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Malária

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 25/09/2015

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A Malária é a principal doença parasitária do mundo, principalmente em países mais pobres. Ela é transmitida em 108 países habitados por cerca de 3 bilhões de pessoas, e, em 2010, causou um número estimado de 216 milhões de casos e 655.000 mortes. Mais de 85% dos casos  e 90% das mortes por Malária ocorrem na África Subsaariana, principalmente em crianças menores de cinco anos.

A Malária é uma doença protozoária transmitida pelo mosquito Anopheles. Cinco espécies do gênero Plasmodium causam todas as infecções em seres humanos. A maioria dos casos é causada  por qualquer Plasmodium falciparum ou Plasmodium vivax, mas infecções humanas também podem ser causadas por Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, e, em algumas partes do sudeste da Ásia, por  Malária Plasmodium knowlesi. Quase todas as mortes são causadas pela Malária Falciparum. A Malária durante a gravidez (causada por ambos os falciparum P e P vivax) provoca um aumento em abortos e retardo de crescimento intrauterino, o que aumenta a mortalidade infantil. A Malária já foi prevalente em grande parte do mundo habitado, mas foi eliminada dos EUA e no Canadá, na Europa e na Rússia. A incidência da Malária voltou a aumentar em países tropicais desde 1.970 até a década de 1.990 por causa de uma combinação de relaxamento dos esforços de controle, aumento a resistência às drogas antimaláricas e resistência a inseticidas nos mosquitos vetores. Desde então, a prevalência caiu novamente, como resultado de aumentos substanciais no financiamento e melhor controle epidemiológico.

 

Epidemiologia

Os principais determinantes da intensidade da transmissão da Malária são a densidade, a longevidade, os hábitos de picada e a eficiência do mosquito vetor. Apenas 25 das espécies de Anopheles são vetores adequados. Os vetores mais eficazes são de longa duração e resistentes às mudanças ambientais. A taxa de transmissão é muito mais elevada na maior parte da África Subsaariana, onde predomina o P. falciparum, e partes da Oceania. Nesta situação epidemiológica temos morbidade e mortalidade por Malária altas durante a primeira infância, mas na idade adulta  a maioria das infecções por Malária é assintomática.

Na região do subsahara, a transmissão é intensa, mas em grande parte confinada aos 3-4 meses da estação chuvosa, ainda assim mesmo fora dos períodos de transmissão algum grau de transmissão de doença se mantém, o que é denominado de transmissão estável da doença.

No Brasil, a doença é endêmica na Amazônia e no Centro-oeste do país. As principais regiões acometidas são: PA, AM, RO e MT. Continua sendo uma endemia rural muito importante, embora a doença tenha diminuído muito nas cidades.

 

Fisiopatologia e ciclo de vida da parasitose

O Plasmodium é um parasita estenoxeno (encontrado em poucos hospedeiros). Há mais de 100 espécies na natureza, mas só quatro são importantes do ponto de vista médico:

 

-Plasmodium falciparum: causador da “terçã maligna”;

-Plasmodium vivax: causador da “terçã benigna”;

-Plasmodium malariae: em extinção no Brasil;

-Plasmodium ovale: que só existe na África.

 

Os plasmódios apresentam duas fases evolutivas, uma sexuada e uma assexuada. Na Malária, o ciclo sexuado acontece no mosquito (hospedeiro definitivo) e o assexuado no homem (hospedeiro intermediário). Os mosquitos Anopheles fêmeas transmitem a Malária durante uma alimentação de sangue através da inoculação de esporozoítos, que procuram e invadem hepatócitos e, em seguida, se multiplicam.

Um esporozoíta pode produzir de 10.000 a 30.000 merozoítas filha em 5-8 dias dentro de um hepatócito. Posteriormente, os merozoitas são libertados e invadem eritrócitos. Um ciclo assexuado no sangue leva cerca de 48 horas para P. falciparum, P. vivax e P. ovale, 72 horas para P. malariae e 24 horas apenas para o P. Knowlesi (sem casos no Brasil).

Dentro da hemácia o parasita consome o conteúdo da célula vermelha do sangue, altera a membrana celular para facilitar a importação de nutrientes, e dispõe de resíduos potencialmente tóxicos. Em um indivíduo susceptível, a população de parasitas aumenta entre seis  e 20 vezes por ciclo. Cerca de 6-8 dias depois de sair do fígado, quando as densidades do parasita atingem cerca de 50/ul de sangue (aproximadamente 100 milhões de parasitas no sangue de um adulto), tornam-se detectáveis por microscopia ou testes de diagnóstico rápidos e a fase sintomática da infecção começa. O período de incubação é, por conseguinte, normalmente 12-14 dias a partir da mordida infectante. Em infecções pelos P.vivax e P.ovale, algumas formas intra-hepáticas permanecem dormentes como hipnozoítos entre duas semanas a mais de um ano.

Dentro dos eritrócitos os trofozoítas amadurecem e tornam-se evidentes como um escuro pigmento da Malária que se apresenta visível. No final do ciclo de vida intraeritrocítico, o parasita consome a maior parte do conteúdo de célula vermelha e é submetido a várias divisões nucleares. O esquizonte eritrocítico em seguida explode e libera entre seis e 30 merozoitas, cada um dos quais pode invadir os eritrócitos e repetir o ciclo.

Os achados clínicos na Malária são causados pelos efeitos diretos do parasita, com destruição de hemácias e a reação do hospedeiro. Alguns parasitas do sangue em estágio podem evoluir para formas sexuais de vida mais longa (gametócitos) que podem transmitir a Malária aos mosquitos.

A infecção pode persistir por meses ou anos (ou décadas em infecções pelo P. malariae) quando não tratada. Em regiões tropicais, as recidivas pelo P.vivax ocorrem normalmente a cada 3-4 semanas (ou a cada 6-8 semanas após o tratamento com drogas, que suprimem a primeira recidiva). Em áreas temperadas, o P.vivax pode permanecer latente por 8-10 meses entre a infecção primária e a primeira recidiva.

Alguns distúrbios como Anemia Falciforme, hemoglobinas C e E, ovalocitose, talassemias, e deficiência de G6PD parecem proteger parcialmente os pacientes da presença da Malária. No caso da hemoglobina S [HbS], o heterozigoto é protegido contra a Malária, enquanto que o homozigoto tem mecanismos de proteção que incluem diminuição do crescimento do parasita em baixas tensões de oxigênio (hemoglobina AS [HbAS], redução da citoadesão.

No P.falciparum protuberâncias podem emergir na superfície do eritrócito infectado 12-15 horas após a invasão. Essas protuberâncias expulsam proteínas adesivas específicas  que medeiam citoaderência aos receptores da superfície endotelial em veias e capilares. Dos potenciais receptores identificados, ICAM1 é provavelmente o mais importante no cérebro, o sulfato de condroitina na placenta, e CD36 na maioria dos outros eritrócitos infectados. A adesão aumentada em eritrócitos e plaquetas faz com que ocorra o sequestro de células vermelhas e plaquetas do sangue.

O hospedeiro tenta responde à Malária aumentando a função imunológica do baço e acelerando a remoção de ambos os material celulares parasitados e eritrócitos não infectados.

A forma grave da Malária Falciparum é causada principalmente pelo grande sequestro de eritrócitos parasitados e consequente disfunção de órgãos vitais. Visualização direta da microcirculação e mensurações mostram locais com obstrução reversível microvascular. A extensão da obstrução microvascular correlaciona-se com a gravidade clínica e outras variáveis prognósticas, como lactato e deficit de bases. A liberação local de hemoglobina esgota o óxido nítrico, causando disfunção endotelial. As concentrações de L-arginina, um precursor de óxido nítrico, são baixas e os de dimetilarginina (inibidor da NO-sintase) aumentada em pacientes com a ativação endotelial e provoca exocitose de corpos intracelulares, que contêm biomoléculas ativas, tais como o fator de von Willebrand e Angiopoietina. Os multímeros do fator de von Willebrand podem ligar-se a plaquetas ativadas que expressam CD36 (o receptor para PfEMP1), e assim mediar citoaderência. As concentrações de ADAMTS13, que corta e inativa estes multímeros, são baixas em pacientes com Malária grave.

Em casos fatais de Malária cerebral, muitos capilares cerebrais e vênulas são obstruídos por eritrócitos parasitados, enquanto que outros vasos adjacentes não estão obstruídos. A retinopatia da Malária é distinta e específica com hemorragias da retina que ocorrem tanto em crianças como em adultos. Todos estes resultados sugerem que grande obstrução microvascular e perfusão prejudicada são as características fisiopatológicas fundamentais.

A inflamação histopatológica é pequena, embora leucócitos sejam  mais proeminentes nos vasos cerebrais de crianças africanas do que nas de adultos asiáticos que morreram de Malária cerebral. Um ligeiro aumento generalizado da permeabilidade vascular sistêmica é encontrado. A barreira hemato-encefálica é funcionalmente intacta, embora os resultados das autópsias de crianças africanas sugira algum aumento da permeabilidade, com rompimento de junções endoteliais.

 

Manifestações clínicas

Em áreas endêmicas, a Malária é muitas vezes a causa mais comum de febre e as manifestações são menos graves. Os primeiros sintomas da Malária são inespecíficos e incluem uma sensação de mal-estar, cefaleia, fadiga, dores musculares e desconforto abdominal, que são seguidos por febre irregular. Náuseas, vômitos e hipotensão ortostática ocorrem com frequência. A tríade sintomática característica destes pacientes é a associação de febre, calafrios e cefaleia. Durante episódios de febre pode ocorrer artralgias, náusea, vômitos e diarreia, tontura, tosse, dispneia, dor abdominal, dor muscular, dorsalgia, palidez, icterícia, hipoglicemia e Anemia grave (1% dos casos).

A febre na Malária muitas vezes pode ser característica, observando-se a sequência calafrio-febre-sudorese. A febre se inicia quando as hemácias se rompem. No início da Malária, a febre é irregular (1-2 episódios por dia), pois ainda não houve sincronismo dos ciclos parasitários. Depois de uma semana, o sincronismo pode aparecer, e a febre ficar mais regular. Na Malária Vivax geralmente observam-se picos febris a cada 48 horas (febre terçã). Na Malária falcípara a febre costuma ser irregular (dois episódios por dia), mas a febre terçã pode ser observada em pacientes com poucos parasitas e pré-imunes. Na Malária Malariae os picos febris ocorrem a cada 72 horas (febre quartã).

A Anemia é uma manifestação importante na Malária e decorre da hemólise, tanto das hemácias parasitadas (destruídas no baço ou dentro dos capilares) como das hemácias não parasitadas, que são destruídas pelo sistema imune (antígenos parasitários se ligam a hemácias não parasitadas, que são reconhecidas pelo sistema imune e destruídas no baço). A hipotensão na Malária decorre da perda real de volume, através da sudorese intensa e da diarreia.

Episódios de convulsões generalizadas estão associados especificamente com a Malária pelo P. falciparum e podem ser seguidos por coma (Malária Cerebral). A maioria dos pacientes com infecções não complicadas apresentam pouca coisa além de febre, Anemia leve, achados físicos anormais, e, depois de vários dias, um baço palpável. Hepatomegalia pode aparecer, especialmente em crianças pequenas, enquanto que a icterícia leve é ??mais provável em adultos. Em crianças pequenas que vivem em regiões em que a transmissão é estável, infecções recorrentes causam Anemia crônica e esplenomegalia.

As manifestações de Malária Falciparum grave dependem da idade. A Anemia grave e a hipoglicemia são mais comuns em crianças, enquanto que o edema pulmonar agudo, a lesão renal aguda e a icterícia são mais comuns em adultos. O coma (Malária Cerebral) e acidose ocorrem em todos os grupos etários. A mortalidade aumenta quando a proporção de eritrócitos infectados (parasitemia) for superior a 2%, embora a relação entre densidade de parasitas e prognósticos nos casos de Malária Falciparum seja muito variável. Quando tratada rapidamente com medicamentos antimaláricos eficazes, a Malária Falciparum não complicada tem uma mortalidade de cerca de 0-1%.

 

Complicações graves

A Malária Cerebral é uma forma muito grave de Malária pelo P.falciparum caracterizada por coma ou rebaixamento dos níveis de consciência (pelo edema cerebral). Outros sintomas da Malária Cerebral incluem: cefaleia, náusea, vômitos, tremores, estrabismo, confusão, delírio, disartria, paresias, hemiparesias, alterações de comportamento, cegueira, convulsões, uremia e hipoglicemia.

Os exames de imagem na Malária Cerebral não mostram nenhuma evidência de edema cerebral na maioria dos adultos, enquanto o edema cerebral geralmente está presente em crianças africanas, especialmente nos estágios mais avançados, as pressões de abertura geralmente são normais em adultos, mas aumentadas em cerca de 80% das crianças, apesar de pressões médias (cerca de 160 milímetros CSF) similares e o aumento da pressão intracraniana resultar principalmente do aumento do volume sanguíneo intracraniano, que por sua vez é um resultado do sequestro de eritrócitos parasitados.

Adultos raramente (o<3% dos casos) têm sequelas neurológicas, 3-15% das crianças que sobrevivem à Malária Cerebral, especialmente aqueles com hipoglicemia, Anemia severa, convulsões prolongadas repetidas, e coma profundo têm deficits neurológicos residuais, incluindo hemiplegia, paralisia cerebral, cegueira, surdez e deficits de aprendizagem e cognitivos. Cerca de 10% das crianças têm deficits de linguagem persistentes, aumento da incidência de epilepsia e diminuição da expectativa de vida.

A Anemia grave é a principal manifestação da Malária grave em crianças pequenas em áreas de alta transmissão, e geralmente é o resultado cumulativo de infecções repetidas. A remoção acelerada pelo baço de células vermelhas do sangue, principalmente, e a destruição de eritrócitos são agravados por eritropoiese ineficaz, alterações de coagulação e trombocitopenia.

A acidose e hipoglicemia são uma importante causa de morte associada à Malária grave. A presença de respiração acidótica é um sinal de mau prognóstico, e é geralmente seguida por falência circulatória refratária à expansão do volume e drogas inotrópicas e parada respiratória. Dentre as variáveis bioquímicas em Malária grave, bicarbonato plasmático, excesso de base, e lactato têm o maior valor preditivo para desfechos fatais. A acidose ocorre como resultado da glicólise anaeróbia em tecidos nos quais parasitas sequestrados obstruem o fluxo da microcirculação, e ainda ocorre produção de lactato pelos parasitas da Malária e falha nos mecanismos de depuração de lactato hepático e renais. Embora hipovolemia possa contribuir para lactatemia, o seu papel causal na acidose grave da Malária pelo P. Falciparum é controversa.

A hipoglicemia está associada à acidose láctica, e é especialmente problemática em crianças e mulheres grávidas. Isso resulta de uma falha de gluconeogénese hepática e um aumento no consumo, e é particularmente comum nas gestantes, mesmo naquelas com Malária.

A Síndrome da Angústia Respiratória aguda é uma complicação temida em adultos com Malária grave pelo P. Falciparum grave, que também pode ocorrer em infecção pelo P.vivax P e pelo P.knowlesi. O aumento da permeabilidade capilar pulmonar se desenvolve em 30% dos pacientes adultos e muitas vezes manifesta-se após o início do tratamento.  

A patogênese não é totalmente compreendida, mas os danos endoteliais mediados por inflamação têm um papel importante. A reposição volêmica cuidadosa é essencial; infusão rápida de grandes volumes de fluidos intravenosos pode ser letal. Na ausência de ventilação mecânica, a mortalidade de Síndrome da Angústia Respiratória aguda excede 80%. Com ventilação mecânica, a letalidade ainda é superior a 50% nos casos de Malária Falciparum. O prognóstico é melhor em Malária pelo P.vivax.

A lesão renal aguda é comum em adultos com Malária grave. Ela se comporta clínica e patológica como necrose tubular aguda. A patogênese permanece incerta, mas a redução do fluxo da microcirculação provavelmente é um fator. A lesão renal aguda é frequentemente associada com disfunção de vários outros órgãos vitais (levando à alta mortalidade) ou pode se desenvolver mais lentamente como outras manifestações da doença determinada. Os pacientes evoluem com oligúria em 60-70% dos casos. Em sobreviventes, o fluxo urinário melhora em quatro dias, e as concentrações de creatinina sérica voltam ao normal em uma média de 17 dias. A hemofiltração ou diálise precoce melhora substancialmente o prognóstico.

A icterícia resulta de uma combinação de hemólise, lesão hepática e colestase. A icterícia é mais comum em adultos do que em crianças, e é muitas vezes acompanhada por insuficiência renal.

Infecções bacterianas invasivas, especialmente aquelas causadas por bactérias entéricas, foram relatadas em 5-8% das crianças africanas com Malária grave. Tendo em vista a baixa sensibilidade das culturas de sangue, a verdadeira proporção pode ser muito maior.

Formas graves de Malária grave também podem ocorrer na Malária pelo P. vivax. Em algumas regiões, a infecção pelo P.vivax mostra altas prevalências de Anemia grave (19-89%), que é muitas vezes atribuída a recidivas frequentes repetidas ou infecções crônicas. Algumas séries mostraram alta frequência de outras manifestações graves, incluindo,  (em 4-26% dos casos graves), insuficiência renal (4-45%), choque - (0-54%), icterícia importante (0-59%), sangramento anormal (0-11%; muitas vezes com trombocitopenia grave), e, em uma série, hipoglicemia frequente (13%). Letalidade nessa série variou de 0-25%. Estes relatórios contrastam com os de outras regiões e observações históricas de que doença fatal pelo P. vivax é rara.

 

Diagnóstico e exames complementares

Exame de microscopia de gota espessa e fina continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico. Testes rápidos de diagnóstico são tão bons como  a microscopia de rotina no diagnóstico da Malária Falciparum. Os ensaios de nova geração com base na detecção de Plasmodium lactato desidrogenase são eficazes para o diagnóstico de ambas as infecções falciparum e vivax, embora a sensibilidade seja baixa em densidades do P. vivax de menos de 200 / mL.

 

Profilaxia

Muito tempo, esforço e dinheiro foram gastos no desenvolvimento de vacinas contra a Malária. Os resultados de um grande estudo multicêntrico, em lactentes com idade entre 6-12 semanas, mostrou que a primeira imunização (implantada como uma dose mensal por três meses em conjunto com um programa de vacinas de imunização)  demonstra boa segurança, mas a eficácia é apenas moderada, com 30 % de proteção contra Malária clínica e 26% de proteção contra a Malária grave nos 12 meses após a última dose. Resultados em crianças um pouco mais velhas (com idade entre 5-17 meses) foram melhores, com 55% de proteção contra a Malária Falciparum e proteção de 35% contra a Malária grave durante 14 meses. No momento, o controle dos vetores é o fator essencial para prevenção da Malária.

A quimioprofilaxia é recomendada para os viajantes durante a potencial exposição à Malária. A profilaxia é dada durante a exposição e por quatro semanas depois. Recomendações para quimioprofilaxia dependem de padrões locais de susceptibilidade a antimaláricos e à probabilidade de aquisição da Malária. Quando existe incerteza, as drogas que efetivamente previnem a infecção com P. Falciparum resistentes devem ser usadas, ou seja, atovaquona, doxiciclina, primaquina, ou mefloquina. A quimioprofilaxia não é totalmente confiável, e a Malária deve sempre ser um possível diagnóstico diferencial em áreas endêmicas, ou em casos de febre em viajantes de volta de áreas endêmicas. Anteriormente, a quimioprofilaxia era recomendada para mulheres grávidas em áreas endêmicas, mas na maioria dessas áreas  a resistência tem sido desenvolvida contra os medicamentos aprovados para esta indicação.

 

Tratamento

A Malária Falciparum grave é uma emergência médica e requer cuidados intensivos de enfermagem e de médicos. Abaixo,  critérios para definir Malária por plasmodium falciparum severa:

 

Malária Cerebral: índice de Glasgow menor que 11, com parasitemia por P. falciparum na exclusão de outras causas de encefalopatia;

Anemia severa: Hb <5g/dl ou hematócrito<15% em presença de parasitemia>10.000/ml;

Desconforto respiratório: edema pulmonar ou Síndrome de Desconforto Respiratório;

Insuficiência renal: débito urinário menor que 400 ml em 24 horas ou creatinina >3mg/dl

Hipoglicemia: Glicemia < 40mg/dl;

Colapso circulatório: pressão arterial sistólica<70mmHg;

Alterações de coagulação: sangramento espontâneo ou evidências de CIVD;

Alterações de nível de consciência com prostação, icterícia e vômitos intratáveis e parasitemia>=2%: Em indivíduos não imunizados deve ser tratado como Malária severa.

 

A mortalidade na Ásia diminuiu com o uso de artesunato parenteral de 22% para 14,7% em comparação com quinino. Outro estudo mostrou diminuição de mortalidade de 10,9% para 8,5% em comparação com o quinino. Artesunato intravenoso ou intramuscular é, assim, o tratamento de escolha para a Malária grave (incluindo em pacientes com Malária grave por P.vivax e knowlesi. Artesunato não tem efeitos adversos locais ou sistêmicos importantes, embora doses cumulativas elevadas (maior ou igual a 6 mg / kg por dia) possam suprimir temporariamente a medula óssea. Reação hemolítica tardia pode começar uma semana após o tratamento com artesunato para a Malária grave em viajantes (particularmente aqueles apresentados  inicialmente com altas parasitemias). Esta hemólise não é provavelmente causada em parte pela perda de eritrócitos, uma vez infectados, que resulta da picada do baço de parasitas mortos por artesunato. Os esquemas para tratamento da Malária grave são os seguintes:

 

-Artesunato · 2 4 mg/kg por via intravenosa ou intramuscular *, seguido por 2 · 4 mg/kg em 12 horas e 24 horas; continuar injeção uma vez por dia, se necessário.

-Artemeter 3 · 2 mg/kg por via intramuscular imediata *via endovenosa ou intramuscular, seguido por 1 · 6 mg/kg diariamente.

-Difosfato de cloroquinina 20 mg /kg de infusão durante 4 horas, seguido de manutenção de 10 mg/kg de infusão durante 2-8 horas a cada 8 horas (também pode ser administrado por via intramuscular * quando diluído para 60-100 mg/ml)

 

Artesunato é o tratamento de escolha. Artemeter só deve ser usado se o artesunato não estiver disponível. O difosfato de cloroquina ou a mefloquina devem ser dados somente quando artesunato e artemeter estiverem indisponíveis.

Na insuficiência renal aguda ou acidose metabólica severa, hemofiltração ou hemodiálise deve ser iniciada precocemente, redução da dose de derivados da artemisina é desnecessária, mesmo em insuficiência renal. Anticonvulsivantes profiláticos são potencialmente perigosos; fenobarbital em dose elevada (20 mg/kg) dobrou a mortalidade de crianças com Malária Cerebral. Em pacientes inconscientes, a glicemia deve ser medida a cada 4-6 horas e dextrose continuamente infundida. Contagem de parasitas e concentrações de hematócrito deve ser medida a cada 6-12 horas. A Anemia se desenvolve rapidamente na Malária grave. Se hematócrito cair para menos de 20% (hemoglobina <70 g / L), deve se realizar transfusão com cuidado. O limiar transfusional para crianças na África (onde a Anemia é muito comum e sangue seguro para transfusões é escassa) é um hematócrito de 15% ou menos (concentrações de hemoglobina inferiores a 50 g/L). A função renal deve ser verificada diariamente. O manejo de fluidos é difícil, especialmente em adultos, porque os riscos de edema pulmonar têm que ser equilibrados com a desidratação. A alimentação enteral precoce em adultos em coma não entubados pode causar pneumonia por aspiração, portanto deve ser liberada com critério.

Antimicrobianos intravenosos devem ser dados a todas as crianças com suspeita de Malária grave e convulsões e benzodiazepinas por via intravenosa ou retal e suporte respiratório fornecido quando necessário. A pneumonia por aspiração deve ser suspeitada em qualquer criança ou adulto inconsciente com convulsões, particularmente quando a hiperventilação persistente é verificada. Hipoglicemia ou sepse deve ser suspeitada após deterioração súbita sem razão aparente durante o tratamento. Os pacientes que sangram espontaneamente devem ser transfundidos junto com plasma fresco congelado ou, quando disponível, vitamina K.

Na Malária por P. falciparum não complicada, o tratamento combinado com artemisina e outra medicação é a terapia de primeira linha recomendada  como altamente eficaz contra as outras Malárias humanas. O componente de artemisinina (artesunato, artemeter, ou diidroartemisinina) é dada por três dias com um antimalárico eliminado lentamente, preferivelmente em uma combinação de dose fixa. As medicações que podem ser combinadas incluem mefloquina, amiodaquina, lumeantrina e sulfadoxina-pirimetamina. A artemisinina em tratamento combinado é rapidamente eficaz e segura, associada com poucos efeitos adversos, e curativa em mais de 90% dos casos.

A combinação Atovaquone- proguanil é eficaz, mas raramente usada em áreas endêmicas por causa do custo e da propensão para a resistência de alto grau a surgir de mutações individuais. Outras opções incluem a combinação de quinino com doxiciclina, tetraciclina ou clindamicina.

Os doentes devem ser monitorizados para vômitos durante 1 hora após qualquer dosagem antimalárica oral. Se o doente vomitar, deve ser dada  outra dose. Efeitos adversos menores (por exemplo, náuseas, desconforto abdominal, dor de cabeça, tontura) ocorrem com frequência em Malária, e muitas vezes resultam da doença e não do tratamento.

A Malária por P. vivax pode ser tratada com cloroquina e um curso de 14 dias de primaquina para erradicar hipnozoítos (cura radical). No entanto, a deficiência de G6PD severa é uma contraindicação porque um curso de 14 dias de primaquina pode causar Anemia hemolítica grave neste grupo.

 

Referências

White NJ, Pukrittayakamee S, Hien TT, et al. Malaria. Lancet 2014; 383:723.

 

World Health Organization. Guidelines for the treatment of malaria, 3rd edition. WHO, Geneva 2015.

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