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Injúria ou Lesão Renal Aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 01/03/2016

Comentários de assinantes: 2

Lesão ou injúria renal aguda (IRA) é o termo novo de consenso para o que antes chamávamos de insuficiência renal aguda. Refere-se a uma síndrome clínica caracterizada por uma rápida (horas ou dias) diminuição de função renal, com a acumulação de produtos de escórias nitrogenadas, tais como creatinina e ureia e outras escórias excretadas por via renal. Esta mudança de terminologia visa principalmente mostrar este processo como um processo que passa pela injúria, que precede a perda de função num continuum e não apenas uma situação estanque.

Manifestações comuns clínicas e laboratoriais da IRA incluem a diminuição da produção de urina (nem sempre presente), a acúmulo de ácidos e aumento de potássio e fósforo. O termo injúria renal mostra que existe lesão que começa muito antes da perda suficiente de função renal excretora que pode ser medida com padrão de testes de laboratório. O prognóstico também muda com o grau de injúria piorando quando ocorre perda da função renal, com o aumento da mortalidade associada com pequenos aumentos na creatinina sérica e aumentos adicionais na mortalidade como a ascensão da concentração de creatinina sérica.

 

Epidemiologia

As noções descritas levaram a uma definição de consenso de lesão renal aguda definida pelo critério de RIFLE (risco, lesão, falha, perda, fase terminal), estes critérios foram amplamente apoiados com pequenas modificações da definição de lesão aguda,  e estas definições foram validadas em milhares de pacientes e parecem funcionar de forma semelhante entre si. A incidência varia conforme as definições e das populações, de mais de 5000 casos por milhão de pessoas por ano de casos sem necessidade de diálise, a 295 casos por milhão de pessoas por ano necessitando de diálise. A desordem tem uma frequência de 1-9% em pacientes hospitalares e é especialmente comum em pacientes graves, particularmente em pacientes com sepse admitidos um unidades de terapia intensiva (UTI) nos a prevalência de lesão renal é maior do que 40%. Ocorrendo mais de 36% no dia após a admissão em UTI, e prevalência é maior do que 60% durante a permanência na UTI. Em internações hospitalares a IRA ocorre em 2 a 5% dos pacientes, em relação a mortalidade esta é de 20%, mas em pacientes em UTI pode chegar a 60%, em relação aos casos que necessitam de diálise a mortalidade é de 40-50%.

As causas de IRA são muito variáveis em diferentes populações com diarreia sendo causa frequente em países em desenvolvimento e cirurgia cardíaca aberta comum em pacientes em países desenvolvidos. Assim, qualquer abordagem de diagnóstico para a causa ou fator precipitante de lesão renal aguda e deve levar em conta o contexto local e epidemiologia.
A maioria dos médicos estão familiarizados com duas ideias-chave relacionadas com a lesão renal aguda, ou seja, necrose tubular aguda e insuficiência ou injúria pré-renal. Necrose tubular aguda descreve uma forma de lesão renal aguda intrínseca que resulta da hipoperfusão grave e persistente dos rins (Ou seja, lesão pré-renal aguda), embora o termo lesão renal aguda secundária pode ser mais apropriado.

Apesar de seu uso disseminado o termo necrose tubular aguda, pois o termo usa um diagnóstico histológico (necrose tubular) que raramente é confirmado por biópsia e, portanto, não é possível caracterizar cientificamente como uma síndrome clínica complexa (tipicamente lesão renal aguda de > 72 h). Em muitos casos, esta síndrome não foi convincentemente ligada com o achado histopatológico de necrose tubular aguda nem em animais nem em biópsias de pacientes. Em segundo lugar, necrose tubular aguda costuma representar a consequência da lesão pré-renal sustentada ou grave, e não necessariamente cursaria com estas alterações histopatológicas. A IRA pré-renal deve se resolver em 2-3 dias. Infelizmente, o termo também é conceitualmente errado, porque implica que os médicos podem saber, com um grau suficiente de certeza de que não existe lesão histopatológica presente nos túbulos através de história, exame físico, e testes de urinários e sanguíneos.

 

Fisiopatologia

A fisiopatologia da IRA é dependente de sua causa subjacente, a patogênese de doenças inflamatórias renais do rim (por exemplo, glomerulonefrite e vasculite) implica quase todos os aspectos da cascata do sistema inflamatório, sendo mediada, muitas vezes por autoanticorpos e mecanismos imunológicos associados.

A IRA pré-renal é sua principal causa, representando cerca de 55-60% dos casos, representando consequência de hipoperfusão renal, que pode ser causada por diminuição do volume intravascular por desidratação ou hemorragias, diminuição do débito cardíaco ou diminuição do volume intra-arterial efetivo como na hipoalbuminemia, sepse com vasodilatação periférica entre outras situações. Na IRA pré-renal pode envolver ativação do sistema de coagulação localmente, pode ainda ocorrer processo inflamatório com leucócitos infiltrando o rim, lesão edotelial por citocinas, léculas de adesão e vasoconstrição renal podendo ainda ocorrer apoptose de células renais, estas alterações também ocorrem em células tubulares com perda ou inversão de polaridade e perda de adesão de membrana, que pode levar posteriormente a chamada necrose tubular aguda. 

A sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda no hospital e em pacientes internados na unidade de cuidados intensivos. Mecanismos neuro-hormonais podem ser envolvidos a ativação do sistema simpático e neuro-hormonal originais para o rim são ativados em lesão renal aguda, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático renal. Estes quadros mostram que, em situações como sepse, infecção que leva à indução de óxido nítrico e sintase de óxido nítrico a vasodilatação mediada, que  por sua vez provoca diminuição do enchimento arterial e ativação dos barorreceptores. Estas alterações circulatórias desencadeiam a ativação do sistema nervoso simpático, o que induz um aumento da renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição renal. Simultaneamente, a vasopressina arginina é liberado e contribui para retenção de água. Além da isquemia renal, a ação de toxinas exógenas ou endógenas como na rabdomiólise pode causar lesão renal com necrose tubular aguda.

A Síndrome hepatorrenal é talvez a mais amplamente estudada forma de lesão renal aguda em termos de alterações neuro-hormonais. Nesta síndrome, como na sepse experimental, a lesão renal aguda parece ocorrer sem alterações histopatológicas renais e, portanto, é essencialmente funcional. A intensa vasoconstrição renal associada com substancial ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona ocorre  sugerindo que eventos neuro-hormonais levam ao seu desenvolvimento. Embora os mecanismos que causam tal ativação são debatidos, diminuição da pressão arterial sistêmica secundária à vasodilatação esplâncnica são eventos chave. A resposta neuro-hormonal à vasodilatação, melhora a circulação sistêmica, mas a circulação renal pode ser afetada negativamente. Se um estado semelhante ocorre em outras doenças associadas com hipotensão e  vasodilatação sistêmica (por exemplo, sepse) permanece desconhecido. Assim, os aumentos da norepinefrina, renina, e as concentrações de angiotensina II pode contribuir para outras formas de lesão renal aguda, sugerindo que, pelo menos em algumas situações, vasoconstrição renal, neuro-hormonal poderia ser um mecanismo fundamental da perda da função excretora.

Outras formas de lesão renal primária como vasculites e glomerulonefrites tem sua patogênese em particular, assim como quadros obstrutivos que causam a chamada injúria pós-renal, que se mantida por longo prazo pode causar lesão no parênquima definitiva.

 

Diagnóstico

Porque a lesão renal aguda é assintomática até extremos de perda de função serem alcançadas e não tem nenhum achados clínicos característicos, o diagnóstico tipicamente ocorre no contexto de uma outra doença aguda. Embora oligúria seja um sinal útil, não é nem especifico nem sensível. Na maioria das circunstâncias, a lesão renal aguda é diagnosticada em pacientes de alto risco (por exemplo, sepse, cirurgia de grande porte, sangramento, perdas de volume) sendo contatada em testes laboratoriais. As concentrações de creatinina e ureia são o teste diagnóstico padrão. Sendo a IRA definida pela elevação de creatinina sérica, em um período de 48 horas, de pelo menos 0,3 mg/dL ou de 50% em relação à creatinina basal. Mesmo essas pequenas alterações estão associadas com aumento de mortalidade, a classificação da injúria renal é resumida na tabela 1.

 

 

Tabela 1: Classificação da Injúria Renal Aguda

 

Estadio

Creatinina Sérica

Débito Urinário

1

Aumento de 1,5-1,9 vezes o basal ou aumento >=0,3 mg/dl

<0,5 ml/kg por 6 a 12 horas

2

Aumento de 2,0-2,9 vezes os níveis basais

<0,5 ml/kg por >12 horas

3

Aumento > 3 vezes os valores basais ou indicação de terapia de substituição renal, ou em menores de 18 anos taxa de filtração glomerular < 35 ml/min/1,73 m2

<0,3 ml/kg por > 24 horas.

Ou anúria por > 12 horas

 

 

Quando um paciente apresenta-se com creatinina sérica aumentada, uma definição importante é estabelecer para estabelecer se o paciente tem lesão renal aguda, doença renal crônica ou uma agudização de uma insuficiência renal crônica. Normalmente, o contexto clínico fornece pistas. Creatinina sérica aumentada antes da apresentação; fatores de risco relevantes (por exemplo, hipertensão ou diabetes); uma evolução lenta; aumento de concentrações de fósforo e anemia normocítica, são todos fatores que sugerem a presença de doença renal crônica. Ultrassonografia renal pode mostrar rins pequenos e perda de espessura do parênquima e fornecer evidência de doença crônica. A ultrassonografia pode ainda mostrar lesões obstrutivas renais. Em algumas situações, a presença de substancial aumento da pressão intra-abdominal como um fator precipitante pode ser suspeito  por causa do contexto clínico e aumento de pressão de bexiga em outras situações

Em alguns casos, a lesão renal aguda tem uma causa facilmente identificável (por exemplo, pneumonia com sepse, choque), o que torna a presença de obstrução improvável.

Embora a maioria dos casos de lesão renal aguda intrínseca estão associados com a lesão pré-renal e podem evoluir com necrose tubular aguda, em alguns pacientes a doença é secundária a doença inflamatória do parênquima, secundária a processos, tais como vasculite, glomérulonefrite, e nefrite intersticial. As características clínicas podem sugerir um desses diagnósticos, por exemplo, manifestações sistêmicas em vasculite, a presença de hematúria macroscópica em glomerulonefrite, ou o início do tratamento recente com uma droga conhecida por provocar nefrite intersticial.

Outras causas comuns de lesão renal parenquimatosa aguda são HAS maligna, pielonefrite, necrose cortical bilateral, amiloidose, doença maligna, e nefrotoxinas.

Alterações do sedimento urinário podem auxiliar no diagnóstico etiológico da causa de disfunção renal. A microscopia urinária pode ter alterações sugestivas de patologias glomerulares como hematúria; proteinúria; ou hemácias fragmentadas, cilindros hemático no caso de síndromes nefríticas e cilindros lipoides e proteinúria significativa em casos de síndrome nefrótica. Quando houver suspeita de nefropatia intersticial, as amostras de urina devem ser testados para eosinófilos. Contudo, a sensibilidade do teste é pobre. A bioquímica de urina é de pouca utilidade, especialmente na sepse e variáveis ??tais como a fração de excreção de sódio ou ureia não tem sido consistentemente demonstrada que com uma clara correlação com achados histopatológicos em revisões sistemáticas em humanos ou animais. Ainda assim, na prática clínica é frequente se fazer inferências baseado nestes resultados de forma que convém discutirmos estes achados bioquímicos brevemente.

Uma relação entre valores de ureia e creatinina > 40 poderia ser sugestiva de causa pré-renal ou hemorragias, enquanto na necrose tubular aguda costuma estar menor que 20, porém é um achado de pouca acurácia. A osmolaridade urinária por sua vez tende a cursar em valores maiores e injúria pré-renal com valores acima de 500 mosm/Kg comparado a valores menores que 250 mosm/Kg em pacientes com necrose tubular aguda, também a densidade urinária tende a ser maior em pacientes com causas pré-renais (acima de 1020) em comparação com as causas renais intrínsecas. O sedimento urinário poderia ajudar nesta diferenciação, mostrando cilindros hialinos em pacientes com IRA pré-renal e cilindros granulosos na necrose tubular aguda, os cilindros cereos podem aparecer ainda em fase terminal da necrose tubular aguda, todos estes exames com pouca acurácia em distinguir causas renais e pré-renais de IRA.

O sódio urinário também tem sido utilizado para esta finalidade, valores abaixo de 10 meq/L são típicos de pacientes com IRA pré-renal e valores acima de 20 meq/L são esperados em causas renais de IRA, mas com um pouco mais de acurácia a fração de excreção de sódio pode ajudar nesta distinção, costumando ser menor de 1% em pacientes com causas pré-renais de IRA e maior que 2% em pacientes com causas renais intrínsecas, em pacientes em uso de diuréticos a capacidade de discriminação da fração de excreção de sódio é comprometida, neste caso a fração de excreção de ureia pode ser utilizada como um substituto e costuma estar menor que 35% em causas pré-renais e maior que 50% em doença renal intrínseca, mas mesmo o uso de sódio urinário e fração de excreção de sódio e ureia são limitados na diferenciação da causa de lesão renal.

As investigações bioquímicas têm pouca associação com biomarcadores de lesão, evolução clínica, prognóstico em pacientes criticamente doentes. Em pacientes ambulatoriais a presença de albuminúria, é um forte fator de risco para o desenvolvimento de injuria renal aguda e um potencial biomarcador da doença. A relação entre histopatologia e microscopia de urina (um possível substituto de medida da lesão tubular) é desconhecida. No entanto, a microscopia urinária (com base na quantificação de células tubulares e cilindros) correlaciona-se com biomarcadores de lesão, piora de lesão renal aguda, necessidade de terapia de substituição renal e mortalidade hospitalar.

Em pacientes com suspeita de causas inflamatórias de lesão renal intrínseca , exames laboratoriais podem detectar evidências de um  estado inflamatório, e testes específicos para auto-anticorpos pode mostrar padrões sugestivos de tipos específicos de vasculite. Se for considerado clinicamente apropriado, uma biópsia renal pode mostrar alterações diagnósticas, mas deve ser realizada apenas em contextos limitados em que seu uso potencialmente poderia modificar a terapêutica.

A lesão renal aguda induzida por drogas é importante porque a descontinuação da medicação ou substituição por droga não nefrotóxica pode melhorar o quadro. Além disso, muitos pacientes evoluem com poliúria e lesão renal aguda, que ocorre tipicamente em nefrotoxicidade por medicamentos, em particular os aminoglicosídeos. Drogas parecem contribuir para a lesão renal aguda em cerca de 20% dos pacientes, especialmente em pacientes criticamente doentes . Existem vários medicamentos com potencial nefrotóxico (por exemplo, aminoglicosídeos, inibidores da ECA, inibidores da calcineurina, anti-inflamatórios não esteroidais) que podem ser suspensos, o padrão de administração alterado, ou usar drogas menos tóxicas ou não-tóxicas utilizadas em seu lugar, portanto deve-se sempre manter-se atento no regime medicamentoso do paciente e o potencial de melhora de função renal com sua modificação.

Agentes de radiocontraste iodados são uma causa importante de lesão renal aguda. O risco da lesão pode ser reduzido pelo uso de agentes de contraste de menor osmolaridade e reposição de fluído isotônico. O uso de outras intervenções protetoras, por exemplo, a N-acetilcisteina é controversa, tendo apresentado benefício limitado em um estudo, sem confirmação em estudos subsequentes. Ainda é incerto o benefício do uso de bicarbonato e outras intervenções, de qualquer forma um estudo demonstrou benefício com o uso de solução de bicarbonato em comparação com solução fisiológica a 0,45% no caso usando uma solução de 150 ml de bicarbonato a 8,4% ( 150 meq de bicarbonato e 150 meq de sódio) em 850 ml de solução glicosada, usando taxa de infusão de 3 ml/Kg 1 hora antes do procedimento e mantendo com infusão de 1ml/Kg/hora por 6 horas após o procedimento.

 

Avaliação laboratorial da função renal

As características laboratoriais de lesão renal aguda são o aumento das concentrações de creatinina sérica ou de ureia no plasma, ou em ambos. Infelizmente, estes resíduos são marcadores insensíveis da taxa de filtração glomerular e são modificados por fatores nutricionais, uso de esteroides, presença de sangue gastrointestinal, massa muscular,  idade, o sexo, a lesão muscular, e ressuscitação volêmica agressiva. Além disso, eles se alteram apenas quando a filtração glomerular cai mais de 50% e não mostram mudanças dinâmicas na taxa de filtração. Apesar destas deficiências, monitorização clínica mantém-se com base na mensuração de ureia e creatinina. O uso de sofisticados ensaios à base de radionuclídeos é complicado e útil apenas para fins de investigação. No entanto, novos biomarcadores de lesão renal e função estão surgindo para o diagnóstico de lesão renal aguda.

Alguns resultados de testes bioquímicos são anormais em pacientes com lesão renal aguda e tais testes são úteis para estabelecer se a terapia de substituição renal deve ser iniciada. Por exemplo, uma alta ou em ascensão concentração de potássio (> 6 meq / L) aumenta o risco de arritmias com risco de vida e requer tratamento especifico, caso não ocorra melhora com outras medidas específicas para hipercalemia deve-se iniciar terapia de substituição renal. Da mesma forma,  acidose metabólica descompensada deve levar a consideração de terapia de substituição renal.

Em situações específicas, outras investigações são necessárias para estabelecer o diagnóstico, tal como medida de creatinoquinase e mioglobina para identificar rabdomiólise, marcadores inflamatórios, anticorpos específicos (por exemplo, aqueles contra a membrana basal glomerular, neutrófilos citoplasma, DNA, ou do músculo liso) são exames de triagem úteis para o diagnóstico de vasculite, e doenças do colágeno, ou glomérulonefrite. Em pacientes com suspeita de púrpura trombótica trombocitopênica, as concentrações de ácido láctico desidrogenase, haptoglobina, bilirrubina não conjugada, e hemoglobina livre deve também ser medida. A presença de hemólise microangiopática em esfregaços de sangue também é crucial para o presente diagnóstico. Em alguns pacientes, crioglobulinas, proteína de Bence-Jones podem fornecer diagnóstico conclusivo. Raramente, os sinais clínicos, laboratoriais, investigações e inquéritos radiológicos não são suficientes para fazer um diagnóstico causal com certeza. Em tais pacientes pode ser necessária uma biópsia renal.

Estudos recentes mostraram o aparecimento de vário biomarcadores de lesão renal aguda . Apesar da natureza da novidade e da possibilidade de avaliação dinâmica da função renal alguns pontos-chave devem ser destacados. Em primeiro lugar, em pacientes que desenvolvem lesão renal aguda, a presença destes biomarcadores parecem mudar mais precocemente do que as concentrações de creatinina sérica. Normalmente, esses biomarcadores têm sido mais extensamente avaliados após cirurgia cardíaca. Em segundo lugar no departamento de emergência, eles parecem mostrar aspectos diferentes de lesão renal. Por exemplo, as concentrações de cistatina C parecem mostrar alterações na taxa de infiltração glomerular,  enquanto que as concentrações de neutrófilos lipocalina associada a gelatinase (Ngal) são relacionada ao estresse ou lesão tubular como na necrose tubular aguda. Em terceiro lugar, estes marcadores parecem mudar com o tratamento ou recuperação, o que sugere que eles podem ser utilizado para monitorizar intervenções. Em quarto lugar, eles podem identificar subpopulações de pacientes que não têm lesão renal aguda de acordo com a base de critérios de creatinina, mas, na verdade, tem um grau de injúria renal ou lesão que está associado com piores desfechos. Finalmente, identificando possíveis mecanismos de lesão. Embora o Ngal seja o mais estudado biomarcador renal, vários outros biomarcadores estão em investigação. Se o custo adicional vale a pena, ou se esta pesquisa irá produzir benefícios terapêuticos, não está estabelecido.

 

Prevenção

O princípio fundamental da prevenção de lesão renal aguda é para tratar a causas ou fatores precipitantes. Se os fatores pré-renais contribuem, eles devem ser identificados hemodinamicamente, reanimação rapidamente iniciada, e volume intravascular deve ser mantido ou restaurado rapidamente. Em muitos pacientes, inserção de um cateter venoso periférico e rápida administração de fluidos intravenosos são necessários completar este processo. A escolha do fluido para tal ressuscitação é controversa. Em particular, a possibilidade que fluidos contendo amido de peso molecular em uma meta-análise se mostraram associados com piora de função renal e devem ser evitados, a única exceção é a albumina, que apresenta resultados semelhantes as soluções cristaloides, mas em cirróticos apresenta benefício.

Estado do volume central pode ser monitorizado por meio do exame físico e medição de pressão arterial e frequência cardíaca, um dos principais dados de exame físico é a presença de distensão jugular. No entanto, se o paciente tiver doença aguda, monitorização hemodinâmica invasiva com cateter venoso central e saturação venosa de oxigênio e eventualmente cateter de artéria pulmonar pode ser necessária. Oxigenação adequada e hemoglobina de pelo menos 7 g / dl deve ser mantida. Uma vez que o volume intravascular for restaurado, alguns pacientes permanecem hipotensos (média pressão arterial <65-70 mm Hg). Nesses pacientes, a autorregulação de fluxo sanguíneo renal pode ser perdida, o que contribui para lesão renal aguda,  uma média maior de pressão arterial pode aumentar a taxa de filtração glomerular, em pacientes muito hipertensos na admissão e disfunção renal deve-se ter cuidado com a velocidade da redução de pressão arterial pois piora de função renal pode ocorrer. Drogas vasopressoras podem ser necessárias para aumento da pressão arterial média e são indicadas conforme situação clínica, com dopamina devendo ser evitada em pacientes com disfunção cardíaca associada. Apesar de alguns estudos sugerirem que a dopamina em dose baixa (0,5 a 2 mcg/Kg/min) poderia ter um efeito nefroprotetor, um grande estudo mostrou que na verdade esta medicação é associada com piora dos desfechos e deve, portanto ser evitada.

Em pacientes com pressão arterial adequada, mas débito cardíaco inadequado pode-se considerar o uso de drogas inotrópicas ou a aplicação de dispositivos de assistência ventricular em pacientes em choque cardiogênico.

Diuréticos de alça teoricamente podem proteger a alça de Hemle de isquemia, diminuindo o trabalho de transporte de carga. No entanto, não diminuem a incidência de lesão renal aguda pois agem apenas nos néfrons funcionantes . A utilidade de diuréticos neste caso é apenas controle volêmico. Outras drogas, tais como a teofilina, fenoldopam, bicarbonato, e peptídeos natriuréticos atriais foram estudados e não tiveram benefícios.

 

Tratamento

Os princípios de manejo da lesão renal aguda estabelecida é de tratar ou eliminar a causa e manter a homeostase enquanto a recuperação ocorre.

As complicações podem ser prevenidas em alguns casos, por ações que variam de restrição de fluido, reposição volêmica, terapia de substituição renal entre outras. A maioria dos especialistas recomendam que suporte nutricional deve ser iniciado precocemente com calorias e proteínas adequadas, em pacientes fora de diálise 0,6 g/Kg de proteínas é suficiente, caso seja necessária diálise a restrição pode ser menor e 1-1,5 g/Kg é apropriado, devem ser evitados alimentos ricos em potássio. Nenhuma evidência mostra que terapia nutricional específica melhora desfechos nestes pacientes. Idealmente a nutrição deve ser realizada por via oral ou enteral.As soluções são úteis ou necessárias. Os pacientes em nutrição parenteral com hipercalemia (Concentrações de potássio > 6 meq / L) devem receber solução polarizante, reposição de bicarbonato( se acidose estiver presente), ou usar salbutamol nebulizado, conforme o indicado para pacientes com hipercalemia. Se o potássio sérico é superior a 7 meq / L ou sinais eletrocardiográficos de hipercalemia estão presentes, 10 mL de 10% de gluconato de cálcio também deve ser administrado por via intravenosa. Estes tratamentos são ações temporárias enquanto a terapia de substituição renal não é iniciada. A acidose metabólica é quase sempre presente, mas raramente requer tratamento de urgência, PH menor que 7-7,2 deve ser evitado, mas existe pouca evidência para o alvo de PH sérico normal que é utilizado em pacientes com doença renal crônica. A anemia pode precisar de correção se níveis menores que 7 g/dl, o objetivo no paciente crônico é manter níveis de Hb entre 10-11 g/dl com a eritropoietina, mas isto não se aplica necessariamente para a injúria renal aguda. A terapia medicamentosa deve ser ajustado para ter em conta a diminuição da depuração associada com a perda de função renal. A profilaxia de úlcera de estresse é aconselhada pela maioria doa autores, embora a benefício seja mais limitado a pacientes em ventilação mecânica e com coagulopatia.

Sobrecarga de fluido pode, por vezes, ser evitada pela utilização de diuréticos de alça em pacientes sem poliúria. Não existem recomendações específica existem para manejo de fluidos, e restrição de volume pode ser apropriada em alguns pacientes, mas a melhor maneira de evitar sobrecarga de volume nestes pacientes é a terapia de substituição renal, principalmente em pacientes em estado crítico com oligúria ou anúria pronunciada. A importância da sobrecarga de fluido como um dos principais contribuintes para o aumento do risco de morte em pacientes com lesão renal aguda é cada vez mais reconhecida, cerca de 10-20% de sobrecarga podem ser suficientes para causar  eventos adversos críticos.

 

-Síndrome hepato-renal

A síndrome hepato-renal é uma forma de lesão renal aguda que surge em pacientes com disfunção hepática grave. Tipicamente, os pacientes apresentam com oligúria progressiva com uma concentração de sódio urinário baixo (<10 meq / L). No entanto, estudos mostram que em pacientes com doença hepática grave, outro causas de lesão renal aguda são mais comuns que a síndrome hepato-renal e marcadores de lesão tubular como o Ngal estão aumentados nestes pacientes. Assim outras causas de disfunção renal devem ser procuradas como sepse, hipovolemia induzida pela paracentese ou diuréticos, insuficiência cardíaca, de forma que o diagnóstico de síndrome hepato-renal é de exclusão. No caso de outras causas a correção destes fatores pode ser suficiente, na peritonite bacteriana espontânea os antibióticos devem ser associados a albumina para serem eficazes. Estudos mostram que a terlipressina associada a albumina pode melhorar a função renal de 40-50% dos pacientes.

 

-Rabdomiólise

A rabdomiólise representa cerca de 5-10% dos casos de lesão renal aguda em UTI, principalmente se esta recebe casos de trauma grave. A lesão renal pela rabdomiólise ocorre após trauma, overdose de narcóticos, embolia arterial, ou uso de medicamentos que podem induzir grande lesão muscular. Os princípios de tratamento são reposição volêmica rápida e agressiva com pelo menos 4 litros diários até estabelecer fluxo urinário de pelo menos 50 ml/hora, idealmente 300 ml/h, eliminação de medicamentos causadores, correção de síndrome compartimental, alcalinização da urina (pH> 6 · 5), em pacientes já com diurese estabelecida o manitol pode ser utilizado, mas seu benefício é duvidoso.

 

-Síndrome cardiorrenal

A crescente incidência de doença cardíaca e insuficiência renal crónica levaram a um aumento da associação de doença cardíaca e lesão renal aguda. Lesão renal aguda é muitas vezes sobreposta a doença renal crônica e é freqüentemente desencadeada por uma descompensação aguda de insuficiência cardíaca. Novos conceitos tem sido teorizados mostrando que um estado congestivo pode contribuir mais para a patogênese da lesão renal aguda do que baixos níveis de pressão arterial e débito cardíaco, devido a diferença pequena de pressão de filtração glomerular entre circulação arterial e venosa.

 

Terapia de substituição renal

Em alguns pacientes, lesão renal aguda é grave o suficiente para necessitar de terapia de substituição renal. Esta decisão se baseia em critérios como níveis de potássio, creatinina, e concentrações de ureia; estado volêmico; estado ácido-básico; diurese; o curso geral de doença do paciente; e a presença de outras complicações.

O melhor momento para começar a terapia de substituição renal é controverso porque os únicos estudos que associam tempo com o resultado são observacionais. As terapia de reposição renal incluem os métodos contínuos e intermitentes (hemodiálise intermitente ou diálise de fluxo lento, e diálise peritoneal). A terapia de substituição renal pode envolver ultrafiltração isoladamente ou difusão isoladamente (como a hemodiálise veno-venosa contínua), ou ambos (como a hemodiafiltração).

A diálise peritoneal é associado com limitações de depuração e dificuldades com remoção de fluido (e potenciais complicações), e, assim está ocorrendo diminuição progressiva de seu uso, quando indicada a preferência é para não usar cateteres rígidos como o de Tenckhoff, pois são associados a mais complicações.

Os estudos não mostram diferença de sobrevida entre os procedimentos contínuos e intermitentes de diálise. A intensidade apropriada de substituição da função renal também é incerta, o tratamento convencional é com fluxo de 20 mL / kg / hora, mas fluxos maiores de 35 ml / kg / hora, poderia ser associado a aumento de sobrevida, apesar desta teoria os estudos não encontraram diferença significativa e o fluxo mais adotado é em torno de 25-30 ml / kg / hora.

Assim, por consenso, a terapia de substituição renal contínua foi tratada como o padrão do cuidado em pacientes hemodinamicamente instáveis em ambos os ensaios. Se a terapia de substituição renal contínua é dada, anticoagulação do circuito pode ser necessária. Ou heparina de baixa-dose ou soluções de citrato regionais são normalmente usadas exceto em pacientes com risco de sangramento. Os resultados de estudos observacionais têm sugerido que a produção de urina durante o tratamento pode ser utilizada para prever a descontinuação da necessidade de diálise, esta é uma decisão eminentemente clínica, mas a produção de urina espontânea de mais de 500 ml por dia parece ter suficiente discriminação para ser utilizada para orientar esta decisão.

Prognóstico

A mortalidade por lesão renal aguda permanece elevada, particularmente em pacientes criticamente doentes, nos quais a mortalidade foi de 53% no ensaio ATN e 44 ,7% no estudo RENAL. Diversos grandes estudos epidemiológicos têm ligado injúria renal aguda com o desenvolvimento posterior de doenças crônicas principalmente cardiovasculares. Episódios prévios de injúria renal podem se associar com insuficiência renal crônica no futuro e podem comprometer sobrevida à longo prazo, não está claro ainda que se a injúria renal aguda é um marcador de pacientes vulneráveis.

 

Referências

 

1-Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute renal injury. The Lancet 2012; 380: 756-766.

 

2-KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.

Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 07/03/2016 às 11:51:11

"Prezada Dra. Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi, agradecemos o seu contato. Por uma falha do autor, faltou anexar uma tabela ao texto. Informamos que o erro já foi corrigido. Atenciosamente, Os Editores."

Por: Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi em 04/02/2016 às 12:05:20

"Bom dia, Rodrigo. No seu artigo você cita Tabela 1, porem não há tabelas no texto. Acho que houve alguma falha no site. Obrigada. Abraços Ana"

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