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Hipotireoidismo

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 23/06/2015

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Introdução

Hipotireoidismo é definido como a diminuição de função da glândula tireoide, que é determinada pela mensuração dos hormônios tireoidianos, pode-se manifestar com doença leve e subclínica até o coma mixedematoso em sua forma mais grave.

O Hipotireoidismo pode aparecer por diversos motivos, desde uma alteração da glândula tireoide (Hipotireoidismo primária), a uma disfunção hipofisária (Hipotireoidismo secundário) até uma disfunção hipotalâmica (Hipotireoidismo terciário). A prevalência de Hipotireoidismo varia, sendo de aproximadamente 3% em mulheres no estudo de Framingham, porém em pessoas com mais de 50 anos,  esta prevalência aumenta para 8% em mulheres e 2% em homens.

As taxas de Hipotireoidismo subclínico ou clínicos são até sete vezes maior em mulheres do que em homens e até duas vezes maior em caucasianos do que em negros. A prevalência da doença aumenta com a idade, sendo que apenas 9% dos pacientes com Hipotireoidismo têm menos de 45 anos, mas depois dos 45 anos, o risco para desenvolvimento de Hipotireoidismo aumenta significativamente, com 51%  dos casos diagnosticados em indivíduos entre 45 e 64 anos de idade. A idade média global no momento do diagnóstico é de 59 anos entre as mulheres e 58 anos entre homens.

As manifestações clínicas  variam conforme a faixa etária do paciente. Em crianças manifesta-se principalmente como retardo do crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor, na forma mais severa é denominada de cretinismo. Hoje com o rastreamento neonatal pode-se realizar o diagnóstico precoce e iniciar o tratamento que previne o aparecimento de sintomas.

 

Fisiopatologia e etiologia

As causas de Hipotireoidismo podem ser divididas em causas que levam ao Hipotireoidismo primário ou às associadas ao Hipotireoidismo central. O Hipotireoidismo primário é responsável por cerca de 95% dos casos. A maior causa de Hipotireoidismo primário é a tireoidite crônica autoimune ou Tireoidite de Hashimoto. A presença de autoanticorpos contra a tireoide ocorre em cerca de 10% das mulheres adultas e em 2,7% dos homens.

A prevalência de Hipotireoidismo é extremamente variável nas diversas partes do mundo, sendo epidêmico em locais com deficiência de iodo na dieta, estudo realizado em população brasileira demonstrou prevalência de 9,4% em mulheres de 35-44 anos e de 19,1% em mulheres com mais de 75 anos.  

A tireoidite autoimune de Hashimoto é a causa mais comum de Hipotireoidismo no Brasil e em locais do mundo sem deficiência de iodo,  a partir dos oito anos a tireoidite de Hashimoto já é mais prevalente como causa de Hipotireoidismo primário do que as alterações congênitas da tireoide, mas o aumento da prevalência da Tireoidite de Hashimoto se torna importante principalmente após os 60 anos. O processo autoimune inicia-se com a ativação de células T CD4 (helper) específicas para antígenos da tiroide. O processo que faz estas células se ativarem não é completamente conhecido. Uma hipótese é que uma infecção por um vírus ou bactéria que contém uma proteína semelhante a uma proteína da tiroide pode resultar na ativação de células T específicas para a tiroide, um conceito denominado de mimetismo molecular. Uma vez ativadas, as células autorreativas T CD4 estimulam células B a secretar anticorpos contra a tireoide. Os três principais antígenos-alvo para anticorpos de tireoide são a tireoglobulina, a proteína de armazenamento de hormônios da tireoide e o antígeno microssomal da tiroide, que foi identificado como a peroxidase da tiroide. A destruição de células da tireoide por linfócitos CD8 pode ser o principal mecanismo responsável pelo Hipotireoidismo em longo prazo. No entanto, a presença de anticorpos também pode ter um papel patogênico. Anticorpos anti-peroxidases podem inibir a atividade da peroxidase da tiroide in vitro, mas um efeito primário in vivo não é completamente determinado. Os pacientes apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos, que pode se manifestar na forma de bócio inicialmente, que é a chamada Doença de Hashimoto clássica, o bócio pode regredir de tamanho na maioria dos casos, mas em alguns casos a tireoide persiste com tamanho aumentado. Outra forma de apresentação é como a tireoide atrófica passa por processo fibrótico destrutivo da glândula. Pacientes que apresentam quadro inicial de hipertireoidismo autoimune podem evolutivamente desenvolver Hipotireoidismo autoimune, por mudança do tipo de anticorpos produzidos predominantemente, assim como Hipotireoidismo autoimune também pode evoluir para hipertireoidismo autoimune pelo mesmo processo.

Em estudos comunitários, 50 a 75%  dos indivíduos com testes positivos para anticorpos tireoidianos são eutireoideos, mas 25 a 50% têm Hipotireoidismo subclínico e de 5 a 10% têm Hipotireoidismo manifesto. O risco de desenvolvimento de Hipotireoidismo é maior em mulheres, idade maior que 45 anos, níveis de TSH maiores e ingesta aumentada de iodo. A autoimunidade tireoidiana tem componente familiar. Até 50% de parentes de primeiro grau de pacientes com tireoidite crônica autoimune tem anticorpos de tireoide. Em estudos iniciais em caucasianos, HLA-B8, DR3 foi associado com tireoidite atrófica autoimune, em populações asiáticas. Em asiáticos por sua vez os HLA-DR2 ou HLA-DQ1 parecem ser protetores, mas estas associações são fracas estatisticamente.

As tireoidites subagudas podem desenvolver quadro de hipotireoidimo durante sua evolução, após período de hipertireoidismo autolimitado causado pela liberação de hormônio tireoidiano pré-formado, posteriormente na fase de recuperação, pacientes podem desenvolver Hipotireoidismo transitório. A maioria dos pacientes apresentam recuperação da função tireoidiana, mas em dependência da magnitude do processo destrutivo glandular alguns pacientes podem evoluir definitivamente com Hipotireoidismo.

A tireoidite pós-parto, caracteristicamente evolui com autoanticorpos contra tireoide e Hipotireoidismo transitório, mas em 20-30% dos pacientes após cinco anos de evolução podem evoluir com Hipotireoidismo definitivo, este aparecendo principalmente nas pacientes com altos títulos de anticorpos anti-TPO.

Pacientes submetidos à radioterapia externa para tratamento de tumores de cabeça e pescoço, ou que receberam radioiodoterapia para tratamento de tireotoxicose evoluem frequentemente com Hipotireoidismo. Após radioterapia para linfoma cerca de 25-50% dos pacientes desenvolvem Hipotireoidismo, principalmente se a região não foi protegida ou se uso de radiocontraste iodado prévio à radioterapia. Ocorre ainda em grande frequência em radiação de corpo inteiro parecendo transplante de medula óssea em pacientes com leucemia e anemia aplásica.

A frequência de Hipotireoidismo em pacientes submetidos a radioiodoterapia para tratamento de tireotoxicose é de 70% em 10 anos, muitos pacientes ficam hipotireoideos no primeiro ano de tratamento e depois uma incidência cumulativa de 1-2% de Hipotireoidismo ao ano pode ser esperada. Ao longo do tempo praticamente todos pacientes submetidos ao procedimento deverão apresentar Hipotireoidismo.

Pacientes submetidos à tireoidectomia para tratamento de Doença de Graves desenvolvem em mais de 40% dos casos Hipotireoidismo, a maioria dos casos ocorrendo no primeiro ano após a cirurgia, já em pacientes submetidos ao procedimento para tratamento do bócio multinodular tóxico desenvolvem Hipotireoidismo em apenas 15% dos casos.

O uso de medicações contendo iodo, como a amiodarona, pode resultar em Hipotireoidismo, principalmente em pacientes com patologia tireoidiana prévia. No caso específico dos pacientes em uso de amiodarona, os pacientes desenvolvem Hipotireoidismo nos primeiros 18 meses de uso da medicação. O carbonato de lítio, por sua vez, tem como efeitos inibição da liberação do hormônio tireoidiano formado pela glândula, assim como um efeito menor em inibir a síntese de hormônio tireoidiano. O Hipotireoidismo causado pelo lítio também é mais comum em pacientes com patologia tireoidiana prévia, mas pode ocorrer em tireoides anteriormente normais. O uso em longo prazo da medicação está associado a desenvolvimento de bócio em 50% dos pacientes e Hipotireoidismo em 20% dos pacientes.

Outra medicação comumente associada com Hipotireoidismo é o alfa-interferon, que pode associar-se com Hipotireoidismo em até 35% dos pacientes com frequência extremamente variável entre os diferentes estudos. O desenvolvimento de doença tireoidiana não parece depender da dose utilizada de interferon, mas com relação com a duração do tratamento. Outras medicações associadas com Hipotireoidismo são a fenilbutazona, a etionamida, entre outras.

Doenças infiltrativas como sarcoidose, cistinose e amiloidose podem raramente evoluir com Hipotireoidismo primário, embora muito mais frequentemente sarcoidose e outras doenças infiltrativas evoluam com Hipotireoidismo central. Outra causa rara e infiltrativa de Hipotireoidismo é a tireoidite fibrosante de Riedell, quando um processo de fibrose de etiologia não completamente conhecida substitui o tecido glândular normal.

O foco desta secção é o Hipotireoidismo em adultos, porém devemos comentar brevemente sobre as causa de Hipotireoidismo primário em crianças, no período neonatal o uso inadvertido pelas gestantes de amiodarona e drogas contendo iodo pode estar associado com Hipotireoidismo, defeitos de desenvolvimento como ectopia, hiipoplasia e agenesia da tireoide são também causas importantes de Hipotireoidismo. Crianças com Hipotireoidismo e bócio podem apresentar ainda defeitos na síntese dos hormônios tireoidianos, um exemplo é a síndrome de Pendred que evolui também com surdez, defeitos na síntese de tireoglobulina, transporte de iodeto.

O Hipotireoidismo central adquirido pode ser causado por qualquer processo neoplásico, infiltrativo, inflamatório ou traumático, que acometa a hipófise, sendo que em adultos mais frequentemente é causado por tumores hipofisários, ou após procedimento cirúrgico e radioterapia realizada para tratar tumores hipotalâmicos-hipofisários, esta deficiência usualmente é acompanhada de deficiência de outros hormônios tireoidianos, com a exceção da hipofisite autoimune que pode apresentar deficiências específicas de hormônio tireoidiano com acometimento principalmente do setor corticotrofo.

A necrose hipofisária pós-parto também denominada de Síndrome de Sheehan é outra causa importante de Hipotireoidismo central. Já a sarcoidose e outras doenças infiltrativas são causas raras de Hipotireoidismo.  

O Hipotireoidismo central congênito é associado a mutações de genes de receptores do TSH ou dos genes POU1F1, PROP1 e HESX, que são responsáveis pelo desenvolvimento hipofisário.

A resistência ao hormônio tireoidiano é uma doença rara, que pode cursar com sintomas de Hipotireoidismo, nesta doença os pacientes têm mutação nos receptores beta dos hormônios tireoianos, estes receptores têm uma afinidade diminuída pelo T3, os pacientes apresentam usualmente níveis de T3 e T4 elevados sem valores de TSH normais ou altos, a maioria dos pacientes na verdade são eutireoideos, mas em alguns casos podem evoluir com sinais e sintomas de Hipotireoidismo.

 

Tabela 1 - Etiologias do Hipotireoidismo

 

Hipotireoidismo Primário

Tireoidite de Hashimoto

Tireoidite subaguda e outras tireoidites

Pós Radioiodo, radiação externa e cirurgia

Excesso de iodo

Deficiência de iodo

Doenças infiltrativas da tireoide

Alterações congênitas de desenvolvimento e síntese de hormônios tireoidianos

Hipotireoidismo central

Tumores hipofisários e hipotalâmicos

Necrose hipofisária pós-parto

Outros processos destrutivos ou com isquemia hipofisária

Doenças infiltrativas e processos inflamatórios da glândula como hipofisite linfocítica

Defeitos funcionais na síntese de TSH ou desenvolvimento hipofisário

 

 

Achados clínicos

As manifestações do Hipotireoidismo são dependentes da fase da vida em que  acontecem, em crianças as principais manifestações são retardo do crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor, alterações estas prevenidas pelo diagnóstico e tratamento precoce. A idade média de desenvolvimento do Hipotireoidismo é de 58 anos em mulheres e 59 anos de idade em homens.

A apresentação em adultos é extremamente variável, com pacientes apresentando desde Hipotireoidismo subclínico até o coma mixedematoso, que é a expressão clínica de Hipotireoidismo grave associado a algum fator precipitante de piora, como infecções.

As manifestações do Hipotireoidismo são dependentes de duas alterações principais, a primeira é a diminuição de todos os processos metabólicos corporais e o acúmulo de substâncias como as glicosaminas no espaço intersticial dos tecidos, que leva a alterações de pele, fâneros, entre outras, e evolutivamente no chamado mixedema. A termogênese diminuída no Hipotireoidismo leva à intolerância ao frio que é característica destes pacientes que desenvolvem coma mixedematoso, a hipotermia é presente universalmente.

O gasto energético nos pacientes hipotireoideos é em média 35% menor do que em controles normais. O metabolismo de proteínas, carboidratos e principalmente dos lípides está alterado, o colesterol total e LDL colesterol estão aumentados , mas apresentam melhora com a reposição do hormônio tireoidiano. 

As alterações associadas ao Hipotireoidismo serão citadas e divididas pelos  sistemas a seguir:

Pele: O fluxo sanguíneo periférico está diminuído e a pele se encontra fria e pálida, com sudorese significativamente diminuída. A pele pode ficar amarelada se carotenemia aumentada, a presença de pele seca e áspera aparece em quase todos os pacientes. Os pacientes apresentam fácies apática e discretamente edemaciada. O cabelo costuma ser fino, pode ocorrer perda de cabelo e as unhas se tornam quebradiças. Em pacientes que realizaram tratamento para Doença de Graves, alopecia é descrita, assim como vitiligo.

A voz pode se tornar rouca por edema em região de cordas vocais, com os pacientes com fala lentificada. Outras alterações como vitiligo podem ocorrer se outras associações com doenças autoimunes. Em pacientes com insuficiência adrenal pode ocorrer hiperpigmentação.

Uma das principais manifestações do Hipotireoidismo é na forma de anasarca. Ocorre acúmulo intersticial de mucopolissacarídeos, compostos principalmente de ácido hialurônico e condroitín sulfúrico. As características hidrofílicas do ácido hialurônico levam ao aparecimento de um edema mucinoso, que é o mixedema.  Pele infiltrada por este edema consiste em uma das manifestações típicas do Hipotireoidismo, este edema não costuma ser depressível e é visível próximo aos olhos, dorso das mãos, pés, fossa supraclavicular, também pode infiltrar outros órgãos ocasionando muitas das anormalidades funcionais deste distúrbio. Edema periférico ocorre em 55% dos pacientes com Hipotireoidismo, já o edema de face é mais comum ocorrendo nas séries de casos de Hipotireoidismo em torno de 80% dos casos.

Sistema cardiovascular: Os pacientes apresentam bradicardia e diminuição da frequência cardíaca, consequentemente apresentando diminuição de débito cardíaco, que costuma chega a ser apenas 50% do débito normal. A diminuição da contratilidade cardíaca é maior que a da frequência cardíaca e é a maior responsável pela diminuição do débito. Como os pacientes apresentam concomitantemente diminuição do consumo de oxigênio, ocorre que a diferença arteriovenosa de oxigênio está apenas ligeiramente diminuída.

Efusões pericárdicas ocorrem com frequência, ,mas raramente comprometem a função ventricular. Os pacientes com Hipotireoidismo apresentam dislipidemia com colesterol LDL elevado e maior tendência do colesterol LDL se tornar oxidado, também a hiper-homocisteinemia pode ocorrer aumentando o risco de o paciente apresentar coronariopatia. Pode ocorrer ainda hipertensão devido ao aumento da resistência vascular periférica além de hiper-homocisteinemia .

Manifestações gastrointestinais: Anorexia ocorre com a diminuição de necessidade de suporte energético. A diminuição da motilidade gastrointestinal ocasiona o aparecimento de constipação e por vezes distensão gasosa. Em pacientes não tratados pode ocorrer tardiamente macroglossia.

Os pacientes apresentam ganho de peso discreto, que é mais associado a acúmulo de fluido do que de gordura. Caso associação com gastrite atrófica autoimune, os pacientes apresentam acloridria e em 25% dos pacientes ocorre anemia megaloblástica, que será comentada posteriormente. Alterações do paladar são descritas nestes pacientes e pode haver associação com doença celíaca.

Sistema respiratório: Dispneia e fadiga são queixas comuns, que podem estar associadas ao comprometimento cardiovascular, mas também podem estar relacionadas com o comprometimento da musculatura respiratória. Hipoventilação pode ocorrer e em casos de coma mixedematoso os pacientes podem evoluir com insuficiência respitatória hipercápnica. Apneia do sono ocorre em cerca de 7% dos pacientes e na maioria dos casos é atribuível a macroglossia, embora ainda exista controvérsia no assunto.

Manifestações musculoesqueléticas: Uma das principais manifestações do Hipotireoidismo são as mialgias e por vezes miopatia com aumento de enzimas musculares. Os pacientes hipotireoídeos apresentam alterações em testes funcionais de força muscular em quase 40% dos casos, estes sintomas são agravados pela exposição ao frio e artralgias, síndrome do túnel do carpo podem ocorrer.

Os pacientes apresentam diminuição do turn-over ósseo e por vezes resistência à ação do PTH, mas o aparecimento de osteoporose é menos frequente do que no hipertireoidismo. Os pacientes ainda apresentam aumento de uricemia e exacerbação de gota nestes casos.

Sistema nervoso: Manifestações neurológicas e psiquiátricas são frequentes no Hipotireoidismo, os pacientes apresentam diminuição do metabolismo l e a presença de receptores tireoidianos no tecido cerebral, que é menos estimulado em situações de hipofunção justificam a frequência destas alterações. Sensação de fraqueza ocorre em 99% dos casos, letargia, discurso lentificado, retardo dos reflexos profundos e sonolência são também sintomas comuns a esta síndrome. Os estudos realizados nestes pacientes não demonstram diminuição de função cognitiva, com pacientes apresentando capacidade intelectual preservada, mas também o raciocínio se encontra lentificado.

Ataxia cerebelar e vertigem também são descritas com maior frequência nestes pacientes e caso os pacientes apresentem anemia megaloblástica, podem apresentar as alterações neurológicas características da deficiência de vitamina B12.

Os pacientes com Tireoidite de Hashimoto ainda podem apresentar com síndrome de confusão mental rara, chamada de Encefalopatia de Hashimoto, a doença é mal compreendida, mas podem ser presentes anticorpos anti-TPO no líquor.

Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas: Dislipidemia com LDL colesterol, aumentado e maior número de partículas LDL oxidadas são a regra, podendo ocorrer com hipertrigliceridemia associada. A diminuição do clearence de água ocorre com consequente hiponatremia, a secreção de hormônio antidiurética se encontra normal, mas por vezes fica um pouco aumentada.

Alterações hematológicas: Os pacientes com Hipotireoidismo devido à diminuição metabólica apresentam produção de eritropoetina diminuída e, portanto, anemia normocrômica e normocítica, que na maioria das vezes é leve, porém devido à retenção de água, pode ficar um pouco mais pronunciada.

Anemia megaloblástica ocorre em 10-25% dos pacientes, quando da associação com gastrite autoimune. Neste casos os pacientes apresentam macrocitose, porém deve-se salientar que pacientes com Hipotireoidismo podem apresentar macrocitose mesmo na ausência de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.

Alterações endocrinológicas e reprodutivas: Irregularidades menstruais, anovulação e infertilidade podem ocorrer. A globulina transportadora dos hormônios sexuais é frequentemente diminuída e hiperprolactinemia ocorre em 30-40% dos casos, raramente evoluindo com galactorreia, mas suficiente para causar as alterações menstruais. A libido se encontra diminuída em ambos os gêneros.

O Hipotireoidismo pode apresentar-se ainda em forma de extrema descompensação que é o estado mixedematoso, que embora raro apresenta alta morbidade e mortalidade. O estado mixedematoso ocorre geralmente  em pacientes que apresentam Hipotireoidismo severo e de longa data. É grave e se não tratado apropriadamente evolui com alta mortalidade. Apesar do termo “coma mixedematoso” ser adotado para descrever a doença, a maioria dos pacientes não se apresenta comatoso, embora alteração do nível de consciência seja quase universal. Os pacientes apresentam quase que invariavelmente algum fator precipitante; infecções principalmente; causando alteração homeostática e precipitando o quadro.

Outros fatores de grande importância que podem precipitar o quadro são as infecções, principalmente a pneumonia e a urosepse. Eventos cárdio e cerebrovasculares podem também precipitar a sua ocorrência, assim como o uso de certas medicações como anestésicos e outras que deprimam o sistema nervoso central.

A grande dificuldade para o diagnóstico do coma mixedematoso é a ausência de critérios diagnósticos, como os que existem para caracterizar a tempestade tireotóxica, e a falta de marcadores laboratoriais. Existem três alterações chave nestes pacientes, que são a alteração do estado mental, a perda da termoregulação e a presença de fator precipitante como exposição ao frio, infecções, hemorragia entre outros, que precisam ser procurados ativamente.

Na forma clássica da Doença de Hashimoto em que o paciente apresenta bócio, a tireoide é difusamente aumentada, e sua superfície, muitas vezes irregular, mas sintomas compressivos e acometimento de nervos são muito raros. Embora uma sensação de aperto no pescoço seja comum, dor e hipersensibilidade locais são raros. Por definição, os pacientes com tireoidite autoimune atrófica não têm bócio. Doença oftalmológica associada à tireoide pode ocorrer em tireoidite crônica autoimune, mas é muito mais comum em pessoas com Doença de Graves. Os pacientes com Doença de Hashimoto podem ainda apresentar concomitância de outras doenças autoimunes como artrite reumatoide, anemia perniciosa, síndrome de Sjogren, diabetes mellitus, insuficiência adrenal, entre outras.

 

Exames complementares e diagnóstico diferencial

Dislipidemia conforme comentado é achado frequente e pesquisa de função tireoidiana é obrigatória em pacientes com Hipotireoidismo, pois cerca de 4% dos pacientes dislipidêmicos apresentam Hipotireoidismo.

Outros achados laboratoriais incluem anemia normalmente normocrômica e normocítica, podendo algumas vezes ser macrocítica, elevações de enzimas musculares e alterações hidroeletrolíticas com hiponatremia e muitas vezes hipoglicemia podem ocorrer. Acidose respiratória é comum na análise gasimétrica arterial principalmente em pacientes gravemente doentes.

A avaliação laboratorial da função tireoidiana é necessária para o diagnóstico. O exame de escolha de rastreamento populacional de pacientes com hipotireoisdismo, que aparece invariavelmente aumentado em pacientes com Hipotireoidismo primário,  aumenta de forma desproporcionalmente maior a pequenas quedas de T3 e T4. O TSH poderá não ser elevado nos raros pacientes com Hipotireoidismo central, que são menos de 5% dos casos. Caso o TSH esteja elevado em rastreamento populacional, deve se repetir a dosagem de TSH e também ser dosado o T4 livre. Caso o TSH continue alto e T4 livre baixo, o diagnóstico de Hipotireoidismo é confirmado, se o TSH é alto, mas T4 livre é normal o paciente apresenta o chamado Hipotireoidismo subclínico.

Em casos de Hipotireoidismo central teremos T3 e T4 livre baixos com TSH normal, baixo ou pouco aumentado, neste caso,  não é possível interpretar os valores de TSH, devemos suspeitar de Hipotireoidismo primário quando sabemos que o paciente possui doença hipotálamo-hipofisária, lesão tumoral apareça em hipófise e outras deficiências hormonais se associem ao Hipotireoidismo.

Ocasionalmente, pacientes com a síndrome do eutireoideo doente também podem apresentar T3, T4 e T4 livre baixos e TSH normal ou pouco elevado. Em raros pacientes temos a presença de TSH e T4 livre ambos aumentados, esta combinação de resultados pode ocorrer ainda em pacientes com resistência aos hormônios tireoidianos e mais raramente em pacientes com hipertireoidismo central.

A diferenciação de Hipotireoidismo hipofisário e hipotalâmico é mais complicada de ser realizada. Imagem da região hipofisária-hipotalâmica deve ser realizada. O teste do TRH pode ajudar na distinção, não apresentando resposta no Hipotireoidismo hipofisário e resposta atrasada ocorrendo em pacientes com Hipotireoidismo hipotalâmico, mas a correlação não é completa e pode ser difícil correlacionar com certeza a localização anatômica do Hipotireoidismo central.

Existe controvérsia na literatura sobre a necessidade de realizar rastreamento populacional para Hipotireoidismo, com recomendações marcadamente diferentes como a do US Task-Force que recomenda contra o screening, até a recomendação da Associação Americana de Tireoide que recomenda screening a cada cinco anos para todas as mulheres acima de 35 anos. A maior parte das associações recomendam screening em pacientes acima de 60 anos de idade ou com sintomas sugestivos.

A ultrassonografia mostra um aumento da glândula tireoide com um padrão ecogenicamente difusa em 18-77% dos pacientes, mas os resultados não são específicos.

Os pacientes com Hipotireoidismo e Doença de Hashimoto podem desenvolver linfoma de tireoide, que é uma complicação muito rara, mas grave de tireoidite crônica autoimune. Um estudo mostrou que em 5.592 mulheres japonesas com tireoidite crônica autoimune que foram seguidas por uma média de oito anos, o linfoma de tireoide ocorreu em 0,1% dos casos, uma prevalência de 80 vezes maior do que o esperado. 80-100% dos pacientes com linfoma de tireoide têm evidências de tireoidite autoimune no tecido circundante, e 67 a 80 por cento têm anticorpos antitireoidianos. Os linfomas são geralmente do tipo B não-Hodgkin, tendem a ocorrer em mulheres mais velhas (50 a 80 anos de idade), e são normalmente confinados à tireoide.

 

Tratamento

Objetivo terapêutico é o de manter eutireoidismo clínico e bioquímico. A dose inicial de reposição é de 25-75 mcg dia. O tratamento deve começar, entretanto com uma dose baixa em idosos e coronariopatas (12,5 a 25 mcg por dia), com incrementos em intervalos de quatro a seis semanas, de modo que a concentração de TSH sérico atinja um valor estável após cada mudança na dose. Na maioria das mulheres, é necessário um aumento de 25 a 50% da dose durante a gestação para manter as concentrações de TSH normais.

A dose média de reposição é de cerca de 1,6 mcg-Kg (1,1-2,4 mcg Kg). Nas primeiras semanas de reposição o TSH não representa um bom marcador de controle da doença, mas após 8-12 semanas de reposição volta a ser confiável para o controle da doença.

Raramente são necessárias doses maiores que 200 mcg dia, caso doses em torno de 300-400 mcg dia sejam necessárias deve-se investigar má-absorção, falta de complacência ao tratamento ou raramente resistência ao hormônio tireoidiano.

A medicação deve ser tomada cedo em jejum de forma a otimizar sua absorção e nos pacientes em que a reposição de hormônio tireoidiano seja realizada devido ao Hipotireoidismo central, o controle da doença deve ser feito baseado na dosagem de T4 livre e não no TSH. A tabela 2 mostra as doses recomendadas por kg em pacientes pediátricos.

 

Tabela 2: Doses de reposição de hormônio tireoidiano em crianças

Tabela: Dose para pacientes pediátricos de levotiroxina

 

Idade

 Dose diária

0-3 meses

10-15 µg/kg peso corporal

3-6 meses

8-10 µg/kg peso corporal

6-12 meses

6-8 µg/kg peso corporal

1-5 anos

5-6 µg/kg peso corporal

6-12 anos

4-5 µg/kg peso corporal

>12 anos

2-3 µg/kg peso corporal

Crescimento e puberdade completos

1.6 µg/kg peso corporal

                      Doses ajustadas conforme exames laboratoriais

 

O Hipotireoidismo subclínico é uma situação de alguma controvérsia, a sua definição é laboratorial caracterizada pelo aumento dos níveis de TSH, sem queda dos níveis de T3 e T4, a evidência de benefício com o tratamento é escassa, mas estes pacientes podem estar com risco aumentado de eventos cardiovasculares.

O uso da terapia com tiroxina em pacientes com Hipotireoidismo subclínico é muito discutível. A maior parte da literatura recomenda tratamento se um paciente tem quaisquer sintomas potencialmente atribuíveis ao Hipotireoidismo, a concentração de TSH sérico é maior do que 10 m/U por litro, o paciente é de alto risco para progressão para Hipotireoidismo. Valores entre 4,5-10 m/U por litro em idosos acima de 70 anos de idade sem sintomas geralmente não têm indicação de tratamento.

O tratamento do estado mixedematoso, por sua vez, se baseia na reposição de hormônio tireoidiano e tratamento de complicações associadas, maiores detalhes sobre o tratamento destes pacientes podem ser verificados em outras secções.

O tratamento do Hipotireoidismo subclínico é controverso, com alguns estudos randomizados demonstrando melhora em testes psicométricos e uma meta-análise demonstrando melhora no perfil lípidico e existe o benefício teórico de melhora de função cardíaca. Mesmo assim não existe consenso sobre quando tratar e a maioria dos autores recomendam iniciar tratamento, quando TSH for maior que 10mU/l ou se presença de Ac anti-TPO. A dose requerida para o tratamento é em média de 1,0 mcg-Kg ao dia.

 

Bibliografia

Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid 2014; 24:1670.

 

Squizzato A, Romualdi E, Büller HR, Gerdes VE. Clinical review: Thyroid dysfunction and effects on coagulation and fibrinolysis: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:2415.

 

Vanderpump MP, Tunbridge WM. The epidemiology of thyroid diseases. In: The thyroid: A fundamental and clinical text, 8th, Braverman LE, Utiger RD (Eds), Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2000. p.467.

Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 07/06/2016 às 10:29:50

"Prezado Dr. José Geraldo, ficamos muito felizes em agradar e o feedback de nossos assinantes é muito importante. O artigo pode ser citado como: Brandão Neto RA. Hipotireoidismo. Disponível em www.medicinanet.com.br 2016, acesso no dia (data que o senhor acessou o artigo). Atenciosamente, Os Editores."

Por: José Geraldo Rodrigues em 21/05/2016 às 22:51:09

"Gostei do artigo. Gostaria que me ensinassem como devo fazer sua citação bibliográfica, quando por exemplo, estiver fazendo um projeto terapêutico e tiver de citar este artigo na referência bibliográfica consultada. Obrigado pela atenção."

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