FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Reabilitação da lesão da medula espinal

Autor:

Júlia Maria D’Andréa Greve

Fisiatra. Mestre e Doutora em medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Livre-docente pela FMUSP. Professora Associada da FMUSP. Vice-presidente da International Spinal Cord Society.

Última revisão: 18/11/2014

Comentários de assinantes: 0

Versão original publicada na obra Aparecido Defino HL, Abreu Zardo E. In: Hebert S, organizador. Ortopedia e traumatologia: princípios e prática - 4º ed. Porto Alegre: Artmed; 2009.

 

A lesão da medula espinal é uma grave condição neurológica incapacitante que se caracteriza por alterações da motricidade e da sensibilidade superficial e profunda e por distúrbios neurovegetativos dos segmentos do corpo localizados abaixo da lesão. A preocupação com a reabilitação dos portadores de lesão da medula espinal é muito recente na história do desenvolvimento da medicina. Apenas nas últimas cinco décadas a reabilitação médica se desenvolveu, tendo como consequência a melhora significativa na qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Foi a partir da Segunda Guerra Mundial, na Inglaterra, que o dr. Donald Munro e o sir Ludwig Gutman (Guttman, 1973) iniciaram um trabalho de assistência e pesquisa na área da reabilitação do portador de lesão medular. Esses trabalhos pioneiros trouxeram como contribuição a melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos da lesão, a sistematização da abordagem terapêutica na fase aguda e na fase tardia da doença e o tratamento adequado das complicações urinárias, das deformidades osteoarticulares e das úlceras de pressão.

A incidência de lesão da medula espinal vem aumentando de maneira significativa nos últimos 20 anos. Nos Estados Unidos, em 1957, a prevalência era de 10 casos novos/ano/milhão de habitantes. Atualmente, é de 28 a 50 casos novos/ano/milhão de habitantes. Isso significa o surgimento de 10 a 20 mil casos novos por ano. Em 1989, gastou-se, nos Estados Unidos, 6 bilhões de dólares com os cuidados assistenciais direcionados aos novos casos de lesão medular(Lianza, 1999). Wyndaele e Wyndaele (2006), em estudo de revisão, referiram que a prevalência de lesões traumáticas da medula espinal variava de 223 a 755 casos/milhão de habitantes e a incidência de casos novos de 10,4 a 83 casos/milhão de habitantes/ano. A incidência maior ocorre nas chamadas regiões de conflito e, possivelmente, as grandes cidades dos países em desenvolvimento podem ser incluídas nessa estimativa. Wyndaele e Wyndaele (2006) constataram que 30% eram tetraplégicos, a idade média de ocorrência era 33 anos, havia proporção de 3,8 homens para uma mulher e que os números eram semelhantes aos de 30 anos atrás.

No Brasil, embora não haja dados epidemiológicos nacionais, a incidência de lesão medular vem aumentando sobremaneira, principalmente nos grandes centros urbanos. Em recente estudo de Garcia e colaboradores (2006) de 303 casos de traumatismo raquimedular (TRM) ocorridos de 1999 a 2005, atendidos na unidade de traumatismo raquimedular do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do HCFMUSP, foi detectado que 59% dos casos são paraplégicos e 41% tetraplégicos; 86% são do sexo masculino, e a idade média é de 33 anos. As principais etiologias são: quedas (35,3%), acidentes de trânsito (30%), ferimento por arma de fogo (20,8%), mergulho (5,96%) e outras causas (12,6%), e o tempo médio de internação é de 45,6 dias. Esses dados significam que, no HCFMUSP, são atendidos, em média, quatro casos novos de traumatismo raquimedular por mês. O custo médio de um paciente com TRM (45 dias de internação) é de R$ 40.000,00, e R$ 45.000,00 é o custo da reabilitação nos primeiros 18 meses (Relatório Executivo – IPEA/ANTP, 2003). A Organização Pan-americana de Saúde (OPAS) estima que o TRM é responsável por 1% de todas as lesões traumáticas atendidas no país, o que representa 8 mil casos novos/ano (Ministério da Saúde/Sistema de Informações Hospitalares SUS-SIH/SUS). O custo anual estimado com os casos novos de TRM é de R$ 305.176.000,00 (clínico) e de R$ 208.000.000,00 (reabilitação).

O aumento do número de pacientes e a necessidade de instituir cuidados precoces de prevenção de complicações exigem do médico, independentemente da sua especialidade, conhecimentos básicos na área de reabilitação, para orientar adequadamente a equipe envolvida no processo de tratamento.

 

Reabilitação

Define-se reabilitação como um processo que busca o desenvolvimento das capacidades remanescentes, permitindo que o indivíduo alcance sua independência nas atividades físicas, profissionais e sociais, de acordo com seu nível de lesão e incapacidade (Relatório Executivo – IPEA/ANTP, 2003).

A reabilitação dos pacientes com lesão da medula espinal inicia na fase aguda, logo após a ocorrência do trauma, principalmente pelos cuidados respiratórios, pela prevenção das úlceras de pressão e das deformidades dos segmentos paralisados ou imobilizados, pelo esvaziamento vesical e intestinal realizado de maneira adequada, pelos cuidados com os distúrbios vasomotores, pela prevenção dos fenômenos tromboembólicos, pelos cuidados com a formação de ossificações heterotópicas e pela orientação familiar. O processo de reabilitação continua em um centro de reabilitação especializado, buscando o melhor desempenho funcional de cada paciente, de acordo com o tipo e o nível de lesão medular.

A lesão da medula espinal (TRM) é uma das mais devastadoras condições incapacitantes que acometem o ser humano. As lesões neurológicas geram paralisia dos segmentos e déficit sensitivo superficial e profundo abaixo do nível lesionado, alterações das funções cardiorrespiratórias, alterações da consciência e cognitivas, disfunções vasomotoras e alterações autonômicas, alterações esfincterianas, com deficiência para esvaziamento vesical e intestinal, e disfunção sexual. As lesões neurológicas servem como paradigma de reabilitação para os pacientes politraumatizados, pois exigem uma abordagem integral da reabilitação. A lesão da medula espinal será utilizada como modelo para exemplificar os procedimentos efetuados.

 

Evolução clínica

Logo após lesão do sistema nervoso central, ocorre paralisia flácida, manifestada por atonia muscular e arreflexia tendínea, anestesia superficial e profunda, associada a alterações vasomotoras e disfunção vesical e intestinal. A perda de consciência, observada em muitos casos de politraumatizados, é variável em gravidade e tempo, de acordo com a extensão e o local da lesão (Bloch; Basbaum, 1986; Delisa et al., 1988; Delateur; Lehmann, 1986; Greve; Casalis, 1990a; Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis; Barros, 2001).

As lesões lombares, que comprometem o cone medular e/ou a cauda equina, permanecem flácidas, devido à interrupção do arco reflexo medular. As lesões medulares acima da lombar evoluem clinicamente para o retorno da atividade reflexa, caracterizada por hipertonia muscular e hiper-reflexiva, devido à liberação do arco reflexo miotático. A anestesia superficial e profunda persiste nesses casos. O retorno da atividade reflexa medular leva a modificações nos comportamentos vasomotor, vesical e intestinal.

O imobilismo causado pela paralisia é a principal causa de atrofia muscular, trombose venosa profunda e osteoporose. Todas essas alterações são precoces e iniciam no momento da lesão traumática, exigindo abordagem imediata, para impedir deformidades articulares em posições viciosas, muito prejudiciais para a funcionalidade motora futura.

Nas lesões das colunas cervical e torácica alta, é frequente a insuficiência respiratória aguda do tipo restritiva, pela paralisia da musculatura respiratória acessória. Há necessidade do uso de respiração assistida com pressão positiva. Nas lesões acima da quarta vértebra cervical, ocorre a paralisia do diafragma, exigindo o uso contínuo de respiração assistida ou, então, a instalação de dispositivos de estimulação elétrica do nervo frênico, que funcionam como marca-passo respiratório. No traumatismo cranioencefálico (TCE), a insuficiência respiratória é causada pela depressão dos centros nervosos controladores da função respiratória, sendo necessários procedimentos para manter o paciente respirando, ao mesmo tempo em que um programa específico de fisioterapia deve ser instituído para assegurar as vias aéreas e o pulmão livres de secreções.

As alterações sensitivas dependem do grau e do tipo da lesão medular. É importante a avaliação sensitiva em termos de prognóstico de recuperação neurológica e reabilitação funcional. A avaliação da sensibilidade da região perineal é fundamental para estabelecer o diagnóstico do tipo de lesão: completa, que se caracteriza por uma anestesia total, ou incompleta, quando há preservação parcial ou total da sensibilidade da região.

As alterações vasomotoras mais frequentes são a hipotensão ortostática e a crise autonômica hipertensiva. A hipotensão ortostática aparece já na fase aguda, principalmente quando inicia a postura sentada. Esse fenômeno ocorre devido à deficiência do reflexo vasomotor, que não mantém níveis pressóricos compatíveis com irrigação cerebral satisfatória. A elevação gradativa do tronco, associada ao uso de meias elásticas e faixas abdominais, no início do ortostatismo, pode prevenir a manifestação dessas crises. A utilização precoce da prancha ortostática, além de permitir adequação vasomotora gradativa, é importante fator minimizante da osteoporose. Na vigência de crise hipotensiva, coloca-se o paciente em decúbito dorsal, ao mesmo tempo em que se mantêm os quatro membros elevados.

A crise autonômica hipertensiva, ou disreflexia autonômica, é a manifestação decorrente da liberação do sistema nervoso autônomo, observada nas lesões medulares acima do nível torácico T5, especialmente nos traumas cervicais. Pode ocorrer já na fase aguda e persistir durante a fase tardia das lesões medulares altas. Essas crises, de instalação brusca, caracterizam-se, clinicamente, por cefaleia latejante, rubor facial, congestão nasal, sudorese profusa e hipertensão arterial.

São quadros graves que devem ser diagnosticados precocemente, pois ocasionam graves consequências, como acidente vascular cerebral e miocárdicos. Qualquer estímulo nociceptivo pode desencadear a crise, porém a distensão vesical é o mais frequente. Na vigência de crise autonômica hipertensiva, a primeira medida é o esvaziamento vesical, por meio de sonda de alívio, que pode reverter o quadro. Em casos de recidiva, associa-se medicamento alfa-bloqueador e miorrelaxante.

A bexiga e o intestino, que, na fase aguda, se encontram atônicos, voltam a funcionar de forma reflexa nas lesões acima do cone medular (nível de lesão óssea L1), porém sem o controle dos centros nervosos superiores. Clinicamente, observa-se o reaparecimento dos reflexos bulbocavernoso e anal, de integração sacral (S2, S3 e S4).

 

Avaliação clínica e funcional

Os níveis da lesão são definidos de acordo com a Classificação Internacional de Incapacidade de Tramatismo Raquimedular de 1992 (Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis; Barros, 2001). Os chamados níveis de lesão são determinados pelo nível mais caudal de lesão e preservação, e são:

 

•Nível neurológico: preservação sensitiva e motora

•Nível sensitivo: preservação sensitiva

•Nível motor: músculo com três quintos de força preservada (inervação)

 

A lesão completa é definida pela ausência de função motora e sensitiva nos segmentos sacrais. A lesão incompleta é estabelecida pela preservação de função sensitiva nos segmentos sacrais (abaixo da zona de lesão).

 

Escala de incapacidade (ASIA)

•ASIA A – completa: sem função sensitiva ou motora preservada no segmento S4 a S5.

•ASIA B – incompleta: sem função motora e sensitiva preservada abaixo do nível da lesão neurológica, com inclusão do segmento sacral S4 a S5.

•ASIA C – incompleta: há função motora em segmentos abaixo do nível da lesão neurológica, e mais da metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico tem grau de força muscular menor do que três.

•ASIA D – incompleta: há função motora em segmentos abaixo do nível da lesão neurológica, e pelo menos metade dos músculo-chave abaixo do nível neurológico tem grau de força muscular maior ou igual a três.

•ASIA E: função sensitiva e motora normal.

 

As principais lesões neurológicas descritas são:

 

•Lesão centro-medular. Coluna cervical com maior comprometimento da área central da medula espinal, com perda funcional maior nos membros superiores do que nos inferiores.

•Síndrome de Brown-Séquard. Hemissecção da medula espinal que compromete a motricidade do mesmo lado da lesão e a sensibilidade do lado oposto à lesão.

•Síndrome da artéria espinal anterior. Há comprometimento da irrigação arterial do corno anterior da medula espinal na região cervical, o que causa lesão motora e denervação da sensibilidade tátil e dolorosa.

•Síndrome da cauda equina/cone medular. As lesões localizadas nessas áreas apresentam quadro clínico de paralisia flácida e atonias vesical e anal.

 

Prognóstico funcional

O prognóstico funcional depende do tipo e do nível da lesão medular. Os níveis funcionais, descritos a seguir, são para lesões completas, determinados pelo último segmento preservado (Greve; Casalis; Barros, 2001).

 

Nível C4. Os músculos preservados são: diafragma e extensores e flexores cervicais. É o limite de sobrevivência sem o uso de assistência respiratória.

Objetivos funcionais: dependência total nas atividades da vida diária, com necessidade de dispositivos mecânicos e pneumáticos para ortostatismo, dispositivos elétricos e computadorizados com comando pela voz para funções de escrita, leitura, uso de equipamentos eletrônicos e telefone e locomoção em cadeira com propulsão elétrica e comando adaptado.

 

Nível C5. Estão preservados por completo os rotadores e os abdutores do ombro e o bíceps braquial parcialmente.

Objetivos funcionais: independência parcial em alimentação com adaptações, sendo dependente nas demais atividades de vida diária, com necessidade de dispositivos mecânicos e pneumáticos para ortostatismo, dispositivos elétricos e computadorizados para escrita, leitura, uso de equipamentos eletrônicos e telefone e locomoção em cadeira de rodas com propulsão elétrica.

 

Nível C6. Estão preservados os movimentos do ombro e os músculos braquiorradial e extensores radiais do carpo.

Objetivos funcionais: independência total na alimentação e escrita e parcial nos cuidados de higiene elementar (barbear-se, escovar os dentes, lavar o rosto), com adaptações que substituam a preensão e auxiliem no vestuário, dispositivos mecânicos para ortostatismo, uso de computadores com adaptações. A locomoção em cadeira de rodas com propulsão normal em terreno plano ou elétrica não é aconselhável.

Observação: esses pacientes devem ser colocados na posição ortostática por meio de pranchas ortostáticas ou dispositivos pneumáticos. O usos de órteses convencionais ou elétricas não é recomendável.

 

Nível T1. Os membros superiores estão preservados, porém o equilíbrio do tronco é muito precário.

Objetivos funcionais: total independência em autocuidados, transferências com adaptações, ortostatismo com prancha ortostática ou órteses mecânicas, locomoção em cadeira de rodas normal. Não há restrições para dirigir automóveis adaptados.

 

Nível T5. Preservação de membros superiores e musculatura paravertebral alta, porém com paraplegia e déficit total da musculatura abdominal e paravertebral baixa.

Objetivos funcionais: independência total em atividades da vida diária, transferências e locomoção em cadeira de rodas; ortostatismo com órteses mecânicas com cinto pélvico ou elétricas, marcha não-funcional em ambientes internos e curtas distâncias com andador (dois pontos). Não há restrições para dirigir automóveis adaptados.

 

Nível T6-10. Preservação total dos músculos extensores superiores dorsais e parcial dos abdominais superiores.

Objetivos funcionais: independência total nas atividades da vida diária e transferências e locomoção na cadeira de rodas, ortostatismo com órteses mecânicas com cinto pélvico ou elétricas, locomoção em cadeira de rodas, marcha não funcional em ambientes internos e curtas distâncias (melhor do que o nível anterior) com bengalas canadenses ou andadores (quatro pontos). Não há restrições para dirigir automóveis adaptados. Os músculos abdominais e o melhor equilíbrio de tronco permitem um desempenho funcional mais satisfatório nas atividades de transferência e marcha, porém não é dispensável o uso da cadeira de rodas.

 

Nível T12. Preservação da musculatura abdominal e paravertebral.

Objetivos funcionais: independência total nas atividades da vida diária, transferências e locomoção na cadeira de rodas, ortostatismo com órteses mecânicas (pode dispensar o cinto pélvico) ou elétricas, marcha não funcional com órteses mecânicas e/ou elétricas com bengalas canadenses ou andadores, porém, em ambientes externos, vencendo distâncias maiores e utilizando, dependendo do grau de motivação pessoal e treinamento, com bom desempenho funcional, órteses mecânicas de reciprocação. Não há restrições para dirigir automóveis adaptados.

 

Nível lombar. Nas lesões da terceira vértebra lombar, já há preservação parcial dos extensores do joelho e dos flexores do quadril.

Objetivos funcionais: totalmente independente nos autocuidados e nas transferências, marcha com órteses longas sem cinto ou curtas, dispensando o uso da cadeira de rodas, conseguindo marcha comunitária com muletas ou bengalas.

 

Programa de reabilitação motora funcional

•Exercícios passivos. Devem ser realizados em toda a região paralisada, visando à manutenção das amplitudes articulares, à prevenção de deformidades e à diminuição da hiperatividade reflexa medular (Barraquer Bordas, 1976; Bloch; Basbaum, 1986; Delisa et al., 1988; Greve; Amatauzzi, 1999; Leek; Gershwin; Fowler, 1986).

 

•Exercícios de reeducação neuromuscular. Toda a musculatura parética, visando à facilitação e à educação para o desempenho de atividade funcional. Utilizam-se técnicas de facilitação e inibição para controle da atividade reflexa medular.

 

•Exercícios de fortalecimento. Toda a musculatura preservada acima do nível da lesão deve realizar um programa de fortalecimento com cargas progressivas. Nos pacientes paraplégicos, o trabalho de fortalecimento dos membros superiores deve ser iniciado, já na fase aguda, para a realização das transferências, mudanças de decúbito, uso de cadeira de rodas ou órteses.

 

•Condicionamento cardiorrespiratório. Realização de atividades aeróbicas pelo uso de cicloergômetros de membros superiores, cadeiras de rodas ergométricas ou atividades na cadeira de rodas comum. As atividades esportivas também devem ser estimuladas nesses casos.

 

•Treino de atividades motoras. Rolar, sentar, permanecer em quatro apoios, ajoelhar-se, transferências, ortostatismo e locomoção na cadeira ou com órteses devem ser treinados exaustivamente.

 

•Treino de autocuidado. Alimentação, vestuário, higiene elementar, colocação das órteses, utilização e aplicação das adaptações e cuidados com a pele e os esfincteres. Esse treinamento é realizado durante o trabalho conjunto de terapia ocupacional e enfermagem de reabilitação.

 

•Estimulação elétrica funcional (EEF). É a corrente capaz de produzir contração útil em músculos paralisados, promovendo ganho funcional. O estímulo elétrico concentra-se no nervo e pode ser aferente ou eferente. Na estimulação aferente, o estímulo passa pela medula espinal e causa a contração muscular por via reflexa. Na estimulação eferente, o estímulo reside no nervo, que provoca despolarização da placa motora e contração muscular (Lianza, 1999). Utiliza-se corrente do tipo exponencial, de pulsos retangulares, com frequência e duração variadas (Leek; Gershwin; Fowler, 1986). A condição necessária para o uso da estimulação elétrica funcional é a integridade do neurônio motor inferior. A indicação formal desse recurso terapêutico é para lesões do sistema nervoso central, que produzem espasticidade. A EEF pode ser útil na fase aguda, para a manutenção da musculatura estriada, retardando o processo de atrofia e prevenindo as complicações vasculares. Também é válida no treinamento do diafragma nas lesões medulares altas, para melhorar a insuficiência respiratória.

 

Reabilitação da bexiga neurogênica na lesão medular

A micção é controlada por centros supra-espinais situados no córtex cerebral, nos núcleos da base e no cerebelo, que agem coordenando e mantendo o centro reflexomedular da micção, localizados nos níveis S2, S3 e S4 da medula. O centro reflexo medular, por sua vez, coordena os órgãos efetores da micção: bexiga e esfincter externo (Greve; Amatauzzi, 1999; Leek; Gershwin; Fowler, 1986; Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada; Associação nacional de Transportes Públicos, 2003).

 

Anatomia

A bexiga é um órgão contrátil, composto, basicamente, pelo detrusor e pelo colo vesical (esfincter interno). O detrusor é um músculo liso, controlado, primordialmente, pelas fibras nervosas parassimpáticas (S2, S3 e S4), via nervos esplâncnicos pélvicos, com exceção do fundo vesical, no qual predominam as fibras simpáticas beta-adrenérgicas. O colo vesical não é um verdadeiro esfincter, mas algumas fibras do detrusor se dispõem, circularmente, em torno do colo vesical. Sua inervação é, em grande parte, simpática alfa-adrenérgica. O suprimento nervoso simpático se origina em células da coluna lateral da medula entre T11 e L2.

O esfincter externo é um músculo estriado de controle voluntário que trabalha de maneira sinérgica com o detrusor: contração do detrusor – relaxamento do esfincter. A inervação desse músculo é fornecida pelas raízes anteriores S2, S3 e S4, via nervos pudendos.

 

Fisiologia normal da micção

O aumento do volume urinário intravesical estimula os receptores intramurais do detrusor, que envia impulsos, via nervos esplâncnicos pélvicos, aos centros medulares. Os impulsos nervosos penetram na medula pelas raízes posteriores (S2, S3 e S4), chegam ao funículo lateral, cruzam o canal central no mesmo nível e seguem para o tálamo e o córtex sensorial, onde é reconhecido, conscientemente, o desejo de urinar. O reflexo medular de micção está sob controle voluntário e é desencadeado apenas quando os impulsos eferentes vindos do córtex chegam ao centro medular, que, pelos nervos esplâncnicos pélvicos, estimulam a contração do detrusor e relaxam o colo vesical. A contração do detrusor causa a inibição reflexa da atividade tônica dos nervos pudendos e o relaxamento dos músculos do assoalho pélvico (integração medular S2, S3 e S4). A ação simpática, embora de menor importância na micção normal, caracteriza-se pela contração das fibras musculares inervadas pelas fibras beta-adrenérgicasdo fundo vesical e pelo relaxamento do colo vesical de inervação alfa-adrenérgica.

A contração do detrusor aumenta a pressão intravesical e encurta a uretra, ocorrendo a abertura do esfincter externo voluntariamente e o esvaziamento vesical. Após o esvaziamento, o esfincter externo contrai-se outra vez, o colo vesical se fecha e o detrusor relaxa.

Os centros corticais agem regulando a atividade voluntária por via medular, possuindo, também, via direta de controle sobre o esfincter externo, atuando, assim, sobre o sinergismo da função vesical. Os núcleos da base e o cerebelo agem na coordenação e na modulação da contração do detrusor, fazendo com que o esvaziamento vesical ocorra de maneira regular e total. Após a micção, pela ação simpática, há a contração do colo vesical de controle alfa-adrenérgico e o relaxamento da função vesical de controle beta-adrenérgico. A ação simpática alfa-adrenérgica dá-se, também, durante a ejaculação, promovendo a contração do músculo liso da próstata, das vesículas seminais e dos dutos ejaculatórios, ao mesmo tempo em que contrai o colo vesical, impedindo a ejaculação retrógrada.

 

Disfunção vesical na lesão medular

Na fase aguda da lesão medular, a bexiga se encontra atônica e arrefléxica, pela ausência de qualquer atividade neural. A duração dessa fase varia de poucos dias a semanas. O retorno da atividade neural do nível S2, S3 e S4, observada clinicamente pelo aparecimento dos reflexos anal e bulbocavernoso (homem) ou clitoriano (mulher), geralmente se faz acompanhar pelo retorno da atividade vesical. O retorno da atividade reflexa ocorre em torno de 4 a 6 semanas pós-trauma nas bexigas com lesão do neurônio motor superior (Greve; Amatauzzi, 1999; Rymer; Powers, 1989).

Dependendo do nível, do tipo e do grau de lesão medular, a evolução clínica da função vesical é determinada por mecanismos fisiopatológicos distintos. Os principais tipos de disfunção vesical por lesão medular são:

 

Disfunção vesical por lesão do neurônio motor superior. Causada por lesões entre o centro pontino e o centro sacral de regulação vesical. Os centros medulares se tornam hiper-reflexa e incoordenados, resultando na hiperatividade dos mesmos, consequentes da perda da atividade inibitória reguladora supra-espinal. Há hiperatividade do reflexo bulbocavernoso, diminuição da capacidade vesical e dissinergia, caracterizada pela falta de ação sincrônica de relaxamento do esfincter externo e contração do detrusor. A pressão de micção é alta, levando a hipertrofia do detrusor. Nas lesões acima de T10, ocorre aumento da tensão de fechamento do esfincter interno, por aumento da ação alfa-adrenérgica no colo vesical. A pressão de micção se torna maior do que 80 a 90 mmH2O, com conseguinte hipertrofia do detrusor e aumento do volume residual de urina acima de 100 mL, com infecções frequentes, piorando a espasticidade e a dissinergia, formando-se um círculo vicioso. Hipertrofia ureteral com dilatação, formação de pseudodivertículo e refluxo vesicoureteral, com destruição do trato urinário alto, também são complicações comuns em bexigas nessa condição.

 

Disfunção vesical do neurônio motor inferior. Lesões neurológicas que afetam o centro sacral de micção, ocasionando perda de conexão com os órgãos efetores da micção. Caracterizam-se por paralisia flácida do detrusor e assoalho pélvico/esfincter com alta capacidade vesical. O mecanismo do esfincter interno, de ação alfa-adrenérgica, pode estar preservado ou hiperativo. As complicações mais freqüentes são: infeções, incontinência, com perdas constantes pelo excessivo enchimento da bexiga, dor por hiperdistensão e dermatites amoniacais graves.

 

Insuficiência miogênica do detrusor. Causada, secundariamente, por separação celular e ruptura dos processos citoplasmáticos intercelulares como sequela de hiperdistensão aguda ou crônica da bexiga. Pode se desenvolver desde a fase aguda ou em estágios iniciais da disfunção neurogênica vesical. Caracteriza-se por presença de reflexo bulbocavernoso, controle da musculatura do assoalho pélvico, hipoatividade detrusora e aumento da capacidade vesical. O teste com medicamentos de ação colinérgica é negativo com características de lesão do neurônio motor inferior, porém com atividade da musculatura estriada voluntária preservada. As complicações são infeções frequentes e incontinência relativa.

 

Diagnóstico e tratamento da disfunção vesical

A reeducação da bexiga neurogênica é extremamente importante no programa de reabilitação da lesão medular: manter a função renal, promover o adequado esvaziamento vesical, diminuir o índice de morbidade causado pela infeções urinárias frequentes e crônicas e promover a reabilitação da função sexual (Greve; Amatauzzi, 1999; Leek; Gershwin; Fowler, 1986; Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada; Associação Nacional de Transportes Públicos, 2003)..

 

Fase aguda. O quadro clínico inicial se caracteriza por atonia vesical e retenção urinária. Nas primeiras horas pós-trauma,enquanto o quadro clínico está sendo avaliado, a sondagem contínua é a melhor alternativa, pela necessidade de hidratação parenteral e pela verificação constante dos múltiplos sistemas acometidos. O esvaziamento vesical, por meio de cateterismo intermitente, deve ser instituído o mais cedo possível. Deve ser realizado a cada quatro ou seis horas, de acordo com o equilíbrio hídrico do paciente. O volume urinário em cada esvaziamento não deve ultrapassar 500 mL.

A ingestão hídrica diária deve ser de 2.000 mL, e o volume urinário de 1.400 mL. É recomendável que a urina esteja estéril no início da cateterização intermitente. Preconizam-se técnicas de sondagem estéril no ambiente hospitalar. Na impossibilidade de realização de cateterismo intermitente, são utilizadas sondas de demora, mantendo-se o pênis sobre a região suprapúbica, para prevenção das fístulas uretroescrotais. A sonda deve ser mantida aberta e trocada semanalmente. O uso profilático de acidificantes urinários ou quimioterápicos em baixas doses é uma conduta discutida: alguns centros consideram vantajosos, mas outros não.

Alguns autores (Greve; Amatauzzi, 1999) referem que, sempre que se faz uso da cateterização intermitente, ocorre bacteriúria e que a cateterização não deve ser interrompida na presença de bactérias. Outros(Rymer; Powers, 1989) acreditam que a bacteriúria intermitente deve interromper o cateterismo e restabelecer a sonda de demora aberta, enquanto trata-se adequadamente a infecção com os antibióticos sensíveis. Preconiza-se a conduta intermediária: na presença de bacteriúria assintomática, inferior a 100 mil colônias, não se interrompe o cateterismo, e o tratamento com antibióticos deve ser instituído, de acordo com as condições clínicas do paciente.

Nas infecções sintomáticas, com febre, piúria intensa e comprometimento do estado geral, o cateterismo intermitente deve ser interrompido, a sonda de demora aberta é mantida, o tratamento é instituído, retomando-se o cateterismo intermitente pós-controle da infecção. Nessa fase, é importante monitorar a função renal e a presença de bacteriúria, por meio de dosagem plasmática de ureia, creatinina, sódio, potássio, cálcio e fósforo e culturas urinárias periódicas (semanais).

 

Fase intermediária. Passada a fase aguda, deve-se iniciar a reeducação vesical, buscando o mecanismo definitivo e ideal para realizar o esvaziamento da bexiga, sempre objetivando manter a função renal e promover o esvaziamento com baixa pressão de micção, contração eficiente do detrusor e relaxamento do esfincter externo, sem dissinergia terno/detrusor. Após completa avaliação clínica e funcional, o programa de reeducação vesical é instituído, variando de acordo com o nível funcional, a motivação do paciente e a habilidade cognitiva para seguir determinado programa. Os cuidados de reeducação vesical exigem uma equipe composta por médicos e enfermeiros de reabilitação treinados.

Os principais métodos de esvaziamento vesical empregados são: esvaziamento espontâneo, sem sonda, em horários predeterminados; uso de coletores externos; cateterismo intermitente; sonda de demora; cistostomia; e derivação vesical. Os pré-requisitos para o treinamento vesical sem o uso de cateter são: volume residual baixo; pressão de micção baixa; controle da ingestão hídrica e do esvaziamento; auto-motivação; destreza manual; urina estéril (relativo); e capacidade física de independência em autocuidados e transferências. As contraindicações atêm-se a refluxo vesicoureteral, cálculos vesicais ou caliciais, hidronefrose, pielonefrite, insuficiência renal e complicações clínicas, como diabete, hipertensão, disreflexia autonômica, trombose venosa profunda e coronariopatia. O paciente deve aceitar a lista de horários de ingestão de líquidos e micção, e o aporte líquido deve prover quantidade suficiente para manter a atividade renal, mas sem causar hiperdistensão vesical.

 

Exemplo de programa de treinamento

Ingestão hídrica

–400 mL – nas três principais refeições

–200 mL – 10 h, 14 h e 16 h

–Total: 1.800 mL (não ingerir após as 18 h)

 

Horário de micção

–Urinar ao levantar

–Urinar de 60 a 90 minutos após as grandes refeições

–Urinar a cada 2 a 3 horas

–Urinar ao deitar-se e, se necessário, uma vez à noite

 

O cateterismo deve ser mantido durante o programa de reeducação a cada seis horas, para conhecer o volume residual. Se o resíduo for maior do que 500 mL, a ingestão líquida deve ser restringida. A ingestão pode ser reduzida até 1.200 mL/dia. Se o resíduo permanecer alto (> 500 mL), realizase cateterismo a cada quatro horas. Para o paciente realmente se beneficiar com a reeducação vesical, o treinamento funcional e a independência devem também ser buscados, pois o paciente poderá utilizar o banheiro e o vaso sanitário. A facilitação do esvaziamento vesical é realizada pelas seguintes manobras: estimulação reflexa, manobra de Credé e manobra de Valsalva.

 

Intestino neurogênico

Anatomia e fisiologia do colo, do reto e do ânus

A principal função do colo é a absorção de água, sódio e outros minerais e vitaminas. Ele converte 2.000 mL da solução isotônica, que atravessa a válvula ileocólica por dia, em 150 g de fezes semissólidas. A movimentação do colo é feita por contração segmentar de mistura, contrações peristálticas para propulsão e contração de massa para expulsão do conteúdo fecal. O colo ascendente e transverso é inervado pelo plexo hipogástrico superior e o colo descendente e sigmoide, pelo plexo hipogástrico superior. Ao contrário da bexiga, o colo mantém sua função independente, devido aos plexos mientéricos intramurais ao longo do seu comprimento.

O reto mede de 10 a 15 cm de comprimento, é angulado distalmente acima do ânus a 90o, em direção posterior, faz dobra transversal na borda do colo sigmoide. Essas duas angulações agem como uma válvula quando o reto está vazio e a pressão intra-abdominal é elevada. O reto é inervado pelas raízes S2 a S4, via nervos esplâncnicos pélvicos.

O canal anal é rodeado pelo esfincter anal interno proximalmente, formado por músculo liso. É inervado por fibras simpáticas, provenientes da medula toracolombar, raízes T11 a L2. O esfincter externo envolve parcialmente o esfíncter interno e se estende em torno da região distal do canal anal. É um músculo esquelético inervado pelas raízes S2 a S4, via nervos pudendos.

Os reflexos de armazenamento e esvaziamento retal e anal são incorporados no sistema nervoso central, possivelmente na ponte e na área múltiplas corticais integradas. Na medula, os centros reflexos se situam entre T11 a L2 e entre S2 a S4.

O estudo eletromiográfico revela que ambos os esfincteres se mantêm em atividade quando o reto está vazio. Esses reflexos são importantes na continência fecal. Com o enchimento retal, ocorre a contração do reto, o relaxamento do esfincter interno e a exposição da mucosa anal ao conteúdo fecal. A estimulação anal é interpretada no córtex sensitivo, e o centro pontino de defecação é estimulado, promovendo a defecação (contração em massa do colo e relaxamento do esfincter externo), ou inibido, impedindo a defecação (aumento da atividade esfincteriana).

Qualquer estímulo mecânico ou químico anal produzido por supositórios pode facilitar o aparecimento da atividade reflexa anal. O reflexo gastrocólico, mediado pela ação da gastrina no colo, também pode iniciar contrações retais e desencadear o desejo de evacuar.

 

Disfunção intestinal na lesão medular

Disfunção do neurônio motor superior. Ocorre na interrupção da comunicação entre o centro pontino de defecação e os centros medulares, nos pacientes com lesão medular acima do nível sacral. Há evidências de que o enchimento retal promove o relaxamento dos esfincteres interno e externo. A defecação ocorre pela ação de massa mediada pela atividade dos plexos mientéricos do colo. O estímulo mecânico ou químico da mucosa retal também deve ser administrado pela atividade mientérica (Bloch; Basbaum, 1986; Delisa et al., 1998; Greve; Amatauzzi, 1999; Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada; Associação Nacional de Transportes Públicos).

 

Disfunção do neurônio motor inferior. Ocorre nas lesões do centro sacral de defecação ou dos nervos periféricos da região retal e anal. A eletromiografia demonstra que o esfincter externo está denervado e que o interno relaxa com o enchimento retal. A defecação é possível pela estimulação dos plexos mientéricos, obtida pela distensão retal e pelo enchimento retal, assim como pelos estímulos mecânicos ou químicos na mucosa anal.

 

Tratamento

Fase aguda. O íleo adinâmico ocorre em 63% dos pacientes com lesão medular na fase aguda e pode perdurar por uma ou duas semanas. O uso de sonda nasogástrica deve ser instituído para se evitar distensão abdominal e desconforto respiratório. O esvaziamento intestinal deve ser estimulado por meio de massagens abdominais no sentido horário ou pelo uso de estimulação elétrica transcutânea. No retorno da atividade intestinal, deve ser introduzido o estímulo retal com supositórios neutros ou toque retal diariamente, após as grandes refeições. A dieta deve ser equilibrada e rica em fibras, acompanhada de ingestão líquida diária, em torno de 2 L. Quando as manobras forem ineficazes, utilizam-se laxativos suaves por agentes ativos de superfície.

 

Fase crônica. Deve-se iniciar precocemente a reeducação intestinal na posição sentada, que favorece o esvaziamento do intestino. Mantém-se ingestão hídrica diária em torno de 2 L, de acordo com o programa de reeducação vesical, e dieta hipercalórica, hiperprotéica e rica em fibras. O uso de supositórios de glicerina ou bisacodil (Dulcolax®) e a estimulação digital devem ser mantidos nessa fase, para promover os reflexos de evacuação. Os cuidados intestinais após o café da manhã ou o jantar podem ser favorecidos pelo reflexo gastrocólico. Deve-se instituir horários regulares de refeições.

No treinamento intestinal, a regulação e a regularidade dos movimentos intestinais são os objetivos mais importantes. Deve-se buscar a continência e a atividade intestinal socialmente aceitáveis e evacuações regulares, com fezes de consistência adequada. O hábito intestinal pode ser diário, em dias alternados ou a cada três dias. Os pacientes com lesão do neurônio motor inferior têm movimento intestinal mais frequente, pois necessitam da manobra de Credé para esvaziamento vesical. É recomendável que os homens façam a manobra de Credé sentados, para o esvaziamento vesical associado ao esvaziamento intestinal.

O esvaziamento manual pode ser necessário nos casos de lesão do neurônio motor inferior. O uso de enemas deve ser restrito a pacientes com impacção fecal e fecaloma e após os cuidados há pouco mencionados. Supositórios ou laxativos podem ser interrompidos se os cuidados forem mantidos a longo prazo. Esse programa deve ser mantido durante períodos longos, para a obtenção de reeducação intestinal satisfatória.

 

Medicamentos – laxativos

Laxativos catárticos. Retenção hídrica durante a passagem do bolo fecal no colo. Os fármacos mais utilizados são: coloides hidrofílicos (Metamucil®) ou leite de magnésia, administrados oito horas antes dos cuidados intestinais.

 

Catárticos irritantes. Castor ou bisacodil (Dulcolax®), utilizados na forma de tabletes. Devem ser evitados ou utilizados com restrições pelo aumento de produção mucosa e incontinência fecal. Na forma de supositórios, podem ser melhor tolerados.

 

Agentes ativos de superfície. Dioctil sódio sulfosuccinato (Colace) pode ser útil, porém causa desconforto e ação intestinal irregular.

 

Em casos de grande espasticidade do esfincter externo, o bloqueio fenólico do músculo anal pode ser empregado.

 

Complicações

Incontinência fecal resistente com o aparecimento de disreflexia autonômica, infecções urinárias e lesões de pele; impacção fecal e fecaloma; hérnia hiatal, refluxo gastroesofágico e diverticulose.

O uso de medicamentos anticolinérgicos ou antidepressivos pode interferir na função intestinal. Outra complicação comum é a proctalgia, decorrente de deaferentação.

 

Espasticidade

As lesões do SNC podem causar o aparecimento de espasticidade no conjunto de sintomas que acarretam. A espasticidade é definida como alteração do tônus muscular que compromete a movimentação, caracterizada por hiperatividade do reflexo miotático. A atividade do reflexo miotático é diretamente proporcional à velocidade de estiramento do músculo. A manifestação espástica varia de acordo com o local e a extensão da lesão neurológica. O exame do paciente espástico deve ser sempre realizado durante a execução de movimentos (Bloch; Basbaum, 1986; Davidoff, 1989; Greve; Amatauzzi, 1999; Guttman, 1973; Weinstein; Wiesel, 1990).

A espasticidade está presente na maioria das síndromes incapacitantes que acometem o neurônio motor superior da via corticorreticulo bulboespinal: lesões da medula espinal, paralisias cerebrais, acidentes vasculares cerebrais, doenças desmielinizantes, entre outras. O mecanismo fisiopatológico da espasticidade ainda é controverso e complexo, uma vez que muitas vias espinais e supra-espinais estão envolvidas e vários são os mecanismos neuronais incluídos no processo.

De maneira simplificada, pode-se afirmar que a espasticidade é gerada quando ocorrem lesão do sistema nervoso central e disfunção da atividade inibitória supra-espinal dos reflexos miotáticos. A espasticidade pode ser benéfica ou deletéria para o paciente. A hipertonia muscular previne, em parte, a hipotrofia muscular, a desmineralização óssea, os edemas de extremidade e a trombose venosa profunda. A hipertonia extensora auxilia na manutenção do ortostatismo e da bipedestação. Todavia, é prejudicial nas atividades de transferência e autocuidados.

A cocontração agonista-antagonista, os espasmos flexores e as alterações viscoelásticas do músculo, o clono e a adução excessiva também podem piorar o grau de capacitação funcional do paciente. A história clínica é fator determinante para a avaliação do impacto da espasticidade na capacidade funcional residual do paciente. É preciso pesquisar a ocorrência de outras alterações clínicas associadas, que pioram de maneira significativa o quadro espástico: úlceras de decúbito, infecções urinárias, impacção intestinal, cálculos vesicais e abdome agudo.

No exame físico, devem ser determinados as manifestações clínicas presentes, os grupos musculares envolvidos e o grau de tratamento que deve ser estabelecido a cada paciente. É preciso avaliar a presença de sinergias, sincinesias, capacidade de contrair um músculo isoladamente, amplitude articular ativa e passiva com movimentos rápidos e lentos e desempenho funcional durante as atividades.

A espasticidade não é uma complicação, visto que a liberação da atividade reflexa é parte da síndrome medular nas lesões acima do cone medular. A espasticidade muito intensa pode agravar a incapacidade, dificultando as atividades motoras e o desempenho funcional do paciente. A espasticidade só deve ser tratada nesses casos.

O tratamento da espasticidade deve ser feito gradualmente,introduzindo-se os recursos conforme a necessidade do paciente.

 

Eliminação dos estímulos nociceptivos. Todo estímulo aferente nociceptivo (infecções urinárias, urolitíase, fecaloma ou escaras) pode exacerbar a atividade reflexa miotática, intensificando os sinais clínicos de liberação piramidal: hiperreflexia, clono, hipertonia muscular e automatismos medulares. O tratamento inicia sempre pela eliminação dos estímulos nociceptivos.

 

Cinesioterapia. É a primeira medida terapêutica, realizada de forma lenta, já que a espasticidade está diretamente vinculada à velocidade do movimento. Esses exercícios devem ser realizados diariamente em toda a amplitude de movimento, associando-se alongamentos suaves. O ortostatismo deve ser estimulado, pois reverte contraturas precoces da posição deitada e diminui a excitabilidade dos reflexos de estiramento. As técnicas de facilitação e inibição de atividade motora reflexa devem ser empregadas nesse processo.

 

Órteses de posicionamento. Auxiliam na manutenção das amplitudes articulares e do posicionamento, porém não diminuem a atividade eletromiográfica dos músculos envolvidos.

 

Crioterapia. Método coadjuvante no tratamento da espasticidade em pacientes que se encontram em programa de treinamento funcional. Deve ser aplicada na forma de compressas por 15 minutos ou mais para se obter o efeito terapêutico.

 

Medicamentos. Os fármacos mais utilizados no tratamento da espasticidade são: diazepam, baclofen e dantrolene de sódio. A indicação dos agentes farmacológicos é feita, na ausência de melhora com os recursos cinesioterápicos. (Garcia et al., 2006)

 

Bloqueios nervosos/musculares periféricos. Quando a espasticidade predomina em grupos musculares isolados, a indicação dos bloqueios nervosos periféricos, com álcool ou fenol, é um recurso temporário (3 a 12 meses), porém muito eficaz. Pode, também, ser utilizada a toxina botulínica.

 

Procedimentos ortopédicos. São indicados para melhorar a função e a estética e corrigir deformidades. Podem incluir tenotomias, transferências e alongamentos de tendões.

 

Procedimentos neurocirúrgicos. Quando não há resultados com os demais tratamentos citados, são indicados os seguintes procedimentos neurocirúrgicos: neurectomias periféricas totais ou seletivas, com eletroestimulação intraoperatória; mielotomias longitudinais T12 a S1, que dividem os arcos reflexos da região lombossacral e preservam a atividade reflexa vesical, intestinal e sexual; e rizotomias posteriores seletivas.

 

Complicações

A falta de cuidados adequados (Delisa et al., 1988; Greve; Amatauzzi, 1999; Weinstein; Wiesel, 1990) durante a fase aguda e o encaminhamento tardio para o centro de reabilitação podem causar graves complicações, tais como úlceras de pressão, deformidades osteoarticulares e complicações urológicas e intestinais, que demandam tratamento prévio ao programa de reabilitação.

 

Úlceras de pressão

As úlceras de pressão são caracterizadas por isquemia seguida por necrose tecidual, desenvolvida por cargas externas aplicadas na região. O exato mecanismo de lesão tecidual ainda não é bem conhecido, porém, classicamente, as lesões são atribuídas ao colapso das paredes dos vasos sanguíneos e linfáticos, levando à isquemia e à necrose tecidual. O mecanismo de repetição e manutenção das altas pressões externas também são importantes na produção da úlcera de pressão (Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis; Barros, 2001).

Nas lesões medulares, alguns pacientes podem ser identificados como de maior risco para o desenvolvimento das úlceras de pressão, dependendo do nível e do grau de lesão, da etiologia, da raça, do nível educacional e social e da familiaridade com os cuidados na lesão medular (adesão ao programa de orientação). Alguns fatores fisiológicos, como estado nutricional, anemia, infeções, espasticidade grave, contraturas, edema e depressão, também são importantes.

 

Classificação

Grau 1 – Área da pele com eritema ou enduração sobre proeminência óssea.

Grau 2 – Ulceração superficial que se estende até a derme.

Grau 3 – Ulceração que se estende até o músculo subcutâneo, respeitando-o.

Grau 4 – Ulceração profunda que se estende ao longo do tecido muscular.

Grau 5 – Úlceras extensas comprometendo bolsas intra-articulares ou outras cavidades orgânicas: reto, intestino, vagina e bexiga.

 

Prevenção

Mudança periódica de decúbitos – Desde o início do quadro.

Uso de colchões especiais – O uso de colchões especiais de água, ar, espumas adesivas e camas rotatórias pode ser um fator coadjuvante para a prevenção, mas não impede a formação das escaras se a mudança periódica de decúbitos não for executada.

Cuidados especiais – Nutrição equilibrada, higiene rigorosa, hidratação cutânea, colocação e uso correto das órteses de posicionamento, etc.

 

Tratamento

Curativos diários e alívio total de pressão sobre a área.

Debridamento periódico das regiões de necrose e fibrose tecidual.

Uso de cremes cicatrizantes e elementos estimuladores da circulação local.

Antibióticos profiláticos e de acordo com a cultura.

Em úlceras profundas, indicação precoce dos enxertos miocutâneos e ressecção das saliências ósseas.

 

Deformidades osteoarticulares

A imobilidade decorrente da lesão medular leva, rapidamente, à instalação de alterações tróficas musculares, ósseas e articulares. Isso provoca, além de osteoporose e hipotrofia muscular, retrações das partes moles que produzem deformidades estruturadas, também de maneira precoce, piorando de forma significativa o prognóstico funcional desses pacientes. Com frequência, tais deformidades exigem correções cirúrgicas (Bloch; Basbaum, 1986; Davidoff, 1989; Delateur; Lehmann, 1986; Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis, 1990b; Pope; Tarlov, 1991; Rusk, 1958).

Nos pacientes tetraplégicos, as deformidades mais incapacitantes e frequentes de membros superiores são: adução de ombro, flexão de cotovelo, supinação do antebraço e hiperextensão de punho. Nos membros inferiores, ocorre, com grande frequência, a flexão-adução do quadril, a flexão dos joelhos e os pés equinos.

A prevenção das deformidades se faz pela movimentação passiva de todos os segmentos paralisados desde a fase aguda do processo. Essa movimentação deve ser realizada de forma lenta, duas a três vezes por dia, em séries de dez repetições. Nos períodos de repouso, o paciente deve estar corretamente posicionado, por meio de uso de almofadas ou órteses que não impeçam as mudanças de decúbito.

 

Trombose venosa profunda

Uma das complicações mais comuns é a trombose venosa profunda, a qual está relacionada a ausência do reflexo vasomotor e a imobilidade. Deve ser prevenida com mobilização e uso de meias elásticas. A terapia com medicamento anticoagulante é necessária e só não deve ser instituída no caso de contraindicação absoluta. A detecção precoce dessa complicação deve ser feita na avaliação clínica diária, pois pode ser assintomática. Na vigência do quadro, a conduta terapêutica habitual deve ser instituída (Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis, 1990b).

 

Síndromes dolorosas

As síndromes dolorosas nas regiões abaixo do nível da lesão em pacientes com trauma medular são muito frequentes. Entre elas, destacam-se as dores radiculares e as centrais.

A dor radicular decorre da irritação das raízes sensitivas, seja por compressão relacionada à instabilidade vertebral, seja por geração de correntes efáticas nas raízes parcialmente lesadas. Caracteriza-se por dor irradiada no território inervado pelas raízes comprometidas. É tratada por meio de estabilização cirúrgica da coluna, quando necessária, e medicamentos específicos, tais como anticonvulsivantes e antidepressivos.

A dor central, ou dor por deaferentação, de fisiopatologia complexa e ainda não elucidada completamente, caracteriza-se por sensações dolorosas difusas e, em geral, mal definidas pelo paciente, contínuas e/ou paroxísticas, localizadas abaixo do nível da lesão. É tratada com neurolépticos, tranquilizantes e antidepressivos. Eventualmente, são necessários procedimentos neurocirúrgicos, tais como estimuladores elétricos epidurais, infusão de analgésicos, etc.

As dores miofasciais também podem estar presentes, particularmente o ombro doloroso, na fase aguda das tetraplegias. A instituição de um adequado programa de exercícios passivos de manutenção da amplitude articular previnem e melhoram essas dores.

 

Ossificação heterotópica

A ossificação heterotópica ocorre em 16 a 53% dos portadores de lesão medular. A articulação mais comumente envolvida é o quadril, seguida pelo joelho. O ombro e o cotovelo são afetados, todavia mais raramente. As articulações comprometidas se situam na região paralisada, embora outras condições, como traumatismo craniano e queimaduras, também causem alta incidência de calcificação heterotópica (Greve; Amatauzzi, 1999; Greve; Casalis, 1990b).

A etiologia ainda não é bem compreendida: diminuição da oxigenação tecidual e outros fatores desconhecidos induzem a metaplasia das células conjuntivas totipotenciais para condroblastos e osteoblastos, que têm a capacidade de formar osso em planos entre as camadas de tecido conjuntivo.

A história natural da doença é a evolução até a formação de tecido ósseo maduro. A limitação funcional e de movimentação articular depende do local de instalação da calcificação. Em um estudo recente, 20% dos pacientes evoluíram para anquilose total de uma ou mais articulações.

A ossificação heterotópica pode causar como complicações secundárias compressão de nervos periféricos e úlceras de pressão. Os achados clínicos inicias são edema, calor local e febre eventual. Em alguns dias, o edema se torna rígido e localizado. Essa fase inicial inflamatória é de difícil diagnóstico e pode passar despercebida. Nela, é possível perceber aumento da fosfatase alcalina e do fósforo sérico. O raio X é negativo. A ossificação só se torna visível ao exame radiográfico de 7 a 10 dias após o início do processo, quando já começou a deposição de cálcio.

A evolução do quadro é melhor quando o diagnóstico é estabelecido precocemente e o programa intensivo de cinesioterapia passiva é instituído. O uso de etidronato dissódico pode ser útil para limitar a extensão da calcificação, em especial, quando utilizado na fase inicial do processo. A dose preconizada é de 20 mg/kg/dia, por duas semanas, seguida por 10 mg/kg/dia, que devem ser mantidos até que os níveis de fosfatase alcalina se normalizem, em torno de 12 a 16 semanas.

A cirurgia é indicada nas grandes limitações articulares com perda funcional importante. A ressecção óssea é recomendada. A abordagem cirúrgica deve ser feita quando a maturação óssea foi obtida, medida por atividade de fosfatase alcalina e mapeamentos sucessivos. A recidiva do processo é frequente e, nesses casos, o uso do etidronato pós-operatório é útil. O emprego de radioterapia e indometacina no pós-operatório tem sido preconizado como método eficaz no combate à recidiva.

 

Conclusão

A lesão medular ainda é um desafio para os médicos que dela se ocupam, tanto nos seus aspectos curativos quanto reabilitativos. Os aspectos curativos vêm apresentando evolução ao longo dos anos, porém sua aplicabilidade, muitas vezes, depende de recursos tecnológicos de difícil acesso.

O arsenal terapêutico da medicina de reabilitação também vem se aprimorando, e maiores são as possibilidades de ganhos funcionais. O grande desafio na reabilitação do paciente com lesão medular, no entanto, não está no acesso e no uso da tecnologia sofisticada, mas, sim, em conseguir a prevenção das complicações, mesmo que por meio de procedimentos tão simples aqui descritos. Os pacientes adequadamente orientados desde a fase aguda do trauma e que evoluem sem complicações apresentam maior potencial funcional, o que lhes permitirá melhor qualidade de vida.

 

Referências

1.             BARRAQUER BORDAS, L. Neurología fundamental: fisopatología, semiología, síndromes, exploración. 3. ed. Barcelona: Toray, 1976.

2.             BLOCH, R. F.; BASBAUM, M. Management of spinal cord injuries. Baltimore: Willians & Wilkins, 1986.

3.             DAVIDOFF, R. A. Mode of action of antispasticity drugs. Neurosurgery, Baltimore, v. 4, p. 315, 1989.

4.             DELATEUR, B. J.; LEHMANN, J. F. Strengthening exercise. In:

5.             LEEK, J. C.; GERSHWIN, E. M.; FOWLER, W. M. Principles of physical medicine and rehabilitation in the musculoskeletal diseases. Orlando: Grune & Stratton, 1986. p. 103-120.

6.             DELISA, J. A. et al. Rehabilitation medicine: principles and practice. Philadelphia: Lippincott, 1988.

7.             GARCIA, A. C. F. et al. Perfil epidemiológico dos pacientes vítimas de trauma raquimedular no IOT-HCFMUSP. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA FÍSICA E REABILITAÇÃO, 10., 2006, Belo Horizonte. Anais… Belo Horizonte: ABMFR, 2006.

8.             GREVE, J. M. D.; AMATAUZZI, M. M. Medicina de reabilitação aplicada à ortopedia e traumatologia. São Paulo: Rocca, 1999.

9.             GREVE, J. M. D.; CASALIS, M. E. P. Conceitos básicos sobre neurofisiologia do ato motor. In: CASALIS, M. E. P. (Org.). Reabilitação, espasticidade. São Paulo: Atheneu, 1990a.

10.         GREVE, J. M. D.; CASALIS, M. E. P. Fisiopatologia da espasticidade. In: CASALIS, M. E. P. (Org.). Reabilitação, espasticidade. São Paulo: Atheneu, 1990b.

11.         GREVE, J. M. D.; CASALIS, M. E. P.; BARROS, T. E. P. Diagnóstico e tratamento da lesão da medula espinal. São Paulo: Rocca, 2001.

12.         GUTTMAN, L. Spinal cord injuries: comprehensive management and research. 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific, 1973.

13.         INSTITUTO DE PESQUISA ECONÔMICA APLICADA; ASSOCIAÇÃO NACIONAL DE TRANSPORTES PÚBLICOS. Impactos sociais econômicos dos acidentes de trânsito nas aglomerações urbanas brasileiras: relatório executivo. Brasília (DF), 2003. Disponível em: <http://www.ipea.gov.br/biblioteca/>.

14.         LEEK, J. C.; GERSHWIN, M. E.; FOWLER, W. M. Principles of physical medicine and rehabilitation in the musculoskeletal diseases. Orlando: Grune & Stratton, 1986.

15.         LIANZA, S. Medicina de reabilitação. São Paulo: Guanabara Koogan, 1999.

16.         POPE, A. M.; TARLOV, A. R. (Ed.). Disability in America: toward a national agenda for prevention. Washington, DC: National Academy Press, 1991.

17.         RUSK, H. A. Rehabilitation medicine: a textbook on physical medicine and rehabilitation. St. Louis: Mosby, 1958.

18.         RYMER, W. Z.; POWERS, R. K. Pathophysiology of muscular hipertonia in spasticity. Neurosurgery, Baltimore, v. 4, p. 291, 1989.

19.         WEINSTEIN, J. N.; WIESEL, S.W. The lumbar spine. Philadelphia: W.B. Saunders, 1990.

20.         WYNDAELE, M.; WYNDAELE, J. J. Incidence, prevalence and epidemiology of spinal cord injury: what learns a worldwide literature survey? Spinal Cord., Houndmills, v. 44, n. 9, p. 523-529, Sept. 2006.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal