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Hemorragia Intracraniana

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 15/05/2015

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Introdução

A hemorragia intracraniana é classificada de acordo com sua localização anatômica e seu mecanismo. A hemorragia intraparenquimatosa refere-se ao sangramento não traumático do parênquima cerebral. (HIP) sendo a segunda maior causa de acidente vascular cerebral após os eventos isquêmicos. A hemorragia subaracnoidea (HSA) refere-se a hemorragia que ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e aracnoide. Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas, tumores, angiopatia amiloide cerebral e vasculopatias (como vasculite). O hematoma subdural, por sua vez, é o sangramento entre a dura-máter e a aracnoide, enquanto um hematoma epidural envolve hemorragia entre a dura-máter e osso. Os hematomas subdurais e peridural são geralmente causados por lesões traumáticas. Esta revisão irá comentar sobre a HSA, mas seu foco principal será a HIP.

A localização anatômica de hemorragia intracraniana pode sugerir sua etiologia. Em HIP, uma arteríola rompida é a provável responsável. A HSA anurismática, por sua vez, ocorre devido à ruptura de um aneurisma no espaço subaracnoide, geralmente perto do polígono de Willis. A HSA perimesencefálica é a presença de sangue subaracnoide escasso em torno do tronco cerebral e está relacionada com hemorragia venosa. Os hematomas subdurais são geralmente devido ao rompimento de veias corticais, enquanto hematomas epidurais são normalmente devido a lacerações arteriais.

 

Fatores de Risco

O fator de risco mais comum para a HIP é a HAS. Medicações antiagregantes plaquetárias e anticoagulantes também aumentam o risco de HIP espontânea. A angiopatia amiloide está relacionada ao acúmulo de proteínas amiloides na parede das artérias, tornando-os mais suscetíveis à ruptura. Hemorragias devido à angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do córtex) múltiplas e ocorrem em pacientes com mais de 55 anos de idade.  O risco aumenta com idade, como a maioria dos casos ocorre em pacientes com mais de 55 anos de idade, os principais fatores de risco:

-HAS;

-Idade > 55 anos;

-Uso excessivo de álcool;

-Colesterol total< 160 mg/dL;

-Angiopatia amiloide cerebral.

 

A HIP apresenta localizações preferenciais que incluem:

-Lobos cerebrais;

-Gânglios da base;

-Tálamo;

-Tronco cerebral (principalmente em ponte);

-Cerebelo.

 

Inicialmente, estas hemorragias eram consideradas eventos monofásicos que eram rapidamente interrompidos pela formação de coágulos e tamponados pelas regiões adjacentes, mas estudos com realização de tomografia demonstraram que, em 1 hora, 26% dos hematomas apresentam expansão e em 45 a 50% de todos os casos ocorre re-expansão. Esta expansão pode ocorrer por sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasos adjacentes. É interessante notar que o risco de expansão é maior em pacientes que apresentaram sangramento secundário à anticoagulação. Um estudo demonstrou expansão em 54% dos pacientes com hemorragia associada com anticoagulação contra 16% de pacientes com hemorragia espontânea. Por outro lado, o tempo para a expansão da hemorragia foi menor nos pacientes com hemorragia espontânea.

Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos, apresentar deterioração do nível de consciência durante a evolução, que ocorre,sobretudo, por expansão do hematoma.

 

São fatores de mau prognóstico:

escore de Glasgow baixo;

grandes hematomas;

sangue no ventrículo.

 

Em pacientes com escore de Glasgow menor que nove e hematoma maior que 60 mL, a mortalidade é maior que 90%.

A ruptura de um aneurisma intracraniano (HSA) pode ser espontânea, precipitada por esforço, ou secundária à hipertensão. Cerca de 1- 2% da população adulta apresentam um aneurisma intracraniano não roto, mas apenas cerca de 1% apresentam ruptura, e é necessário saber selecionar os pacientes para obliteração profilática do aneurisma. Os mais importantes fatores de risco modificáveis ??são o uso do tabaco, hipertensão e uso de cocaína; fatores de risco não modificáveis ??incluem história pessoal de HAS, história familiar de HAS, tamanho do aneurisma maior, sexo feminino, doença do tecido conjuntivo, e idade mais avançada. Malformações arteriovenosas são muitas vezes congênitas e podem se tornar sintomáticas mais tarde na vida.

 

Hemorragia Associada a Anticogulantes e Outros Agentes

A hemorragia pode ser relacionada com uso de medicações, sendo os mais importantes os fibrinolíticos e os anticoagulantes. O uso de agentes antiagregantes plaquetários está associado a uma menor taxa de sangramento em comparação com a varfarina, embora a HIP ainda possa ocorrer. A terapia antiagregante plaquetária dupla com clopidogrel associado à aspirina tem uma maior taxa de HIP comparação com o uso do clopidogrel isoladamente.

A anticoagulação com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (HBPM), varfarina, fibrinolítico (por exemplo, alteplase) e inibidores da trombina (dabigatran) podem causar HIP. A terapia antiplaquetária combinada à varfarina aumenta o risco de HIP. Os riscos de cada medicação dependem da razão subjacente para  terapia, dosagem e controle na sua utilização. Minidoses de heparina (5.000 unidades por via subcutânea, duas a três vezes ao dia) e Heparina de baixo peso molecular (HBPM) pode ser segura para a profilaxia após hemorragia cerebral, alguns dias após o início dos sintomas.

Conforme a população envelhece, a fibrilação atrial se torna mais frequente, o uso de varfarina e outros agentes para prevenir acidente vascular cerebral isquêmico provavelmente vai se tornar mais comum. Há um potencial de hemorragia grave com anticoagulação terapêutica, mesmo com a razão normalizada internacional (INR) na faixa terapêutica. Um risco aumentado para microssangramentos é visto com varfarina e pode prenunciar um risco aumentado para a HIP sintomática. Com a intensidade da anticoagulação, aumenta também o risco de HIP, o dabigatran pode ter uma menor taxa de HIP em comparação com a varfarina, quando utilizado para a prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial como sugerido por estudos como o RELY.

A Alteplase (ativador do plasminogênio tecidual) é aprovada para o tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico agudo, e seu uso reduz a taxa de incapacidade funcional em 90 dias quando administrado até 4,5 horas após o início dos sintomas. O risco de HIP após o uso de alteplase é aumentado por sintomas mais graves de acidente vascular cerebral, a idade avançada e, principalmente, aumento da pressão arterial logo após o tratamento. A combinação de aspirina e clopidogrel está associada com um maior risco de HIP após alteplase, mas o aumento do risco não compensa os benefícios da terapia . A HIP após alteplase está associada a um prognóstico ruim; não existem protocolos de tratamento padronizados, e este representa uma oportunidade para novas pesquisas. O plasma fresco congelado é normalmente dado, e crioprecipitado é normalmente reservado para pacientes cursando com hipofibrinogenemia.

Uma causa possível de sangramento cerebral espontâneo são hepatopatias e coagulopatias. Uma variedade de condições que levam ao dano hepático grave podem causar coagulopatia. Embora o INR é tipicamente elevado na lesão hepática grave, tais pacientes são de forma mais precisa denominado coagulopatas ao invés de serem considerados como naturalmente anticoagulados. O risco de hemorragia intracraniana geralmente aumenta com o INR. Sangramento clínico é muitas vezes um problema, e padronizar parâmetros laboratoriais normais de coagulação e plaquetas nestes pacientes é impossível.

Pacientes com insuficiência hepática muitas vezes apresentam alteração do estado de consciência, edema cerebral em neuroimagem, e podem ser candidatos para transplante. Em quadros agudos, a monitorização da pressão intracraniana pode ser necessária. Os monitores são muitas vezes colocados para excluir hipertensão intracraniana, a colocação do cateter para mensurar a PIC representa um risco e muitas vezes é necessário corrigir a coagulopatia antes do procedimento.

O cérebro é um local comum de êmbolos sépticos que podem levar a aneurismas micóticos e sepse. Tais aneurismas tendem a ser mais distais que os aneurismas cerebrais espontâneos ou os que são devidos à meningite.

 

Avaliando a gravidade da hemorragia intracraniana

Avaliar a gravidade de lesão neurológica é importante para definir prognóstico e manejo, orientando que pacientes são candidatos à reanimação e planejando intervenções. A avaliaçãoo deve ser realizada em pacientes fora de sedação. A avaliação padrão do nível de consciência é com a escala de coma de Glasgow, mas não é específica para esta situação.

A escala de acidentes vasculares cerebrais do NIH é mais específica, representando um exame neurológico simplificado e reprodutível que abrange sintomas neurológicos mais agudos, verificando fala e compreensão, déficits de força, alterações sensoriais, déficit visual, negligência e ataxia. Um exame normal tem zero pontos, com escores crescentes indicam um déficit neurológico maior.

Escores específicos para HSA foram desenvolvidos, incluindo a escala de Hunt-Hess. Esta escala qualitativa é graduada desde grau 1 (sem sintomas) a 5 (coma profundo). Em termos gerais, o Hunt e Hess Scale são preditivas de uma variedade de complicações médicas como vasoespasmo, infarto cerebral e piores desfechos. A escala da Federação Mundial de Sociedades de Neurologia propõe uma escala específica que aumenta a confiabilidade entre examinadores. As diferentes escalas em estudos mostram predição prognóstica semelhante.

A prevenção do vasoespasmo é importante, por que o mesmo pode evoluir para infarto cerebral. O vasoespasmo é geralmente previsível a partir da Tomografia de Crânio na admissão, com o sangramento espesso no espaço subaracnoide e hemorragia em ambos os ventrículos laterais preditivos de preditivo de um risco aumentado para desenvolvimento de vasoespasmo.

O diagnóstico de vasoespasmo pode ser sugerido através de um lúmen vascular estreitado na angiografia, elevadas velocidades de fluxo pelo Doppler transcraniano, novos sintomas neurológicos (tipicamente afasia ou fraqueza, geralmente 3-14 dias após o evento inicial), ou isquemia cerebral em neuroimagem.

Déficit neurológico grave e idade avançada são preditivos de mortalidade em HSA e HIP, a mortalidade após HIP muitas vezes tem causas diferentes. A escala mais utilizado é a ICH, e a graduação é de 0 (melhor) a 6 (pior), levando-se em conta o tamanho de hemorragia superior a 30 ml, em geral, idade maior que 80 anos, hemorragia intraventricular, cerebelo ou tronco encefálico localização e escala de Glasgow. Há versões modificadas do escore ICH, e eles são mais semelhantes do que diferentes.

 

Exames Complementares

Os pacientes devem ser submetidos a exames laboratoriais que incluem função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que deve ser realizados em todos os pacientes.

Quando o quadro clínico é muito sugestivo de hematoma intraparenquimatoso secundário à hipertensão arterial, ou seja, a localização é típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à admissão, em geral nenhum outro exame é necessário para se estabelecer sua etiologia. Do contrário, deve-se realizar uma angiografia digital ou, em casos selecionados, a angiografia por ressonância magnética, visando pesquisar causas mais raras de HIP, como malformações arteriovenosas.

 

Tratamento

As medidas gerais no manejo do paciente com hematoma intraparenquimatoso são semelhantes às do AVCI, embora, em geral, não se preconize a administração de profilaxia medicamentosa para trombose venosa profunda. Dá-se preferência para meios físicos, como compressão pneumática intermitente de membros inferiores.

A conduta específica é relacionada a medidas para hipertensão intracraniana, tratamento da hipertensão arterial, profilaxia de crises epilépticas e manejo cirúrgico. A monitorização da pressão intracraniana é considerada medida de rotina nestes pacientes. Consulta emergencial com neurocirurgião deve ser realizada sobre a utilidade potencial de colocar um dispositivo para medir a pressão intracraniana (PIC). A decisão da colocação de um dispositivo específico depende da natureza, gravidade e local da lesão. Se a hidrocefalia é uma preocupação, um dreno ventricular serve tanto para medição do PIC como para drenagem do líquido cefalorraquidiano. Um monitor permite a medição da PIC. Alguns aparelhos também permitem medição de temperatura do cérebro e da tensão de oxigênio do cérebro; não se sabe se a otimização de variáveis que não a PIC a pressão de perfusão cerebral leva a melhores resultados e desfechos.

A PIC elevada (geralmente definida como mais de 20 milímetros de Hg) pode levar à herniação e morte. Intervenções para reduzir a PIC elevada incluem sedação mantendo um estado calmo para o paciente, drenagem externa do fluido cerebrospinal, otimizando a pressão cerebral de perfusão (geralmente 60 a 80 mm Hg), manitol ou salina hipertônica (geralmente com uma osmolaridade meta de 315-325 mOsm / L), hiperventilação, hipotermia, paralisia e coma induzido com medicamentos (geralmente com barbitúricos).

O uso do manitol é indicado por edema cerebral e sinais de herniação, embora doses repetidas possam levar a hipovolemia porque manitol é um diurético osmótico. A solução salina hipertónica pode ser um pouco mais eficaz, e uma dose em bolus frequentemente melhora os sinais clínicos da herniação cerebral e reduz a PIC. A administração de salina a 3% como uma infusão contínua (0,5-1 ml/kg/h para começar) é comum, mas há poucos dados prospectivos sobre como fazer este uso e seus benefícios.

A febre é comum após hemorragia intracraniana. Os fatores de risco para seu aparecimento incluem sangue intraventricular, sangue próximo à hipófise, dano ao hipotálamo anterior (ruptura de um aneurisma da artéria comunicante anterior) e presença de cateter de drenagem ventricular (muitas vezes colocados para a hemorragia intraventricular). Muitas vezes, uma fonte infecciosa não é encontrada. Pacientes que permanecem febris por mais tempo apresentam piores desfechos após HIP e HSA. O uso rotineiro de paracetamol para o controle da febre não melhora os resultados. Há uma variedade de dispositivos que aparentemente reduzem a febre, mas nenhum deles melhorou os resultados em um ensaio clínico. Um cobertor para esfriamento não foi eficaz em um estudo de pacientes em uma unidade neurológica intensiva, mas uso de cobertores externos e fluidos venosos de menor temperatura foram associados a temperaturas centrais diminuídas.

Normotermia forçada pode levar a tremores, levando a aumento da demanda metabólica.

 

Manejo Específico da Hemorragia Intraparenquimatosa

A hipertensão grave está associada ao crescimento do hematoma após a tomografia computadorizada de diagnósticos e piores resultados. Isto implica que o aumento da pressão arterial traduz-se em mais extravasamento de sangue para o cérebro. Por outro lado, a redução da pressão arterial pode reduzir o crescimento do hematoma. Os consensos internacionais recomendam que os níveis pressóricos sejam mantidos abaixo de 180 x 105 mmHg, e esta é também a recomendação do ACLS. Em pacientes com pressão intracraniana muito elevada, a redução da pressão arterial deve ser muito cuidadosa, pois pode reduzir drasticamente a pressão de perfusão cerebral. Em pacientes submetidos à monitoração da pressão intracraniana, deve-se manter a pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg.

A droga mais utilizada nesta situação é o nitroprussiato de sódio, devido a sua rápida ação.

Um estudo prospectivo randomizado mostrou que o controle agressivo da pressão arterial foi associado com o crescimento do hematoma. O maior risco da redução de PA é a diminuição da pressão de perfusão cerebral, como já comentado, que pode levar à isquemia cerebral e infarto. Diminuição da difusão em ressonância magnética (MRI) (consistente com isquemia aguda) está associad com a redução aguda da PA em pacientes com HIP, e por sua vez, é associada à maior chance de morte ou dependência em três meses.

Em relação à glicemia, é aconselhável manter esta baixo de 180 mg/dl com insulina, se necessário, mas evitar hipoglicemias deve ser um cuidado nestes pacientes.

Um hematoma pode comprimir o tecido cerebral ou a saída de líquido céfalo-raquidiano levando à herniação e morte. Avaliação neurocirúrgica emergencial é aconselhável para avaliar a necessidade de descompressão. Geralmente indicações para descompressão cirúrgica incluem compressão do tronco cerebral, hidrocefalia, ou hemorragia cerebelar com deterioração neurológica. Indicações relativas incluem uma hemorragia cortical ou de localização cerebelar, um exame clínico com piora progressiva, e aumento do tamanho da hemorragia. Hematomas com mais de 3cm de diâmetro associados a deterioração neurológica, também são uma indicação de intervenção cirúrgica. Quando a adequação de descompressão cirúrgica emergencial não existe benefício claro. Um estudo randomizado não encontrou nenhum benefício para descompressão emergencial comparado à conduta expectante.

O uso de varfarina e um INR elevado estão associados com o crescimento do hematoma e pior resultado em pacientes que se apresentam com HIP não traumática. Quanto maior for o INR, maior o risco de crescimento do hematoma em exames de TC em série; quanto maior for o tempo para a normalização do INR, pior é o resultado clínico, também. É geralmente aceito que a terapia anticoagulante deve ser revertida, mas a melhor maneira de fazê-la não é conhecida. O Plasma fresco congelado (FFP) é o produto sanguíneo mais comumente utilizado devido a sua disponibilidade e seu custo relativamente baixo, e pode ser administrada em doses repetidas até que se atinja INR igual ou menor que 1,4. O uso do complexo protrombínico pode ser superior ao Plasma Fresco Congelado na hemorragia relacionada ao uso do varfarin, principalmente por causa de uma normalização mais rápida do INR e menor utilização de volume. São opções para pacientes com INR alterado por anticoagulação e sangramento intracraniano:

1.   Vitamina K: doses de 10 a 20 mg de K1 podem reverter completamente a alteração da anticoagulação, porém este efeito só ocorre após 12 a 24 horas; portanto, existe a necessidade de reposição de plasma ou complexo protrombínico.

2.   Plasma fresco congelado: recomenda-se a reposição empírica de oito unidades de plasma fresco congelado, porém a quantidade de volume transfundido pode ser proibitiva para pacientes idosos ou com disfunção cardíaca.

3.   Complexo protrombínico: estudos demonstram que a transfusão deste está associada com reversão para INR menor que 1,4 em 30 minutos após o procedimento. O custo do tratamento, porém, é pelo menos 5 vezes maior do que com o uso do plasma fresco congelado. Apesar dos estudos mostrarem correção mais rápida das alterações de coagulação, ainda falta evidência na literatura que demonstre melhora de prognósticos neurológicos com esta conduta.

 

As recomendações da literatura são as seguintes:

segundo a recomendação do consenso do American College of Chest Physicians, complexo protrombínico, ou plasma fresco ou fator VIIa recombinante associado a vitamina K, deve ser dado a todos os pacientes;

anticoagulantes devem ser interrompidos imediatamente;

o objetivo é manter INR < 1,2;

profilaxia de TVP pode ser reiniciada após 48 horas depois de intervenção ou aparecimento do hematoma; o uso de warfarínicos só pode ser iniciado após sete dias, mas deve-se considerar que, para prevenção primária de AVC após episódio de hemorragia cerebral, não se justifica reiniciar a medicação em qualquer momento; mesmo a profilaxia secundária deve ser cuidadosamente avaliada;

o uso de antiagregantes plaquetários também deve ser evitado nestes pacientes.

 

A terapia antiagregante plaquetária  está associada com um maior risco de crescimento do hematoma e morte. A transfusão de plaquetas para HIP é considerada tratamento experimental. A desmopressina (DDAVP) reverte o efeito da aspirina e melhora a atividade plaquetária em outras condições, mas não foi formalmente estudada em doentes com HIP.

Medicação pró-coagulante é outro método potencialmente eficaz para reduzir o crescimento da hemorragia e melhorar os resultados. Um estudo piloto avaliou o uso do ácido aminocapróico para HIP aguda, mas os primeiros resultados não foram promissores. O uso do Fator VII recombinante ativado levou à redução do crescimento hematoma e melhores resultados em 90 dias em um ensaio clínico. Há um aumento do risco de complicações trombóticas com fator VII em comparação com o placebo. Terapia pró-coagulante não é geralmente utilizada para a reversão de HIP relacionada com o uso de varfarina, e reversão da anticoagulação com plasma é necessária.

Crises convulsivas após HIP geralmente ocorrem dentro de poucos dias do início dos sintomas e estão associados à localização lobar da hemorragia, de maior tamanho de hemorragia, estado mental depressivo, e um histórico de epilepsia. Pacientes com HIP devido à insuficiência hepática podem ter um risco particularmente alto. Convulsões clínicas devem ser tratadas com medicação anticonvulsivantes. Quando convulsões subclínicas são suspeitas ou uma diminuição do nível de consciência é inexplicável, a eletroencefalografia contínua deve ser considerada. O uso de anticonvulsivantes profiláticos está associado com mais febre e piores resultados funcionais, por isso não deve ser usado rotineiramente.

O cérebro é dependente de um fornecimento contínuo de nutrientes, especialmente de oxigênio. Quase todo o oxigênio no sangue está ligado à hemoglobina. Em anemias progressivas, um estado de reduzida concentração de Hb no sangue, acabará por levar a entrega reduzida de oxigênio para o cérebro. Anemia é comum em pacientes com HIP, e é provável que seja multifatorial. A transfusão de glóbulos vermelhos está associada à redução da mortalidade após HIP em um estudo embora o mecanismo não seja claro.

 

Manejo específico da HSA

Depois de ruptura do aneurisma, ocorre em fechamento parcial e  forma-se um fecho temporário. Procedimentos são  indicados para prevenir o ressangramento do aneurisma, o que o torna um bom resultado improvável. Quando a obliteração aneurisma é inevitavelmente atrasada, a terapia pró-coagulante reduz o risco de sangramentos aneurismáticos. Um estudo prospectivo descobriu que até 72 horas de ácido tranexâmico reduz substancialmente o risco de ressangramento com efeitos colaterais mínimos trombóticos. Uso de ácido aminocapróico também está associado a um risco reduzido de nova hemorragia.

Hipertensão grave está associada com um risco aumentado de ressangramento do aneurisma. A PA deve ser controlada para reduzir esse risco, mantendo a perfusão cerebral. Depois de obliteração do aneurisma, o manejo da PA é dependente da relação do risco de ressangramento e vasoespasmo. Valores alvos precisos de PA neste grupo não são bem definidos.

Um aumento autônomo na PA pode ser um sinal precoce de aumento da demanda de oxigênio pelo tecido cerebral isquêmico, e reduzir a PA pode levar à isquemia cerebral. Um exame neurológico confiável é útil: se um paciente tem uma piora neurológica, esta pode ser interpretada como possivelmente secundária a vasoespasmo e nesse caso é necessário realizar uma a avaliação mais invasiva (angiografia, ressonância magnética.)  Algumas vezes, exames de beira de leito são necessários, neste caso a triagem com Doppler transcraniano, triagem com angiografia, ou estudos de perfusão em ressonância magnética podem ser utilizados, mas não existem protocolos validados.

Se vasoespasmo ou isquemia cerebral é diagnosticada, manter níveis pressóricos elevados é um pilar do tratamento. A chamada terapia triplo H (hipertensão, hipervolemia, hemodiluição) é comumente sugerida como um grupo, apesar de hemodiluição acaba por ser difícil e anemia está associada a piores resultados. A hipertensão induzida leva a um aumento do fluxo sanguíneo cerebral e oxigenação cerebral, e, geralmente, inverte os sintomas clínicos de vasoespasmo. Não está claro como essa terapia em longo prazo deve ser continuada, geralmente um paciente com  exame estável terá que diminuir lentamente as medidas pressóricas ou as taxas de infusão vasopressor com acompanhamento de perto. Qualquer recorrência dos sintomas tipicamente leva à reinstituição da meta anterior de pressão arterial meta por mais 48-72 horas. Medições de perfusão cerebral, fração de extração de oxigênio e do fluxo sanguíneo cerebral são objetivos fisiológicos atraentes, mas não foram bem verificados.

A Nimodipina (um bloqueador do canal de cálcio cerebroselective) reduz maus resultado após HSA, e deve ser dada a todos os pacientes com aneurisma HSA. Alguns médicos também usam rotineiramente pravastatina, com base em um estudo.

Após a HSA a anemia, é comum, devido à terapia triplo-H, medição de rotina de eletrólitos séricos, e outras causas. Em conjuntos de pacientes com HAS de dados observacionais, anemia está associada a um aumento do risco de isquemia cerebral, infarto cerebral e piores resultados. A transfusão de concentrados de hemácias geralmente aumenta a tensão de oxigênio do cérebro. Em pacientes anêmicos com vasoespasmo, uma transfusão de concentrado de hemácias aumenta a oferta de oxigênio cerebral e fração de extração, o que implica em menos sofrimento neuronal.

Se anemia é prejudicial, não implica necessariamente que a transfusão é o tratamento adequado. Foi proposto um estudo de fase III de dois gols HGB diferentes após SAH. O uso de eritropoetina em cuidados intensivos, e tem algumas propriedades neuroprotetoras.

A HSA pode ser associada com desenvolvimento de débito cardíaco deprimido e pode levar à insuficiência cardíaca clínica e perda de consciência. Sintomas semelhantes podem ser vistos em após grandes emocões,  ou síndrome de Tako-Tsubo. A Troponina I prediz a magnitude da diminuição da fração de ejeção ao ecocardiograma, o risco de vasoespasmo e isquemia cerebral, e as chances de dependência ou morte em três meses. As alterações eletrocardiográficas (especialmente ST-T) também são comuns, mas não são preditivos de pior resultado.

A medicação anti-convulsivsntes profilática pode ser razoável. A hemorragia subaracnoidea podem ser complicada por convulsões ou estado de mal epiléptico, e o monitoramento por Eletroencefalograma de rotina é muitas vezes obtido em pacientes com alteração do nível de consciência. Como rotina na HIP IPH, o uso de medicação anticonvulsiva de rotina provavelmente não é aconselhável. O levetiracetam pode ter menos efeitos colaterais com eficácia semelhante.

 

Bibliografia

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