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Trombose Venosa Profunda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 29/02/2016

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A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte da mesma doença que é o tromboembolismo venoso (TEV). A sua forma mais comum de apresentação é a trombose venosa profunda das extremidades inferiores, que representam cerca de 70% dos casos de TEV. O prognóstico da TVP tratada é excelente com probabilidade de TEP fatal menor que 1%.

 

A TVP de membros inferiores pode ser dividida em duas categorias:

-TVP distal: acometendo vasos distais às veias poplíteas, o prognóstico e o risco de TEP são piores nesses casos;

-TVP proximal: envolvendo veias poplíteas, femoral ou ilíacas.

 

Epidemiologia e fatores de risco

A TVP é um importante problema de saúde nos EUA representando cerca de 1% de todas as admissões hospitalares, com pelo menos 800.000 casos anuais, a maioria dos pacientes podem ser tratados ambulatorialmente, mas ainda nos dias de hoje representa uma importante causa de internação. Ocorrem cerca de 30.000 a 60.000 mortes nos EUA secundários a TEVs, com a maioria dos episódios relacionados com quadros não tratados.

A idade é o maior fator de risco para trombose, com aumento desse risco maior que 20 vezes a partir dos 45 anos de idade, ainda assim mais da metade dos episódios ocorre com algum fator secundário que incluem os seguintes:

 

-Neoplasia;

-Internação hospitalar;

-Procedimento cirúrgico 42%;

-Grande trauma.

 

Outros fatores precipitantes incluem:

-Doença infecciosa aguda;

-Idade maior do que 75 anos de idade;

-Neoplasia maligna;

-Episódio prévio de doença tromboembólica;

-História familiar de TEV (Aumenta o risco conforme número de parentes de primeiro grau envolvidos).

 

Os procedimentos cirúrgicos de maior risco para TVP são neurocirurgias e cirurgias ortopédicas, principalmente cirurgias do quadril e joelho. Apesar da profilaxia 1 a 3% dos pacientes com cirurgias de quadril e joelho vão apresentar trombose. Internação hospitalar, por sua vez, aumenta em 8 vezes o risco de TVP. A tabela 1 especifica os principais fatores de risco para TVP

 

Tabela 1: Fatores de risco para TVP

 

Fatores Hereditários

Fatores adquiridos

Fatores de associação provável

Deficiência de antitrombina

Imobilidade

Aumento de lipoproteína a

Deficiência de proteína C ou S

Idade avançada

Baixos níveis de inibidor de fator tecidual

Resistência àa ativação da proteína C com ou sem fator V de leyden

Neoplasia maligna

Níveis aumentados de homocisteína

Mutação do gene de protrombina

Condição médica aguda (principalmente infecção)

Níveis aumentados de fibrinogênio

Disfibrinigenêmia

Grandes cirurgias

 

 

Trauma

 

 

Uso de heparina

 

 

Uso de anticoncepcionais ou reposição hormonal

 

 

Policitemia vera

 

 

Gestação e puerpério imediato

 

 

Síndrome anticorpo anti-fosfolípides

 

 

Trauma medular

 

 

Obesidade

 

 

Imobilizações

 

 

Cateter venoso central ( TVP de membro superior)

 

 

Algumas situações clínicas devem ser destacadas e incluem:

 

-TVP não provocada, ou sem fator precipitante claro, antes dos 50 anos de idade sugere presença de alguma trombofilia adquirida ou anormalidade da veia cava inferior;

-TVP recorrente de membro inferior esquerdo, sugere o diagnóstico de anomalia de May-Turner que é a trombose da veia ilíaca por compressão dessa veia entre a veia ilíaca direita e a coluna vertebral.

 

Quadro clínico

O diagnóstico deve ser suspeitado em qualquer paciente com dor ou edema em membros inferiores, principalmente se unilateral ou assimétrico. O edema é usualmente depressível. Quando a diferença do diâmetro entre as duas panturrilhas é maior do que 3 cm a probabilidade e TVP aumenta significativamente, sendo esse o achado clínico de maior capacidade de predição da presença de TVP. Os pacientes podem ainda ter dor e eritema na extremidade envolvida, mas esses são achados inespecíficos e de pouco valor diagnóstico. A presença de fatores precipitantes potenciais deve ser investigada sistematicamente. A dor à dorsiflexão do pé, embora represente um achado propedêutico clássico, tem pouco valor diagnóstico, já a palpação de musculatura de panturrilha é sugestiva do diagnóstico, outro achado sugestivo é presença de um cordão venoso palpável, que pode representar uma veia trombosada. Considerando a pouca especificidade dos achados clínicos para o diagnóstico, o uso de escores diagnósticos como o de Welles (tabela 2) podem ser úteis.

 

TABELA 2: Escore de Wells para TVP

 

Achado clínico

Pontuação

Neoplasia ativa

1

Paresia ou imobilização de extremidades

1

Restrito ao leito por mais de três dias ou grande cirurgia à menos de quatro semanas

1

Hipersensibilidade em trajeto venoso

1

Edema assimétrico de todo membro inferior

1

Diâmetro região das panturrilhas 3 cm maior em um membro comparado ao outro

1

Edema depressível confinado ao membro sintomático

1

Veias superficiais colaterais (não varicosas)

1

Diagnóstico alternativo mais provável

-2

 0 pontos: baixa probabilidade

1-2 pontos: probabilidade intermediária

3 ou mais pontos: alta probabilidade

 

O paciente pode ainda apresentar sintomas associados a condições que predisponham  tromboses, como perda de peso sugerindo neoplasias, ou ascite sugerindo diagnóstico de Budd-Chiari associado ou edema periférico como ocorre em síndromes nefróticas, também um importante fator predisponente para TVPs.

Uma das complicações mais importantes das TVPs é a flegmasia cerúlea dolens, que é uma forma de TVP envolvendo veias ileo-femurais extensas e que apresenta grande morbimortalidade. Sinais e sintomas sugestivos de seu diagnóstico incluem aparecimento de dor intensa em região de membros inferiores, com edema significativo, cianose, gangrena venosa, podendo evoluir com síndrome compartimental e comprometimento arterial, assim a avaliação da perfusão do membro é fundamental nesses pacientes, a flegmasia alba dolens é uma outra forma de TVP extensa, mas ao contrário da flegmasia cerúlea não ocorre isquemia arterial e a aparência da pele do território envolvido é pálida, sem necrose ou gangrena aparente.

É controversa a necessidade de rastreamento para neoplasias em pacientes com TVPs não provocadas, a maior parte dos autores recomenda história e exame físico cuidadoso e exames direcionados pelos achados de história ou exame ou aqueles exames de rastreamento adequados para faixa etária e circunstâncias clínicas dos pacientes.

 

Exames complementares

D-dímeros

Apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade para o diagnóstico de TVP, portanto não podem ser usados isoladamente para diagnóstico de TVP sendo necessário realização de outros exames para confirmação do diagnóstico. O exame ano deve ser realizado em pacientes internados e pós-cirurgia. Em pacientes com baixa probabilidade clínica de TVP e valores de D-dímero abaixo de 500 ng/ml em teste ELISA ou SimpliRED pode descartar o diagnóstico de TVP. Recentemente se propôs usar pontos de corte estabelecidos para o diagnóstico em relação aos valores do D-dímero, com resultados que descartam TV sendo menores que a idade multiplicada por um fator de 10, assim em pessoas com 70 anos de idade, um valor de corte do D-dímero mais apropriado seria de 700 ng/ml.

 

USG Doppler

É o exame de escolha para diagnóstico de TVP e deve ser realizado em todos pacientes com alta probabilidade clínica de TEP. O principal critério ultrassonográfico para diagnóstico de TVP é o teste de compressão, com leve compressão em linha venosa, caso seja possível compressão completa se exclui TVP. O valor preditivo positivo de um teste de compressão venosa positivo para TVP é de 94%.

 

Angioressonância venosa

Apresenta acurácia comparável à venografia com 100% de sensibilidade e 96% de especificidade, mas é um exame menos invasivo, ainda pouca experiência com seu uso na prática clínica. Em algumas circunstâncias, como em fraturas de acetábulo, pode ser superior à venografia.

 

Venografia

Exame considerado padrão-ouro para o diagnóstico de TVP, porém por ser invasiva e causar desconforto é usada apenas em casos selecionados em que o diagnóstico não foi possível com as técnicas não invasivas.

 

Investigação de trombofilias

É recomendado o rastreamento nas seguintes situações:

-TVP idiopática em pacientes com menos de 50 anos de idade;

-História familiar de TVP (parentes de primeiro grau);

-Mulheres gestantes ou que pretendem engravidar com história familiar de TVP ou que pretendem usar anticoncepcional oral ou realizar terapia de reposição hormonal;

-TVP recorrente;

-TVP em locais inusitados como veias portais, mesentéricas e hepáticas;

-Complicações com warfarina, como necrose cutânea sugestivas de deficiência de proteína C ou S.

 

A maioria das trombofilias só pode ser investigada meses após o episódio agudo, a investigação dessas trombofilias não serão discutidas em detalhes nesta secção.

 

Tratamento

A maioria dos casos pode ser tratada seguramente em ambiente ambulatorial, com estudos recentes mostrando que 85% dos pacientes com TEVs tratados ambulatorialmente algumas condições são necessárias para tratamento ambulatorial:

 

-Paciente estável com sinais vitais normais;

-Ausência de alto risco de sangramento;

-Ausência de insuficiência renal grave;

-Capacidade de administrar medicação e monitorização posterior.

 

O tratamento é com  anticoagulação, que implica em risco de sangramento, em quase todos os pacientes o risco de recorrência e extensão do quadro de TEV é maior do que o risco de sangramento. Pode-se estimar o risco de sangramento maior para tomar decisões, quando esse é menor do que 2% o paciente tem claro benefício com a anticoagulação, já quando é maior do que 13%, a maioria dos autores recomenda contra a anticoagulação, a maioria dos autores recomenda anticoagulação com o risco entre 2 e 13%, embora com monitorização cuidadosa. Os fatores de risco para sangramento grave incluem:

 

-Idade> 65 anos;

-Sangramento grave prévio;

-Neoplasia maligna;

-Neoplasia metastática;

-Injúria renal;

-Insuficiência hepática;

-Plaquetopenia;

-AVC prévio;

-Diabetes;

-Anemia;

-Uso de antiplaquetários;

-Controle de anticoagulação ruim;

-Múltiplas comorbidades com perda funcional;

-Cirurgia recente;

-História de quedas;

-Abuso de álcool.

 

O tra­ta­men­to de es­co­lha é fei­to com hepa­ri­na de bai­xo pe­so mo­le­cu­lar, heparina não fracionada ou fondaparinaux subcutâneo. Concomitantemente deve ser prescrito ainda anticoagulação por via oral, alguns pacientes, como os que tem neoplasias malignas, têm maior benefício mantendo todo tratamento com heparina de baixo peso molecular. As opções são:

 

-Warfarina sódica (antagonista da vitamina K): dose inicial de 5 mg, via oral, em jejum, uma vez ao dia; a dose deve ser ajustada pra manter o INR entre 2,0 e 3,0. A heparina pode ser suspensa apenas quando se conseguir o INR acima de 2,0 durante dois dias seguidos.

-Dabigatran (inibidor direto da trombina): dose de 150 mg, via oral, de 12/12 horas, em estudos a medicação apresentou perfil de segurança e eficácia similar à warfarina, apesar da vantagem de prescindir da necessidade de controle de INR,  medicação de alto custo e pouco disponível.

-Rivaroxaban: inibidor do fator Xa, a dose inicial é de 15 mg duas vezes ao dia por três semanas e depois dose de 20 mg uma vez ao dia.

 

Heparina não fracionada

Apresenta grandes variações entre diferentes pacientes, por esse motivo a resposta deve ser monitorizada pelo TTPA, em pacientes com disfunção renal com clearance de creatinina < 30 ml/Kg/hora, se prefere a heparina não fracionada do que a heparina de baixo peso molecular. As recomendações para tratamento hospitalar das diretrizes brasileiras sugerem o seguinte:

 

-Dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa (alternativa dose única de 5000 U);

-Infusão contínua com dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPa com objetivo de atingir valores de 1,5-2,5.

 

Deve-se verificar o número de plaquetas no terceiro e no quinto dia devido ao risco de plaquetopenia autoimune pela heparina. O INR deve ser verificado inicialmente a cada seis horas e depois diariamente, a heparina descontinuada apenas quando o INR obtido com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (INR 2-3) por dois dias consecutivos.

 

Uma opção também com validação na literatura é o uso de heparina convencional subcutânea, que pode ser utilizada da seguinte forma:

 -Dose inicial: 333 U/kg peso, SC;

-Manutenção: 250 U/kg peso, SC, 12/12 h;

-Não há necessidade de controle de coagulograma.

 

He­pa­ri­na de bai­xo pe­so mo­le­cu­lar (HBPM)

Podem ser utilizadas em dose única diária no caso as doses são:

-Eno­xa­pa­ri­na SC: 1,5 mg/kg de pe­so, uma vez ao dia. A dose de 12/12 horas é de 1 mg/Kg;

-Dal­te­pa­ri­na: 200 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia;

-Na­dro­pa­ri­na: 171 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia;

-Tin­za­pa­ri­na: 175 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia.

 

As heparinas de baixo peso molecular não apresentam grande segurança em pacientes com clearence de creatinina menor que 30 ml/min e devem ser evitados nessa situação.

 

Fondaparinux

As doses são:

-Peso menor que 50 kg: 5 mg SC, uma vez ao  dia.

-Peso 50-100 kg: 7,5 mg SC, uma vez ao dia.

-Peso maior que 100 kg: 10 mg SC, uma vez ao dia.

 

inididores da trombina

Apenas a bivalirudina está sendo produzida comercialmente no momento e sua dose é de 0,15 mg/Kg/hora mantendo TTPA entre 1,5 a 2,5 vezes  controle, doses de 0,14 mg/Kg/ hora são indicadas em disfunção hepática e de 0,03-0,05 mg/Kg/hora se disfunção hepática e renal combinadas.

 

Tempo de tratamento

Após o evento trombótico, o tratamento consiste no uso parenteral de heparina ou outros anticoagulantes concomitante ao uso de antagonistas da vitamina K que são administrados por um período de 3-6 meses, com objetivo de manter INR entre 2,0 e 3,0. A tabela 3 sugere os tempos de tratamento em diferentes situações clínicas.

 

Tabela 3: Recomendações de duração da anticoagulação para TVP conforme os consensos da ACCP e da BTS

 

Indicação

ACCP guideline

BTS guideline

Primeiro evento trombótico secundário à cirurgia ou outro fator identificável

3 meses

4 a 6 semanas

Primeiro evento idiopático

Pelo menos 3 meses de tratamento, reavaliar risco de recorrência posterior

3 meses

Segundo episódio ou fator de risco mantido (por exemplo: neoplasia ...)

Anticoagulação prologada

Pelo menos 6 meses

        

Filtros de veia cava

Indicado apenas em situações específicas:

-Paciente com episódios recorrentes de tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da anticoagulação adequada;

-Pacientes com trombose venosa profunda proximal nos quais é contraindicado o uso de anticoagulantes.

 

Trombolíticos sistêmicos

O uso de trombolíticos sistêmico não é recomendado para o tratamento da trombose venosa profunda pode, entretanto ser uma opção para pacientes com flegmasia cerúlea dolens, alguns estudos sugerem que seu uso diminui a incidência de síndrome pós-trombótica, seu uso, porém  não é recomendado de rotina. O diagnóstico clínico é auxiliado por escores de probabilidade diagnóstica como o escore de Wells.

 

Referências

Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e419S.

 

Linkins LA, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e495S.

 

Goodacre S. In the clinic. Deep venous thrombosis. Ann Intern Med 2008; 149:ITC3.

 

Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. Normas de Orientação Clínica para a Prevenção, o Diagnóstico e o Tratamento da Trombose Venosa Profunda. J Vasc Br 2005 - Vol.4 - No3 - Supl. 3

 

British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline Development Group. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax. 2003 Jun;58(6):470-83.

 

Lip GYH, Hull RD. Treatment of lower extremity deep vein thrombosis. Disponível em www.uptodate.com Software 20.3 2015 acesso 29/09/2015.

 

Landaw S, Bauer KA. Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis. Disponível em www.uptodate.com Software 20.3 2015 acesso dia 29/09/2015.

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