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Lesão hepática induzida por drogas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 09/03/2015

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Lesão hepática induzida por toxina pode ser definida como lesão no fígado causada por medicações ou toxinas que levam a anormalidades em exames laboratoriais hepáticos. A lesão hepática induzida por toxina pode variar de um leve aumento nas concentrações de aminotransferases até insuficiência hepática fulminante com necrose hepática aguda. Outras manifestações possíveis incluem colestase, esteatose, cirrose, entre outras alterações. 

Lesões hepáticas medicamentosas representam cerca de 30% das hepatites agudas em estatísticas mundiais e 10% das reações adversas medicamentosas, sendo o maior motivo de retirada de medicação do mercado.

 

Incidência

É difícil avaliar a verdadeira frequência e a incidência da lesão hepática induzida por drogas por conta da dificuldade em estabelecer a causa, a natureza retrospectiva de estudos. Um estudo prospectivo sugeriu que a incidência de lesão hepática induzida por drogas de 14 casos por 100.000 habitantes. Estudos na Suécia e no Reino Unido notaram incidência de 2 a 3 casos por 1.000.000 habitantes. Acredita-se que nos Estados Unidos 10-15 casos ocorram a cada 10.000 a 100.000 habitantes/ano, representando 10% dos casos de hepatite aguda nos Estados Unidos.

Intoxicação por paracetamol é relativamente comum, devido a sua disponibilidade imediata, e em produtos combinados antigripais prescritos nos Estados Unidos e países desenvolvidos do mundo. É estimada uma incidência anual de 21 casos de lesão hepática a cada 100.000 pessoas por ano, secundária ao uso de paracetamol.

Existem mais de 1.000 medicações e produtos naturais, que já foram implicados como causadores de lesão hepática. Medicamentos, como antibacterianos, anti-inflamatórios não-esteroides e anticonvulsivantes são responsável por 4 % a 10 % dos casos de icterícia internados em hospitais. Dentre os antibióticos, a amoxicilina/ácido clavulânico é o composto mais comum, levando a lesões hepáticas.

 

Classificação

As lesões podem ser classificadas de diferentes formas, incluindo:

Apresentação Clínica

-Lesão hepatocelular

-Lesão colestática

-Lesão mista

 

Mecanismo de toxicidade

-Previsível

-Idiossincrático

 

Achados Histológicos

-Hepatite

-Colestase

-Esteatose

-Hepatite granulomatosa

-Fosfolipidose

-Obstrução sinusoidal

 

A maior parte das medicações causa lesões hepáticas por mecanismo idiossincrático, não dependente de dose, exceções importantes são o paracetamol e o metotrexate que não costumam apresentar lesão hepática, exceto quando em doses maiores que limiares específicos.

São fatores associados a pior prognóstico: idade avançada, sexo feminino, uso de álcool, e aumento de AST, comorbidades como diabetes, hepatite B e C,  psoríase, obesidade) e dose de medicações também são fatores implicados no prognóstico.

Certos grupos específicos apresentam maior propensão a lesão por alguns tipos de medicamentos. Os afro-americanos, por exemplo, têm um risco aumentado de hepatotoxicidade com anticonvulsivantes. Os pacientes mais jovens estão em maior risco de hepatotoxicidade de ácido valproico e salicilatos, além de lesão hepatocelular medicamentosa em geral.

A idade avançada, por sua vez, aumenta o risco de desenvolvimento de lesão colestática. As mulheres, por apresentarem superfície corporal usualmente menor, apresentam maior risco de hepatotoxicidade induzida por drogas, especialmente do tipo autoimune. O uso de álcool pode aumentar a toxicidade em pacientes com doses supraterapêuticas repetidas com ingestão de acetaminofeno, metotrexate e medicamentos tuberculostáticos.

A maior parte dos casos que procuram os serviços de emergência são casos de baixa morbidade, no entanto, deve-se tomar cuidado para evitar subestimar causas reversíveis que levam a altas taxas de morbidade, como a toxicidade por acetaminofeno.

Para determinar o prognóstico para insuficiência hepática aguda induzida por toxina, é melhor separar exposições em dois grupos: associadas ao paracetamol e não associadas ao paracetamol. Dentro dos casos de intoxicação por outras causas que não o paracetamol, existe uma baixa probabilidade de recuperação de insuficiência hepática aguda sem transplante. Fatores de risco para um mau prognóstico incluem duração de sintomas maior que sete dias, a alta concentração de bilirrubina, e o hipoprotrombinemia grave.

A morbidade por toxicidade por paracetamol é baixa. No entanto, há uma pequena porcentagem de desenvolver insuficiência hepática aguda e morbidade significativa. Aqueles que sobrevivem, contudo apresentam completa resolução dos seus hepatotoxicidade sem morbidade em longo prazo.

A mortalidade por hepatotoxicidade varia de muito baixa a muito alta, dependendo da toxina, da dose e de fatores do hospedeiro. Mortalidade após overdose de paracetamol varia muito; a mortalidade é inferior a 1 % para todos os casos de intoxicação, mas é tão elevada como 80 % a 90% para aqueles que desenvolvem insuficiência hepática aguda e atender aos critérios de transplante.

Uma vez que um paciente desenvolve insuficiência hepática aguda, as principais causas de mortalidade são infecção, edema cerebral e hipotensão refratária com falência de múltiplos órgãos.

 

Fisiologia

O fígado é o principal órgão responsável pelo metabolismo de medicamentos e toxinas. Os compostos ingeridos são absorvidos pelo trato gastrintestinal e transportado para o fígado por meio da circulação portal. A maioria das toxinas humanas é lipofílica. Assim, para ser excretada através da urina ou bile, é necessária uma modificação enzimática dentro dos hepatócitos para se tornar hidrosolúvel. Existem vários mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento de hepatotoxicidade, a toxina em si pode inibir o metabolismo, levando ao acúmulo de agentes endógenos. Algumas toxinas podem ligar-se a proteínas, levando a alterações da membrana celular e eventual morte celular. As toxinas também podem ser responsáveis pelo rompimento de transportadores e bombas responsáveis para o fluxo biliar, causando colestase e lesão celular. Eles também podem inibir a atividade mitocondrial, resultando na formação de espécies de oxigênio reativas, peroxidação lipídica e a acumulação de gordura iniciando um quadro de esteatohepatite e até necrose aguda.

Cerca de 50% dos quadros de hepatotoxicidade são na forma de necrose hepatocelular como a que ocorre no caso de intoxicação por paracetamol, toxicidade aguda por ferro, ou como a exposição a hidrocarbonetos halogenados (por exemplo, tetracloreto de carbono, halotano).

A colestase ocorre quando a transferência de ácidos biliares não pode ser efetuada a partir do hepatócito. Isto pode ser causado por um bloqueio das vias biliares (por exemplo, coledocolitíase), como resultado de imperfeições genéticas (por exemplo, Gilbert doença de Crigler - Najjar), ou secundária à toxicidade por drogas, tais como com os esteroides anabólicos, estrogênios (por exemplo, contraceptivos orais), ciclosporina e vários antimicrobianos. A colestase aguda é definida por um aumento inicial da fosfatase alcalina no soro concentração de mais do que duas vezes a concentração normal. Pode ser dividida em dois subtipos: colestase pura e hepatite colestática, que são diferenciadas pela presença de concentrações crescentes de aminotransferases.

Colestase crônica é mais comum com fármacos como estatinas, azatioprina, bupropiona, carbamazepina, antidepressivos como a mirtazapina e tricíclicos.

A esteatose hepática refere-se à presença anormal de lípides no interior dos hepatócitos. Pode ser dividida em microvesicular ou macrovesicular pelo tamanho dos depósitos lipídicos verificados na histologia. A esteatose reflete um comprometimento do manuseio ou armazenamento de lipídios e pode ser causada por uma variedade de toxinas. O seu padrão também pode ser sugestivo do tipo de insulto, sendo por exemplo a esteatose macrovasicular particularmente associada ao uso crônico de álcool ou amiodarona.

Hepatite crónica representa 5 a 10% dos casos e pode simular outras formas de lesão hepática como as hepatites autoimunes, podendo se desenvolver após exposição crônica a vários medicamentos incluindo diclofenaco, nitrofurantoína e metildopa. Esta lesão deve ser suspeitada na presença de concentrações altamente aumentadas (5 a 60 vezes) de aminotransferases.

Anticorpos antinucleares positivos e/ou anticorpos de músculo liso em conjunto com o aumento nas concentrações séricas de imunoglobulinas sugerem uma etiologia autoimune.

A hepatite granulomatosa também pode ocorrer após exposição crônica e é caracterizada pela formação de granulomas no parênquima hepático, que são usualmente localizados nas regiões portal e periportal, em geral não são necrotizantes nem associados com ductos biliares.

A doença veno-oclusiva hepática ou síndrome de obstrução sinusoidal é rara e pode ser causada por toxinas que induzem edema, espessamento da íntima e obstrução não trombótica das veias hepáticas, dilatação dos sinusoides hepáticos, com uma aparência macroscópica de um "fígado em noz-moscada”,e congestão hepática está  associada com uma taxa de mortalidade de 10 % para 20 %. Toxinas que podem causar esta condição são geralmente encontradas em suplementos ou chás de plantas, como o chá de confrei.

A utilização crônica de metildopa e metotrexato levam à cirrose com lesão inicial de padrão hepatocelular. Cirrose induzida por metotrexato é dependente da dose, não ocorrendo com doses cumulativas menores que 1 a 2 gramas de metotrexate. A tabela mostra a associação entre tipo de lesão hepática e drogas associadas às mesmas:

 Tabela 1: tipo de lesão e medicamentos associados 

Dano hepatocelular

Paracetamol, fenitoína, metildopa, isoniazida, diclofenaco, aspirina

Colestase

Amoxa-clavulanato, clorpromazina, bactrim, rifampicina, eritromicina, captopril, estradiol, amiodarona, naproxeno

Misto

Fenitoína

Esteatohepatite

Amiodarona, ácido valpróico, AZT, ddI, estavudina

A insuficiência hepática aguda

Várias das condições já mencionadas podem levar à insuficiência hepática aguda (ALF), a qual é definida como o aparecimento de encefalopatia e coagulopatia dentro de um período curto (geralmente 26 semanas) após o início dos sintomas de toxicidade hepática. ALF pode ser subdividida em insuficiência hepática hiperaguda (início <7 dias), aguda (7-21 dias) e subaguda (21-  semanas). A maioria dos casos de ALF pode ser atribuído ao acetaminofeno (39%) e outras reações (13%). A avaliação diagnóstica e o tratamento dependem da toxina envolvida e da gravidade da toxicidade.  

 

Apresentação clínica 

Os pacientes podem apresentar desde aumento de enzimas hepáticas até quadros graves de insuficiência hepática.

Aumento de concentrações de aminotransferase são um dilema comum no departamento de emergência. Nestes casos, o médico de emergência desempenha um papel vital na determinação, no tipo de lesão hepática, na retirada da toxina, e/ou no início do tratamento.

Os sintomas que ocorrem após um insulto hepático induzido por drogas tendem a ser inespecíficos e podem incluir astenia, anorexia, náusea, dor abdominal, febre, icterícia, colúria e prurido.

Ligeiro aumento das concentrações de transaminases sem evidência de insuficiência hepática (por exemplo, coagulopatia ou encefalopatia) são comumente observados nas avaliações de emergência. O padrão de lesão pode ser útil em determinar a causa. A relação AST / ALT é normalmente menos do que 1, mas numa proporção superior a 2 pode indicar hepatite alcoólica.

Os pacientes podem apresentar-se no serviço de emergência com aumentos importantes das concentrações de aminotransferases ou com evidência de insuficiência hepática (por exemplo, encefalopatia ou coagulopatia) que têm desenvolvido ao longo de dois a quatro dias. Nestes casos, deve ser considerada a intoxicação por paracetamol, uma vez que é a causa mais comum de ALF na maior parte dos países desenvolvidos.

Outras causas de toxicidade hepática induzida por toxina que devem ser considerados incluem toxicidade de ferro e ingestão de cogumelos, como pode haver antídotos eficazes para cada um.

Outros indícios clínicos podem orientar o médico de emergência para um diagnóstico específico, como icterícia proeminente e prurido que podem sugerir colestase, sintomas subagudos, tais como náuseas, perda de peso e fadiga, que podem sugerir esteatose. Sinais de congestão sugerem doença veno-oclusiva hepática. Febre, erupção cutânea e eosinofilia podem sugerir hepatite crônica. A tabela 2 mostra manifestações específicas de hepatites medicamentosas e os agentes associados às mesmas.

Tabela 2: Manifestações associadas a hepatites medicamentosas

–Febre, rash, eosinofilia: penicilina, procainamida

–Pseudomononucleose: dapsona, fenitoína, sulfas

–Lesão renal, pulmonar, cutânea: eritromicina, clorpromazina

 

 

 

 

Diagnóstico e exames complementares

A abordagem inicial na avaliação envolve uma história completa e exame físico. A história de ingestão de medicamentos, assim como alimentos consumidos recentemente, à base de plantas e produtos e suplementos devem ser obtidos. A avaliação cuidadosa deve garantir que não há uma explicação alternativa, como abuso de álcool, risco para infecção, hepatites, ou recentes episódios de hipoperfusão ou insuficiência cardíaca.

Diagnósticos diferenciais incluem colelitíase, colecistite, hepatite viral e cirrose biliar.Estes pacientes podem precisar de avaliações laboratoriais e de imagem específicos, incluindo ultrassonografia de abdomem e estudos sorológicos para excluir vírus comumente responsáveis como hepatite B e C, e com base na prevalência ou história de viagens local, avaliação para hepatite A e E. Em pacientes sem causas óbvias, toxinas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial e um exame laboratorial deve ser solicitado incluindo AST, ALT, TTPA, INR e equilíbrio ácido-básico. Se o estado mental é alterado ou existe evidência de acidose, uma concentração de amonia também deve ser obtida.

Para o diagnóstico é necessário o preenchimento dos seguintes critérios diagnósticos:

-A exposição deve preceder aparecimento da lesão hepática

-Descartar doença hepática prévia

-Melhora após interrupção da medicação

-Recorrência com maior gravidade quando nova exposição

 O tempo para recuperação completa de uma lesão pode ser prolongado de até 6 meses, as medidas de suporte e descontinuação da medicação causadora da lesão são partes fundamentais no manejo.

 

Exames complementares

Os exames solicitados dependem da situação clínica que o paciente apresenta, em caso de insuficiência hepática fulminante são recomendados os exames sumarizados na tabela 3.

 Tabela 3: Exames recomendados em pacientes com insuficiência hepática aguda na apresentação

 

-TP/INR ou fator V

-Bioquímica hepática: AST, ALT, fosfatase alcalina, gama GT, bilirrubina e proteínas totais

-Ureia, creatinina, Na, K, magnésio, cálcio e fósforo

-Gasometria arterial

-Lactato

-Amônia

-Exames toxicológicos: incluindo dosagem de acetaminofeno

-Ceruloplasmina

-Marcadores de hepatites virais e autoimune

-Sorologia para HIV

-Teste de gravidez em mulheres

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A avaliação laboratorial de um paciente com hepatotoxicidade pode envolver a exclusão de doenças genéticas e metabólicas conhecidos por causar lesão hepática. Ferritina, as concentrações de ferro e capacidade total de ligação de ferro podem avaliar hemocromatose.

Se suspeita de hepatite autoimune crônica, as concentrações séricas de fator antinuclear e anticorpos antimúsculo liso podem sugerir o diagnóstico. A deficiência de a-1 - antitripsina pode ser avaliada com a dosagem da alfa-1 antitripsina ou estudos genéticos. Em indivíduos jovens deve ser avaliada a presença de doença de Wilson com a dosagem da concentração de ceruloplasmina.

Exames de imagem podem ser úteis, como a ultrassonografia, para avaliar a presença de obstrução biliar. Nestes casos, a colangiopancreatografia endoscópica ou por ressonância podem ser úteis. No departamento de emergência, a biopsia hepática não tem utilidade, mas pode ambulatorialmente ou em unidades de internação ajudar no esclarecimento da etiologia das alterações hepáticas. Outros exames são solicitados conforme o contexto clínico da apresentação e situações como intoxicação por paracetamol têm indicações específicas de exames complementares que serão comentadas a seguir.

 

Manejo

A principal medida de manejo destes pacientes é a retirada da droga causadora do processo inicial e tratamento de suporte para as complicações da doença hepática, são raras as situações em que medidas específicas podem ser realizadas como na intoxicação pelo paracetamol. Por vezes, o processo de melhora é lento e pode haver piora de função hepática após a retirada da droga antes da melhora iniciar.

Em casos de intoxicação por paracetamol, o paciente deve ser imediatamente tratado com N - acetilcisteína.  Em um estudo randomizado, a medicação levou à diminuição da mortalidade em quase 50 %, e há evidências de que poderia melhorar os resultados em um subgrupo de pacientes com hepatotoxicidade não induzida por paracetamol.

Os pacientes com qualquer etiologia de lesão hepática medicamentosa devem ser cuidadosamente avaliados para a evidência de infecção, coagulopatia e edema cerebral. Hipoglicemia é comum em pacientes com insuficiência hepática fulminante, de forma que as concentrações de glicose devem ser monitoradas frequentemente.

Os corticosteroides podem ser benéficos em síndromes de hipersensibilidade como as que ocorrem com o uso de carbamazepina, outra situação em que os corticoesteroides são frequentemente prescritos são em casos de colestase e hepatites induzidas por toxinas, mas não há benefício comprovado nesta situação.

 

Manejo de situações específicas

Nos Estados Unidos, o paracetamol é responsável por quase 50 % dos casos de insuficiência hepática aguda, sendo a causa de intoxicação grave por medicamentos mais comum, e resulta em maiores internações hospitalares que qualquer outra medicação. O paracetamol é metabolizado em metabolitos não tóxicos através de sulfatação e glucuronidação, que representam cerca de 95 % de todo o metabolismo.

O uso de acetilcisteína fornece cisteína necessária para a geração de glutationa, que impede seu esgotamento na intoxicação por paracetamol e evitando as lesões por radicais superóxidos que ocorrem nesta infecção.

A intoxicação por paracetamol apresenta três fases distintas. A primeira fase corresponde ao período de tempo imediato após a exposição, quando o paciente apresenta náuseas, anorexia e vômitos. A segunda fase é caracterizada por uma melhora dos sintomas iniciais, embora haja um aumento das enzimas hepáticas no plasma. As concentrações de AST aumentam tipicamente entre 8 e 24 horas após a ingestão e as concentrações de ALT aumentam logo após as de AST, embora precedam a aumentos de INR e creatinina. A fase final envolve o rápido desenvolvimento de icterícia, encefalopatia e coagulopatia (insuficiência hepática aguda). Durante a fase final, pode haver desenvolvimento concomitante de lesão renal. Pode ser usado o normograma modificado Rumack - Mathew para avaliar o risco de hepatotoxicidade. Uma concentração de paracetamol mais elevada do que a linha é possivelmente tóxica, a partir de 150 mg/mL em quatro horas a 9 mg/mL a 20 horas, indicando a necessidade de iniciação do tratamento com acetilcisteína. No entanto, este nomograma não pode ser usado em apresentações de mais de 24 horas, e ingestões repetidas em doses supraterapêuticas.

A dose para tratamento da acetilcisteína oral inclui uma dose oral de 140 mg/ kg, seguido por 70 mg/kg por via oral a cada 4 horas durante um total de 18 doses (72 horas). A administração intravenosa é iniciada com uma dose de 150 mg/kg durante 1 hora, seguido por 50 mg/kg ao longo de 4 horas, e concluindo com 100 mg/kg ao longo das próximas 16 horas, durante um período total de 21 horas.

Em casos de ingestão supraterapêuticas repetidas, AST e concentrações acetaminofeno devem ser obtidas se o paciente ingeriu mais de 200 mg/kg/d (ou 10 g/dia, o que é menos) em qualquer período de 24 horas, 150 mg/kg/d (ou 6 g/dia, o que é menos) em qualquer período de 48 horas.

Outros dados laboratoriais úteis para a avaliação são a dosagem de acetaminofeno, transaminases, coagulograma, com especial atenção para o tempo de protrombina e INR, para a função renal e para eletrólitos. A transferência para centros de referência em transplante deve ser considerada em pacientes com coagulopatia, acidose, disfunção renal e/ou encefalopatia. Os critérios utilizados pelo Kings College refornecem diretrizes para o transplante, particularmente para pacientes com pouca chance de recuperação espontânea (> 80 % de mortalidade -90%) e transplante pode ser a única opção para a sobrevivência. As tabelas 4 e 5 são as indicações de transplante hepático pela intoxicação pelo paracetamol e por outras causas.

  Tabela 4: Indicações de transplante hepático na hepatite aguda por paracetamol 

-PH<7,30, ou a presença de todos os critérios abaixo

1-INR>6,5 (acima de 100 segundos)

2-Creatinina>3,4 mg/dl

3-Encefalopatia grau III e IV

 

 

 

 

 

 

Tabela 5: Indicação de transplante hepático em outras lesões hepáticas que não o paracetamol 

-INR>6,5 ou três dos cinco critérios abaixo:

1-Idade<10 anos ou maior que 40 anos

2-Causa: hepatite medicamentosa ou indeterminada

3-Icterícia<7 dias antes do aparecimento da encefalopatia

4-INR>3,5

5-Bilirrubina>17,5 mg/dl

 

 

 

 

 

 

 

 

O ácido valpróico pode causar um aumento benigno em concentrações das transaminases em até 20 % dos pacientes. O risco de desenvolver insuficiência hepática depende da idade, com crianças menores de dois anos tendo o maior risco. Um segundo tipo de lesão envolve uma forma mais branda e reversível de lesão associada com o aumento das concentrações de aminotransferase, fosfatase alcalina e bilirrubina, que pode desenvolver em até 44 % dos pacientes. Esta reação tende a ser dose-dependente e ocorre no início do tratamento.

Alguns pacientes podem desenvolver insuficiência hepática aguda pelo uso do valproato e neste caso a apresentação clínica inclui sintomas como letargia, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, icterícia, hemorragia e piora de crises convulsivas. Mortes causadas por esta lesão hepática tendem a ocorrer dentro de três a seis meses após o início. A hemodiálise é indicada em pacientes com acidose grave ou hipotensão, e L - carnitina é recomendada em pacientes com encefalopatia ou aumentos significativos das concentrações de amônia.

A intoxicação por cogumelos da espécie Amanita tem quadro clínico indicado. O uso de múltiplas doses de carvão, penicilina G, silibinina (extrato da planta silimarina) e a acetilcisteína podem ser eficazes.

Envenenamento por Amanita é caracterizado por quatro fases distintas, que são bastante semelhantes as do paracetamol. Na fase inicial, os pacientes são assintomáticos, sua duração pode variar de 6 a 40 horas após a ingestão, mas é tipicamente inferior a 24 horas, seguido por uma fase gastrintestinal que dura 12 a 24 horas, caracterizada por sintomas clínicos de náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia. Durante esta fase pode ocorrer desidratação, distúrbios hidro-eletrolíticos e distúrbios de ácido-base, e eventualmente hipotensão. A fase de convalescença, por sua vez, tem duração de 36 a 48 horas, e apesar da resolução dos sintomas gastrointestinais a lesão hepática evolui como demonstrado por aumento das aminotransferases. O estágio final é a fase citotóxica com insuficiência hepática aguda, sendo caracterizada por um aumento dramático nas aminotransferases,na coagulopatia, na encefalopatia e IRA. A doença pode progredir para insuficiência de múltiplos órgãos, coagulação intravascular disseminada, convulsões e coma; podendo evoluir para óbito em poucas semanas após a intoxicação. A penicilina G, em doses de 40 milhões de unidades por dia para adultos ou 10 milhões de unidades por dia para crianças tem sido utilizada como um competidor para locais de ligação sobre as proteínas do soro, prevenindo a absorção de amantin. Este regime tem um risco de convulsões, e hipernatremia, ou hipercalemia, dependendo da preparação de penicilina. A ceftazidima em doses de 4,5 g por via intravenosa, a cada 2 horas, pode também impedir a absorção, e foi mais eficaz do que a penicilina G em alguns estudos.

Se os pacientes continuam a descompensar apesar da terapia, o transplante hepático pode ser necessário.

A toxicidade do álcool é a terceira causa mais comum de morbilidade no mundo, e nos Estados Unidos é a terceira maior causa de mortes evitáveis, o seu tratamento consiste na interrupção do uso de álcool, nutrição adequada com aporte vitamínico se necessário, medidas de suporte e corticoesteroides, ou pentoxifilina em situações específicas. Não é  objetivo desta revisão entrar em maiores detalhes sobre as medidas necessárias para pacientes com hepatite alcoólica, que são abordadas em outras seções de nosso site.

 

Referências

Lee WM. Drug-induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003; 349:474.

Davern TJ. Drug-induced liver disease. Clin Liver Dis 2012; 16:231.

 

 

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