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angioedema

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 18/01/2016

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O angioedema é a manifestação clínica de síndrome alérgica com edema localizado na camada de pele ou submucosa do trato gastrointestinal ou respiratório, que resulta de extravasamento de líquidos para os tecidos intersticiais. A primeira descrição amplamente reconhecida de angioedema foi de Heinrich Quincke, em 1882. Em homenagem a sua contribuição, às vezes o angioedema é referido como edema de Quincke.

angioedema não é uma doença; em vez disso, é uma manifestação de uma variedade de processos patológicos. Esses processos têm como resultado final ou a degranulação dos mastócitos ou a formação de cininas.

A incidência de angioedema é pouco conhecida. Para os pacientes que tomam inibidores de enzima conversora de angiotensina (ACE), a incidência é de 0,1% a 0,7%. A prevalência de várias formas de angioedema hereditário é estimada entre 1 em 10.000 e 1 em 50.000.

 

Etiologia e Fisiopatologia

Existem cinco categorias de angioedema, classificados desta forma com base em sua fisiopatologia:

• Hereditária;

• Adquirida;

• Imunológicas / alérgica inibidora da ECA induzida;

• Fisicamente induzida;

• Idiopática.

 

Para ocorrência do angioedema, os mediadores devem ser ativados, entre eles se destacam as bradicininas. A bradicinina é um peptídeo vasoativo que é formado como um produto final do sistema calicreína-quinina. Esse sistema ajuda a contrabalançar as propriedades vasoconstritoras do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A bradicinina é o mediador principal da maioria das formas não alérgicas de angioedema. Nesse sistema, o fator XII ativa a cascata de coagulação a partir de pré-calicreína convertendo a calicreína resultando na depleção de componentes como C4. A calicreína, por sua vez, forma o complexo cininogênio-bradicinina. A meia-vida da bradicinina é de aproximadamente 15 a 30 segundos, e a concentração é tipicamente baixa.

A bradicinina ativa as células endoteliais através do receptor B2, que conduz a um aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e subsequente formação de edema.

O inibidor da C1 esterase (C1-INH) é uma alfa 2-globulina glicoproteína fracamente ligada à C1. O C1-INH inibe a função de C1r e C1s da via clássica do complemento. Também desempenha um papel importante na inibição de outros componentes, tais como calicreina,  fator Xla, Xlla, entre outros.

A histamina, por sua vez, é um derivado de aminoácido que se forma por descarboxilação da histidina. A maior parte da conversão ocorre dentro de grânulos de mastócitos nos tecidos ou basófilos que circulam na corrente sanguínea. A histamina tem muitas funções no corpo, mas a sua função principal é dentro do sistema imunológico. Os mastócitos liberam histamina através de um processo conhecido como degranulação quando eles forem sensibilizados com anticorpos IgE e, em seguida, entrarem em contato com um antígeno apropriado. Certos fármacos são também capazes de causar a degranulação de mastócitos através de um mecanismo não imunológico. Exemplos de tais fármacos incluem morfina e tubocurarina.

Existem quatro receptores conhecidos para histamina H1, no entanto, apenas os receptoes de H1 e H2 estão envolvidos na formação do edema, que pode conduzir a angioedema. Os receptores H1 estão localizados nas células do músculo liso e endoteliais, bem como no sistema nervoso central. A ativação dos receptores H1 resulta em vasodilatação, broncoconstrição e prurido. Os receptores de H2 são encontrados em células do músculo liso vascular e células parietais do estômago. A ativação dos receptores H2 resulta em vasodilatação e estimulação da secreção de ácido gástrico.

 

Etiologias e Manifestações clínicas

O angioedema hereditário é uma forma genética de angioedema que é mais frequentemente devido a uma deficiência em qualquer um dos níveis quantitativos ou funcionais de C1-INH. William Osler foi o primeiro a demonstrar o padrão hereditário de angioedema, em 1888. No relatório original, ele descreveu achado clínicos de cinco gerações de uma mesma família  que desenvolvem angioedema. O angioedema hereditário é mais frequentemente herdado de forma dominante autossômica, com a maioria dos casos sendo heterozigotos (embora os indivíduos homozigotos têm sido descritos). O C1 INH serve como o principal regulador do sistema calicreína-quinina. Como resultado da diminuição da quantidade de C1-INH ou de sua função, quando o sistema calicreína-bradicininas é ativado,  leva ao aumento da formação de bradicinina e o resultante aumento da permeabilidade vascular e edema. Os pacientes com angioedema hereditário têm variável frequência de episódios de angioedema. Alguns presentes com episódios frequentes ocorrendo a cada duas semanas, enquanto outros vão passar anos sem ter um episódio. Existem pelo menos três formas de angioedema hereditário descritas.

Angiodema hereditário tipo I, que representa aproximadamente 85% dos casos de angioedema hereditário, existe uma diminuição significativa dos níveis de C1-INH em geral <40%, dos níveis esperados.

A diminuição da inibição do componente C1 do complemento leva à diminuição dos níveis dos componentes do sistema do complemento, incluindo C4 e C2.

angioedema hereditário tipo II, representa aproximadamente 15% dos casos de angioedema hereditário, é o resultado de um defeito genético que permite a transcrição de uma proteína funcionalmente defeituosas de C1-INH. Isso resulta em níveis normais ou levemente elevados quantitativos (mas diminuiu funcional) de C1-INH.

Uma terceira forma de angioedema hereditário (tipo III), que tem níveis normais do C1-INH, foi originalmente descrita em 1986 por Warin e cols, com herança aparentemente autossômica dominante. Inicialmente, apenas foram descritos doentes do sexo feminino; mais tarde, foram identificados sexo masculino, mas com muito menor frequência. O angioedema hereditário e o angioedema secundário ao uso de IECA são secundários à ação de bradicininas, caracteristicamente pacientes com essa forma de angioedema não apresentam urticária, ao contrário do angioedema que ocorre pela ação de mastócitos que cursam com urticária.

O angioedema adquirido refere-se à deficiência de C1-INH que não é secundária a um defeito genético. Não sendo confundido por angioedema adquirido devida a outros mecanismos, tais como angioedema induzido por drogas. Ocorre principalmente em idosos e é associado com doenças linfoproliferativas, a sua incidência é rara.

O angioedema que resulta de mecanismos imunológicos ou alérgicos é muitas vezes acompanhado por urticária. A urticária é semelhante a angioedema, mas ocorre na camada cutânea mais superficial da pele e é muitas vezes acompanhada por prurido. Uma condição alérgica verdadeira requer sensibilização prévia para o agente incitar. Quando uma imunoglobulina IgE liga-se ao receptor Fc1, o mastócito liberta seus mediadores pré-formados, tais como a histamina. Essa é uma reação hipersensibilidade de tipo I, e o paciente pode também demonstrar sinais de anafilaxia. O edema causada por uma reação alérgica geralmente desaparece dentro de 24 horas, mas as recidivas são comuns e imprevisíveis. Agentes que a ocasionam são numerosos e variados. A maioria dos medicamentos que causam angioedema faz através desse processo.

Há uma confusão frequente entre os médicos sobre o que constitui anafilaxia. Conforme a posição do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, a anafilaxia é altamente provável quando qualquer um de três possíveis constelações de achados clínicos está presente:

 

1. Instalação aguda de uma reação (de minutos a horas), com envolvimento de pele e / ou tecido mucoso e, pelo menos, um dos seguintes:

• Comprometimento respiratório;

• Redução da pressão arterial ou sintomas de disfunção de órgãos-alvo.

 

2. Dois ou mais dos seguintes que ocorrem rapidamente após exposição a um alégeno provável:

• Envolvimento de pele / tecido da mucosa;

• Comprometimento respiratório;

• Redução da pressão arterial ou sintoma associado aos  sintomas gastrointestinais persistentes.

 

3. Redução da pressão sanguínea depois da exposição a um alérgeno conhecido.

O angioedema devido aos inibidores da ECA, por sua vez, é uma reação adversa a um medicamento que não é mediada por meio de um mecanismo alérgico. Postula-se que o angioedema pode ocorrer em apenas alguns utilizadores de inibidores de ECA, devido a um defeito nas outras vias de decomposição da bradicinina. A enzima dipeptidil-peptidase-IV (DPP-IV) e um dos seus substratos, a substância P (SP) também pode ter algum envolvimento na formação de angioedema. A substância P tem ações vasodilatadoras semelhantes à da bradicinina. Normalmente, a DPP-IV está envolvida num certo número de diferentes processos, tais como o metabolismo de incretina. Uma nova classe de medicamentos para diabetes, os inibidores da DPP-IV, foi desenvolvido com base na capacidade da DPP-IV para metabolizar incretina. Vários investigadores têm sugerido que existe um risco aumentado de angioedema com tratamento concomitante com inibidores da ECA e inibidores de DPP-IV inhibitors.

angioedema ocorre em 0,1% a 0,7% dos pacientes em terapia com inibidores da ECA. A maioria dos casos ocorre  semanas após o início da terapia; no entanto, casos têm sido relatados após um curso prolongado de vários anos ou mais.

Uma outra forma de angioedema é o angioedema fisicamente induzido, que pode ocorrer por um diferente número de causas que incluem extremos de temperatura, atividade física intensa, vibração e radiação ultravioleta. A fisiopatologia não é clara, mas pode ser o resultado de um número de processos, incluindo a degranulação dos mastócitos com a liberação de histamina.

O angioedema idiopático é diagnosticado após uma investigação abrangente de fatores conhecidos em um paciente que tenha tido ataques de três ou mais dentro de um período de 6-12 meses.

 

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial para um paciente que se apresenta com edema inclui os tipos de angioedema apresentados anteriormente, bem como um número de outras causas, que incluem o seguinte:

• Urticária;

• Anafilaxia;

• Edema hidrostático;

• Edema oncótico;

• Síndrome de Muckle-Wells;

• Síndrome Gleich;

• Síndrome de Ascher (edema das pálpebras episódico e os lábios e associado a um bócio eutireoidiano);

• Síndrome de Melkersson-Rosenthal (intermitente, mas muitas vezes com edema persistente dos lábios ou bochechas);

• Dermatite;

• Celulite;

• Doenças obstrutivas venosas (veia cava superior síndrome, trombose venosa profunda);

• Filariose.

 

O angioedema pode apresentar-se com edema na submucosa do trato gastrintestinal. Isso pode levar a dor abdominal, distensão, ascite, diarreia e sinais de obstrução intestinal. Edema gastrointestinal pode levar a mudanças de fluidos que resultam em hipotensão, tontura e síncope. O diagnóstico diferencial para os sintomas abdominais isolados é amplo e díficil. Isso é especialmente verdade se o paciente nunca teve sintomas de angioedema anteriormente.

 

Manejo

No manejo pré-hospitalar do angioedema, o foco está na manutenção da permeabilidade das vias aéreas. Se houver preocupação com comprometimento das vias aéreas, manobras apropriadas são indicadas com base em protocolos específicos. Os doentes com sintomas de angioedema localizados na cabeça ou no pescoço exigem oxigenação e monitorização cardíaca com suplementação de oxigênio como indicado. angioedema que é acompanhado por sinais de anafilaxia é tratado com epinefrina intravenosa (IV) e líquidos. Sinais de angioedema imunomediado ou alérgica pode ser tratado com corticoesteroides IV e anti-histamínicos. Se broncoespasmo está presente, o paciente pode beneficiar-se de um agonista beta-2 nebulizado, como o albuterol.

A avaliação inicial no departamento de emergência (ED) começa com a triagem rápida, um conjunto completo de sinais vitais e uma avaliação das vias aéreas, respiração e estado cardiovascular. É indicada oximetria de pulso contínua e eletrocardiograma (ECG) de monitoramento. Cabeça, pescoço ou envolvimento pulmonar ou evidência de hipotensão ou hipóxia são indicações para a triagem para a área de reanimação no departamento de emergência. Pacientes assintomáticos ou oligosintomáticos devem ser colocados em uma área onde eles podem ser frequentemente avaliados, como há sempre potencial para rápida progressão dos sintomas.

 

Deve-se verificar na história do paciente:

• História prévia de ataques semelhantes;

• História familiar de angioedema;

• Outra história médica;

• Medicamentos atuais;

• Os sintomas associados, tais como prurido, falta de ar, ou atordoamento.

 

Investigação sobre trauma recente possível deve ser empreendido. Mesmo traumas menores foram associados a aparecimento de angioedema em doentes com angioedema hereditário. Há inúmeros relatos de procedimentos odontológicos que precipitaram edema de laringe e  algumas vezes resultou na morbidade ou na mortalidade.

O exame físico de um paciente com angioedema inclui um exame cuidadoso das vias aéreas, com especial atenção para qualquer evidência de edema. Características que têm sido associados com necessidade de via aérea definitiva incluem: mudança de voz, rouquidão, estridor e dispneia. O paciente deve ser perguntado se a língua ou lábios têm a sensação de estar maior do que o normal ou se há alguma mudança em sua voz. Os sons respiratórios são cuidadosamente auscultado para determinar se há movimento suficiente de ar e para quaisquer ruídos adventícios, como estridor, sibilos, ou estertores. Adequação da circulação é então avaliada. Todo o corpo deve ser examinado para detectar sinais de edema, urticária ou erupções cutâneas.

Diferentes causas de angioedema tendem a ter apresentações um pouco diferentes. Clinicamente, angioedema tem uma predileção pela face, pelas extremidades e pelo trato gastrointestinal. Relatos de edema cerebral ou prurido são incomuns, a menos devido a causas imunes mediadas ou alérgicas. O envolvimento do trato gastrointestinal ocorre em até 93% dos pacientes com angioedema hereditário e podem levar para o desenvolvimento de fortes dores abdominais, obstrução, diarreia e ascites. O quadro clínico pode imitar um abdômen agudo e levar a exploração cirúrgica desnecessária. A complicação mais temida é o envolvimento das vias aéreas. A mortalidade histórica do angioedema hereditário era de até 30%, principalmente devido ao edema de laringe e da obstrução das vias aéreas. Esta taxa de mortalidade tem diminuído com o aumento da consciência da doença e o desenvolvimento de tratamentos.

Quase todos os pacientes com angioedema hereditário têm sintomas prodrômicos antes do início do edema. Os sintomas mais citados incluem fadiga e erupção cutânea. A erupção é frequentemente caracterizada como eritema marginado. Essa é uma erupção serpiginosa, que pode ter levantado fronteiras devido à vasodilatação dos capilares superficiais.

A determinação da causa exata do angioedema é geralmente além dos meios de emergência ao clínico. Muitos dos ensaios de laboratório de interesse para o diagnóstico de angioedema requerem vários dias para resultados. O diagnóstico de ambas as formas hereditárias e adquiridas de angioedema requer conhecimento do processo da doença e um alto índice de suspeição. Muitas vezes existe uma demora de vários anos entre o início dos sintomas e um diagnóstico formal de angioedema hereditário. Em 1977, o atraso médio foi de 22 anos. Recentemente, o atraso foi estimado em uma dimuição de 10 anos.

Deficiência de C1-INH é sugerida por uma história de ataques recorrentes de angioedema e/ou dor abdominal. A forma hereditária deve ser fortemente considerada se houver uma história familiar positiva de ataques similares. Nível sérico de C4 é frequentemente recomendado como teste de triagem para a deficiência de C1-INH. Normalmente, o nível é de <30% do normal. Se o nível de C4 é baixo, então o nível e função C1-INH devem ser medidos. Um baixo nível de C1-INH e função sugere angioedema hereditário tipo I. Se o nível é normal, mas a função é baixa, então angioedema hereditário tipo II é provável. Os níveis normais desses  marcadores não são definitivamente estabelecidos em crianças muito jovens, tornando-se difícil determinar o diagnóstico nessa faixa etária.

Não há nenhum teste diagnóstico definitivo para angioedema induzido por IECA. O diagnóstico é baseado na apresentação clínica, história de uso de inibidor da ECA concorrente e exame físico.

O tratamento do angioedema devido a qualquer causa prioriza manejo das vias aéreas, com um limiar baixo para estabelecimento de uma via aérea definitiva. Dispositivos como a máscara laríngea não serão eficazes em casos de edema de laringe.

Dos pacientes que requerem a intervenção das vias aéreas, a necessidade de cricotomia ou traqueostomia variou de 0% a mais de 50%.

Deve ser utilizado oxigênio suplementar a todos os pacientes com angioedema da cabeça e pescoço, especialmente se o paciente está hipoxêmico ou se há qualquer possibilidade de que a intubação seja  necessária. Infusão IV de cristaloide é essencial em pacientes com grandes sequestros de líquidos que resultam em hipotensão, ou se o angioedema está associado com anafilaxia.

 

O manejo de angioedema tem três fases:

• Manejo de episódios agudos;

• Profilaxia de curto prazo;

• Profilaxia a longo prazo.

 

O Manejo na emergência centra-se nas duas primeiras fases. Para qualquer tipo de angioedema alérgico ou induzido por drogas, a remoção do agente agressor é o primeiro passo. angioedema, independentemente da causa, tem sido historicamente tratado como uma reação histaminérgica com anti-histamínicos, corticoides e epinefrina. Em casos de angioedema mediados por bradicinina, essas medicações têm limite, se houver. Para angioedema alérgica ou induzida imunológicamente, esses seriam considerados a base do tratamento.

A epinefrina é um agonista não seletivo potente de todos os tipos de receptores adrenérgicos. Sua ação sobre receptores alfa-1 resulta em vasoconstrição. É a droga de escolha para angioedema associado a anafilaxia. A via preferida de administração de epinefrina é intramuscular (IM), na região antero-lateral do terço médio da coxa. Há alguma evidência limitada de que a administração na coxa lateral tem resultados na absorção melhor do que a administração no deltoide. A administração subcutânea de epinefrina tem absorção errática e retardada, uma vez que é dependente do fluxo de sangue subcutaneo, que pode ser comprometida durante esses episodios.

A dose inicial em adultos é de 0,2 mL a 0,5 mL. Repete-se a cada 5 a 15 minutos, conforme necessário. A dose para crianças é de 0,01 mg / kg (no máximo 0,3 mg) da diluição de 1: 1.000. Em pacientes obesos, deve-se considerar a utilização de uma agulha mais longa ou um local alternativo deaplicação.

Administração IV é geralmente reservada para pacientes que requerem múltiplas doses de adrenalina IM ou se o paciente está em parada cardíaca. A dose recomendada de epinefrina para perfusão IV é de 1 a 4 mcg / min.

Em casos de angioedema mediadas por bradicinina, a epinefrina dada por qualquer via é improvável que tenha uma resposta significativa.

Os pacientes em terapia beta-bloqueadora podem não ter a resposta esperada à terapêutica epinefrina. Nestes casos, o médico deve considerar usar glucagon. Glucagon e epinefrina ambos exercem seus efeitos clínicos por meio da elevação de (Camp) de fosfato adenosina cíclico. O efeito do glucagon sobre os níveis de AMP cíclico é mediado através da ativação da adenilato-ciclase independente do receptor beta. A dose de adulto é 1 a 5 mg, administradas por via intravenosa ao longo de cinco minutos. Se necessário, uma infusão pode ser iniciado a uma taxa de 5 a 15 mcg / min. Em crianças, a dose é de 20 a 30 mcg / kg (máximo 1 mg) administrado por via venosa  ao longo de cinco minutos.

A terbutalina, por sua vez, é um agonista-receptor beta-2 selectivo, que resulta na broncodilatação. Ele pode ser administrada via subcutânea de 0,25 mg a cada 20 minutos até um máximo de três doses.

Os anti-histamínicos são considerados um agente de segunda linha no tratamento do angioedema devido ao início de ação relativamente lento, em comparação com epinefrina. Eles nunca devem ser usados como o único agente no tratamento de anafilaxia.

Antagonistas H1 mais antigos, tais como difenidramina têm uma longa história de uso em reações alérgicas. Adultos recebem uma dose de 25 a 50 mg por via intravenosa. A dose pediátrica é de 1 mg / kg IV (até 50 mg). Quando administrado por sintomas alérgicos leves associados com angioedema, a via oral pode ser considerada. Os antagonistas H1 de segunda geração (loratadina, fexofenadina) também podem ser usados.

A adição de um bloqueador de H2 pode ser benéfico para como 15% dos receptores de histamina cutâneas são do tipo H2. Um pequeno estudo não mostrou melhora na prurido com a adição de cimetidina a difenidramina. No entanto, os investigadores foram capazes de mostrar que a cimetidina sozinha ou em combinação com difenidramina foi superior à difenidramina para urticária.

Os pacientes que apresentam ao ED com angioedema com causa alérgica ou imunológica obviamente  devem receber um bloqueador H1 com forte consideração também para receber um bloqueador de H2. Nos casos em que a etiologia de angioedema não está clara, é razoável dar a esses medicamentos, pois eles têm um perfil de efeitos colaterais favorável. A escolha de anti-H2 deve ser com base na disponibilidade, como não há nenhuma evidência para apoiar a utilização de um tipo sobre o outro.

Os glucocorticoides são outros agentes de segunda linha e muitas vezes são dados como parte da abordagem inicial. A sua utilização na reação de hipersensibilidade do tipo I imediato são com base na sua inibição de células T helper e a produção de mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos, prostaglandinas, histamina e bradi quinina. Qualquer efeito da administração de esteroides é significativamente retardado; no entanto, podem ajudar a prevenir uma recídiva.

Com base na baixa probabilidade de dano de um curso curto de esteroides, é razoável para o clínico de emergência incluir esse tratamento a menos que existam contraindicações e todas as outras terapias adequadas são utilizadas.

O plasma fresco congelado é amplamente disponível e rapidamente acessível para administração. Não existem estudos avaliando a sua eficácia, mas vários relatos de casos parecem apoiar o seu uso em ataques agudos de angioedema hereditário. Não foram encontrados relatos mostrando o sucesso do uso de plasma fresco congelado no tratamento das crises agudas de angioedema adquirido. O mecanismo subjacente de angioedema é semelhante no adquirido e no angioedema hereditário. Presumivelmente, essa substituição do substrato deve ser eficaz.

Enquanto plasma fresco congelado contém o inibidor de C1 desejado, também contém os substratos (tais como quininogênio de elevada massa molecular) que poderiam piorar a expressão clínica de angioedema. Isso tem limitado ainda mais a sua utilização. Em ataques agudos, a dose habitual é de 2 unidades (10 a 15 ml / kg). Para a profilaxia anterior a procedimentos cirúrgicos planeadas em pacientes com angioedema hereditária, a dose habitual é de duas unidades administradas 1 hora antes da procedure.

O concentrado de C1-INH purificado tem início de ação provavelmente  após 30 minutos. O uso do concentrado de C1-INH  para o tratamento de crises agudas de angioedema hereditário foi relatado em 1.973. Atualmente, duas formulações diferentes de C1-INH encontram-se disponíveis nos Estados Unidos, Berinert e Cinryze. Uma forma recombinante do fator está em fase de desenvolvimento.

Em um pequeno estudo de seis pacientes, Cinryze foi administrado a uma dose de 1.000 unidades de uma vez ou duas vezes por semana como profilaxia contra ataques de angioedema hereditário durante a gravidez. O número de ataques e atendimentos foi reduzido em mais de 85%.

A dose é de 1.000 unidades por via intravenosa a cada 3-4 dias.

Ecallantide é uma proteína que funciona como um inibidor de calicreína. A inibição da calicreína resultados na diminuição da formação de cininas, incluindo a bradicinina Icatibant é um decapeptideo sintético estruturalmente similar à bradicinina, mas contendo cinco aminoácidos não proteínogênicos. Ele funciona como um inibidor específico para o receptor B2 da bradicinina. Tem 96% de biodisponibilidade para administração subcutânea e não é degradado pelas enzimas que metabolizam bradicininas.Uma série de ensaios clínicos patrocinados pelo fabricante originalmostrou uma diminuição significativa no início do alívio dos sintomas (no entanto, ele não conseguiu mostrar uma diferença estatística no desfecho primário de tempo para alívio dos sintomas). O tempo para início do alívio dos sintomas foi de 0,8 horas contra 7,9 horas (e o tempo médio de melhora significativa dos sintomas foi de 2,0 contra 12,0 horas.

Com base nos resultados desses estudos, a FDA aprovou o icatibanto para tratamento de crises agudas de angioedema hereditário em pacientes com 18 anos de idade ou mais. O uso de icatibanto para angioedema induzida por IECA tem sido limitado a relatos de casos e séries.

 

Referências

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