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Anafilaxia aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 03/02/2016

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Definições

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica grave que pode incluir hipotensão ou comprometimento das vias aéreas. A definição mais aceita de anafilaxia é a de Sampson e colaboradores que definiram a anafilaxia como  uma séria reação alérgica que é rápida na sua instalação e pode causar complicações graves que incluem a morte. Essa reação ocorre em uma cascata potencialmente fatal causada pela liberação de mediadores de mastócitos e basófilos de uma forma dependente de IgE. A reação anafilactóide, por sua vez, descreve as respostas que são clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, que não são IgE mediadas, e que não necessitam de uma exposição sensibilizadora. A via final na reação anafilática ou anafilactóide é a mesma e o termo anafilaxia é agora utilizado para se referir a ambos, emvolvendo ou não reação com IgE. A hipersensibilidade descreve uma resposta imune inadequada a antígenos geralmente inofensivos, enquanto anafilaxia representa a forma mais dramática e grave de hipersensibilidade imediata. Ao avaliar os pacientes com suspeita de anafilaxia, é importante lembrar que reações alérgicas agudas leves podem evoluir com resposta sistêmica grave, anafilaxia e morte.

 

Epidemiologia

A incidência e prevalência da anafilaxia é díficil determinar, pois esses casos são com frequência subnotificados. Nem  idade, ocupação, raça, sexo, nem fatores geográficos aumentam o risco de anafilaxia. A maioria dos estudos indicam que indivíduos atópicos não estão em maior risco de anafilaxia com picadas de insetos ou reações a drogas que não atópicos. Asma e episódio prévio de anafilaxia, entretanto, são fator de risco para anafilaxia grave ou fatal. Os únicos outros fatores conhecidos que aumentam o risco de desenvolver a anafilaxia são exposição prévia a um antígeno de sensibilização e anafilaxia anterior. A taxa de recorrência de anafilaxia é 40 a 60 por cento para picadas de insetos, de 20 a 40 por cento para os agentes de radiocontraste, quando ocorre nova exposição, e 10 a 20 por cento para a penicilina.

A incidência estimada é de 4-50 casos a cada 10.000 atendimentos em emergência, com prevalência, segundo dados americanos de 0,05 a 2%, dados ingleses, por sua vez, relatam que a anafilaxia é responsável por cerca de 1 a cada 2.300 atendimentos. A prevalência de reações alérgicas menos graves no departamento de emergência é muito maior, mas os dados são raramente relatados, as reações de anafilaxia parecem estar apresentando uma incidência maior, em particular na população jovem. 

Atualmente, as causas mais comuns de anafilaxias graves são antibióticos, como a penicilina, insetos, e alimentos. Entre os anbióticos, os beta-lactâmicos como a penicilina causam 400 a 800 mortes nos Estados Unidos da América anualmente, com uma reação alérgica sistêmica que ocorre em 1 a cada 10.000 exposições. A picada de Hymenoptera constitui  a segunda causa mais comum de anafilaxia atualmente. Na população pediátrica a alergia alimentar é a maior causa de anafilaxia.

 

Fisiopatologia e Etiologia

O mecanismo básico subjacente a reações alérgicas é a degranulação de mastócitos e liberação de mediadores por basófilos. As causas do degranulamento celular incluem cross-linking com IgE, ativação do complemento, ou ativação direta ou modulação do ácido araquidônico. Nos estudos de Gel e Coombs foi demonstrada a sequência alérgeno-IgE-histamina e sua ação em receptores. O mecanismo mediado por IgE é também denominado de me­ca­nis­mo de hi­per­sen­si­bi­li­da­de tipo I, nesse caso o alérgeno se liga a o segmento Fab da IgE, que posteriormente  ativará e liberará proteínoquinases presentes em basófilos e mastócitos. O resultado desta cascata de fosforilação leva ao aumento de cálcio intracelular e exocitose de grânulos com liberação de mediadores  estoca­dos nos grâ­nu­los da­que­las cé­lu­las que incluem his­ta­mi­na, trip­ta­se, qui­ma­se, entre outros.

 

O consenso sobre a classificação de hipersensibilidade é díficil, pois sobreposição significativa pode ocorrer Os quatro mecanismos clássicos de hipersensibilidade são:

(1) a ligação cruzada de duas moléculas de IgE adjacentes numa mastócito ou basófilo por um antígeno multivalente;

(2) reação de IgG e IgM para antígenos de superfície celular, resultando em ativação do complemento e citotoxicidade;

(3) complexos de antígeno-anticorpo solúveis que ativam o sistema complemento;

(4) ativação dos linfócitos T. O primeiro dos três mecanismos foram mencionados na literatura em relação à anafilaxia.

 

A anafilaxia "clássica" (hipersensibilidade mediadas por IgE) requer duas exposições separadas a um antígeno e um hapteno. O antígeno é uma molécula, usualmente uma proteína, que podem estimular uma resposta imune por si própria. Haptenos são pequenas moléculas, tais como a penicilina, que são incapazes de estimular uma resposta imune, a menos que eles sejam acoplados a proteínas endógenas (p. exemplo, albumina), resultando num complexo antígeno  suficientemente grande para ser reconhecido.

Na primeira exposição, o complexo de antígeno  ou hapteno-proteína é processado por macrófagos e células dendríticas, e, em seguida, apresentado externamente na superfície da célula ligada ao complexo de histocompatibilidade principal (MHC) -2. As células T helper reconhecem o complexo antigéno-CPH-2 e, subsequentemente, induzem a proliferação e diferenciação de células plasmáticas. Na presença de interleucina (IL) -4, estas células plasmáticas produzem e liberam anticorpo IgE para a corrente sanguínea. O anticorpo IgE tem uma região variável específica para o antígeno que induz a resposta imune, e a região constante se liga a receptores IgE de alta afinidade presentes em grandes quantidades nas células mastro e basófilos.

Esse processo de sensibilização leva dias ou semanas, resultando num período latente durante o qual nenhuma resposta clínica ao antígeno ocorre. Após o período de latência, por reexposição ao antígeno ocorre uma reação com a ativação de degranulação com liberação de mediadores químicos. Exemplos de gatilhos reacionais mediados por IgE incluem antibióticos, alimentos e picadas de Hymenoptera. Reações anafiláticas mediadas pelo complemento ocorrem principalmente após a administração de produtos derivados do sangue secundárias para a formação de complexos imunes.

A anafilaxia não imunológica ocorre quando uma substância exógena causa degranulação dos mastócitos quer por estimulação direta dos mastócitos ou por mecanismos desconhecidos. Essas reações são frequentemente referidas como anafilactóides. Exemplos de reações anafilactóides incluem a reação a corantes de radiocontraste, bloqueadores neuromusculares, opiáceos e dextranos. O mecanismo de reações de radiocontraste é incerto, mas acredita-se ser causada pela ativação do complemento e sistemas de coagulação, relacionadas, em parte, à elevada osmolaridade dos corantes. Desde o advento dos corantes de contraste não iônicos, a incidência de reações diminuiu drasticamente. Opiáceos e bloqueadores neuromusculares causam liberação direta de mediadores. A aspirina e outros medicamentos não esteróides causam sintomas anafiláticos por um processo que envolve a modulação da cicloxigenase e ácido aracdônico. Cinco a dez por cento de asmáticos têm estas reações, que incluem broncoespasmo, broncorreia, rinorreia, e, raramente, hipotensão. Inibidores COX-2 seletivos parecem ser seguros para pacientes asmáticos sensíveis à aspirina.

Anafilaxia idiopática é um diagnóstico de exclusão, que ocorre quando nenhum agente causador pode ser identificado. Os pacientes sofrem recorrentes ataques, sem gatilhos identificados após extensa avaliação. Eles muitas vezes precisam de tratamento prolongado com prednisona em dias alternados para manter a remissão dos ataques. Abaixo, os principais fatores precipitantes de reações de anafilaxia.

 

Causas comuns de anafilaxia e reações anafilactoides

 

Drogas

-Antibióticos beta-lactâmicos;

-Ácido acetilsalicílico (AAS);

-Salicilatos;

-Sulfametoxazol-trimetoprim;

-Vancomicina;

-Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).

 

Alimentos e Aditivos

-Marisco;

-Soja;

-Nozes;

-Trigo;

-Leite;

-Ovos;

-Sementes;

-Sulfitos.

 

Outros

-Picadas de insetos Hymenoptera;

-Contraste radiográfico;

-Látex.

 

As cau­sas de ana­fi­la­xia em adultos va­riam entre as diferentes séries, as causas principais incluem:

-ali­men­tos (33% a 34%);

-picadas de in­se­tos da or­dem Hyme­nop­te­ra (abe­lhas e ves­pas, 14%);

-me­di­ca­men­tos (13% a 20%);

-exer­cí­cio (7%);

-imu­no­te­ra­pia (3%);

-lá­tex e trans­fu­são de plas­ma: fo­ram res­pon­sá­veis por me­nos de 1% dos ca­sos;

-ne­nhu­ma cau­sa iden­ti­fi­ca­da (19% a 37%).

 

Manifestações clínicas

Anafilaxia é a forma de reação alérgica mais grave causando inclusive risco de vida, muitas vezes envolvendo comprometimento respiratório ou cardiovascular. Os sinais clínicos de reações alérgicas sistêmicas incluem urticária difusa e angioedema e podem envolver outros sistemas incluindo neurológico e gastrointestinal. Os sintomas podem incluir dores ou cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarreia, broncoespasmo, rinorreia, conjuntivite, arritmias, e / ou hipotensão. A ra­pi­dez com que os sin­to­mas ocor­rem se associam com a gra­vi­da­de dos sin­to­mas e pode ocorrer com poucas horas da exposição. O qua­dro clí­ni­co pode se­guir um cur­so uni­fá­si­co, ou bi­fá­si­co, nesse segundo caso, os sintomas desaparecem ou apresentam melhora parcial, e retornam cer­ca de 1-8 ho­ras, após esse período pode se estender até 24 horas e ocorre em 3 a 20% dos pacientes.

O clínico deve estar ciente de que até mesmo a urticária leve pode evoluir para anafilaxia e até mesmo para a morte.

A apresentação "clássica" de anafilaxia começa com prurido, rash cutâneo e urticária, essas manifestações cutâneas estão presentes em mais de 85% dos casos. Esses sintomas são acompanhados por uma sensação de plenitude na garganta, ansiedade,  sensação de aperto no peito, falta de ar, tontura, e com a progressão dos sintomas diminuição do nível de consciência, insuficiência respiratória, circulatória e colapso podem seguir. No exame físico a presença de sibilos e estridor pode ocorrer.  Na sua forma mais grave, perda de consciência e parada cardiorrespiratória pode acontecer. A queixa de "caroço na garganta e “rouquidão” prenuncia o edema de laringe com risco de vida em pacientes com outros sintomas de anafilaxia. Manifestações gastrointestinais incluem náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal em cólicas.

Na grande maioria dos pacientes graves, os sinais e sintomas começam em 60 minutos após a exposição. Em geral, quanto mais rápido do início dos sintomas, mais grave a reação, conforme evidenciado pelo fato de que a metade de mortes por anafilaxia ocorrem dentro da primeira hora. Depois de os sinais iniciais e os sintomas diminuírem, os pacientes correm o risco de uma recidiva de sintomas.

O efeito é causado por uma segunda fase de libertação do mediador, um pico 4-8 horas após a exposição inicial e apresentando-se clinicamente 3-4 horas após as manifestações clínicas iniciais terem  sido resolvidas. As reações alérgicas de fase tardia são mediadas principalmente pela liberação de leucotrienos cisteínicos, que apresentam reação lenta.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de anafilaxia é feito pela história e exame físico,  exames laboratoriais são de pouca ajuda. A anafilaxia deve ser considerada clinicamente quando o envolvimento de dois ou mais sistemas é observado, com ou sem hipotensão ou compromisso da via aérea (por exemplo, uma combinação de alterações cutâneas, respiratória e gastrointestinal ou cardiovascular). O diagnóstico é feito facilmente com uma história clara de exposição, tal como uma picada de abelha.

 

Muitas vezes, tal como na alergia alimentar, a substância precipitante pode não ser conhecida.

 

Critérios diagnósticos para anafilaxia foram elaborados por Sampson e colaboradores e incluem:

1- Início abrupto dos sintomas: ocorrendo de minutos a algumas horas com o envolvimento de pele, mucosas e pelo menos um dos seguintes:

(a) Envolvimento respiratório;

(b) Diminuição pressórica com sintomas de disfunção orgânica.

 

Um segundo critério diagnóstico proposto inclui:

2- Ocorrência de dois ou mais dos seguintes sintomas, ocorrendo rapidamente após exposição ao alérgeno :

(a) Envolvimento de pele ou mucosas

(b) Envolvimento respiratório

(c) Diminuição pressórica ou sintomas associados

(d) Sintomas gastrointestinais persistentes

 

Um terceiro critério foi proposto e inclui:

3- Queda pressórica após exposição a alérgeno que o paciente tem sabida predisposição: o critério em adultos é PA sistólica abaixo de 90mmHg ou queda de 30% dos níveis basais do paciente.

A presença de qualquer um destes três critérios diagnósticos citados torna o diagnóstico de anafilaxia altamente provável.

 

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial de reacões anafiláticas é extenso, incluindo reações vasovagais; isquemia miocárdica; arritmias; estado de mal asmático; epiglotite; angioedema hereditário; corpo estranho, obstrução das vias aéreas; síndrome carcinóide; mastocitose; disfunção de cordas vocais. O diagnóstico diferencial mais comum de anafilaxia é uma reação vasovagal, que é caracterizada por hipotensão, palidez, bradicardia, sudorese e fraqueza, e, às vezes, por síncope. O diagnóstico é clínico e o achado de elevação dos níveis de histamina são inúteis porque podem já ter diminuído ao serem dosadas.

A triptase é uma protease neutra de função desconhecida na anafilaxia, que é encontrada apenas em grânulos de mastócitos e é liberada com degranulação. Os níveis séricos de triptase são elevados por vários horas e são úteis para confirmação posterior de uma suspeita de anafilaxia.

 

Tratamento

Dada a possibilidade de desenvolvimento de complicações com risco de vida, reações alérgicas agudas devem ser triadas rapidamente no serviço de emergência. A anafilaxia, definida pelo comprometimento das vias aéreas ou hipotensão, é, obviamente, uma emergência e deve ser rapidamente avaliada. O primeiro passo é de evitar o fator precipitante, por exemplo, interrompendo a infusão de medicação que iniciou o quadro anafilático.

O manejo no serviço de emergência começa com o ABC primário (vias aéreas, respiração, circulação) e manobras de reanimação conforme necessidade. As terapias de primeira linha para anafilaxia (por exemplo, epinefrina, fluidos intravenosos, e oxigênio) têm efeito imediato durante a fase aguda da anafilaxia, lembrando que a epinefrina é a medida isoladamente de maior importância no manejo da anafilaxia grave. Os sinais vitais, o acesso intravenoso, o oxigênio, a monitorização cardíaca, a oximetria de pulso e as medidas devem ser obtidos imediatamente.

Proteger a via aérea é a primeira prioridade. A via aérea deve ser examinada quanto a sinais e sintomas de angioedema (por exemplo, edema de úvula, estridor, desconforto respiratório, hipóxia). Se angioedema está produzindo desconforto respiratória intubação deve ser realizada prontamente porque atraso pode resultar em obstrução completa das vias aéreas. Ao paciente deve ser dado oxigênio suficiente para manter a saturação arterial de oxigênio maior do que 90 por cento. Fluxos iniciais de 8 a 10l/min são recomendados até conseguir realizar a monitorização por oximetria.

Apesar da importância da interrupção da exposição ao agente causador, medidas invasivas para interromper esta exposição como a lavagem gástrica não são  recomendadas.

A adrenalina apesar de sua importância é pouco utilizada nos serviços de emergência segundo estudos. Se o paciente tem sinais de comprometimento cardiovascular, a epinefrina pode ser usada por via intravenosa. Inicialmente, a epinefrina  IV deve ser administrada como em uma diluição de 1: 100000 . Isto pode ser feito colocando epinefrina 0,1 mg (0,1 ml de diluição de 1: 1000) em 10 mL de solução e infundindo em 5 a 10 min (uma taxa de 1 a 2 ml / min). Se o paciente é refratário ao bólus inicial, infusão de epinefrina pode ser iniciada colocando epinefrina 1 mg (1,0 ml de diluição de 1: 1000) em 500 mL de dextrose ou solução fisiológica em uma taxa de infusão de 1 a 4 | Kg / min (0,5 a 2 mL / min), titulando-se o efeito. Os médicos muitas vezes hesitam em dar epinefrina intravenosa por causa de seus efeitos colaterais (por exemplo, taquicardia, arritmia, tremor). Ressalte-se que a dose inicial para adultos é muito diluída, administrada ao longo de 5 a 10 min, e pode ser imediatamente parada se arritmias ou dor no peito ocorrerem. Para sintomas menos severos, a epinefrina pode ser usada via intramuscular.  A dose é de 0,3 a 0,5 mg (0,3 a 0,5 mL da diluição 1: 1000) repetida a cada 5 a 10 minutos de acordo com a resposta ou recidiva.

A maioria dos pacientes não precisa de mais do que uma única dose. A adrenalina intramuscular proporciona um maior e mais rápido pico, do que a administração subcutânea, e deve ser o tratamento de escolha. Além disso, injeções na coxa são mais eficazes para se alcançar níveis sanguíneos de pico que são injeções no músculo deltóide. Se o paciente é refratário ao tratamento, apesar de adrenalina intramuscular repetida, uma infusão de epinefrina deve ser instituída. Atenção se justifica em doentes que usam betabloqueadores, pois pode ocorrer hipertensão grave secundária a descarga adrenérgica sem oposição.

Deve-se lembrar que esses pacientes idealmente devem ter acesso venoso adequado obtido, idealmente dois acessos de calibre 14 ou 16. Se a hipotensão está presente, é geralmente o resultado de choque distributivo e responde a reanimação com líquidos cristaloides. Os doentes devem receber um bolus de 1 a 2 L (10 a 20 ml / kg em crianças) concomitantemente com a infusão de epinefrina.

A terapia de segunda linha ainda inclui  corticosteroides, anti-histamínicos, medicamentos para asma e glucagon. Esses medicamentos são utilizados para tratar anafilaxia refratária aos tratamentos de primeira linha ou em associação com complicações, e também para evitar recorrências. Comentando brevemente sobre essas medicações:

 

-Corticoesteroides: todos os pacientes com anafilaxia devem receber corticosteroides. A metilprednisolona 1-2 mg / kg em crianças deve ter  dose máxima de até 125 mg ou hidrocortisona em dose de 200 a 300 mg por via intravenosa (5 a 10 mg / kg em crianças até dose máxima de 300 mg) são apropriadas. A metilprednisolona produz menos retenção de fluido do que a hidrocortisona e é preferida para idosos e para aqueles pacientes nos quais a retenção de líquidos seria problemática (Por exemplo, insuficiência renal e insuficiência cardíaca). Após a alta principalmente em pacientes com manifestações cutâneas persistentes os glicocrticóides podem ser mantidos em dose de prednisona de 40 mg por 3-5 dias.

 

Anti-histamínicos: a grande maioria dos pacientes com anafilaxia recebe anti-histamínicos, mas seu benefício parece ser limitado a manifestações cutâneas. A maioria dos autores recomenda o uso de anti-histamínicos bloqueadores H1 para todos pacientes com anafilaxia, essas medicações incluem a difenidramina 25 a 50 mg IV. O uso de bloqueadores H2 pode ter benefício em pacientes com urticária e manifestações cutâneas associadas, mas não tem benefícios em outras manifestações de anafilaxia, se for usada a ranitidina é recomendada com 50 mg diluídos em 20-100 ml de solução salina ou dextrose e infundido em cinco minutos. A utilização de bloqueadores H2 é comum na urticária refratária; no entanto, evidência de benefício de estudos controlados não existe. A cimetidina não deve ser utilizada em pacientes idosos, com múltiplas comorbidades com disfunção renal ou hepática, ou cuja anafilaxia é complicada pelo uso de betabloqueador. Após a dose intravenosa inicial de esteróides e anti-histamínicos, o paciente pode usar medicação oral.

 

Se broncoespasmo está presente, uso de broncodilatadores seletivo, tal como nebulização intermitente ou contínua com albuterol ou fenoterol, deve ser instituída. Como seria de esperar, os asmáticos são frequentemente mais refratários ao tratamento de doenças alérgicas. No broncoespasmo grave, outros tratamentos, tais como anticolinérgicos e sulfato de magnésio podem ser usados. Os agentes anticolinérgicos devem ser adicionados ao salbutamol nebulizado (brometo de ipratrópio para 250 500 | xg / dose) no broncoespasmo agudo grave. O sulfato de magnésio melhora a função pulmonar e reduz internações quando administrado na asma aguda grave e sem grandes efeitos adversos, quando utilizada a dose do sulfato de magnésio é de 2 g IV durante 20 a 30 minutos em adultos e 25 a 50 mg / kg em crianças. Não há dados ainda sobre o papel de antagonistas do receptor de leucotrienos no tratamento de anafilaxia.

 

Glucagon: o uso concomitante de betabloqueadores pelo paciente é um fator de risco para anafilaxia grave prolongada. Num estudo, de cinco pacientes que tinham reações prolongadas graves estavam sendo tratados com betabloqueadores. Para os pacientes que tomam betabloqueadores com hipotensão refratária o glucagon deve ser usado numa dose de 1 mg IV a cada cinco minutos até que resolve hipotensão, seguido por uma infusão de 5 a 15 mcg/ mín. Os efeitos colaterais incluem náuseas, vômitos, hipocalemia, tonturas e hiperglicemia.

 

Pacientes com anafilaxia instável refratária ao tratamento devem ser admitidos na unidade de terapia intensiva. Todos os pacientes que recebem a epinefrina devem ser observados; no entanto, o tempo de observação baseia-se na experiência. Se o paciente continuar assintomático após tratamento apropriado após 4 horas de observação, pode receber alta. A recorrência tardia é rara, mas deve ser considerada em pacientes com história de reação grave e naqueles usando betabloqueadores. Outros fatores a considerar no planejamento de alta incluem distância de atendimento médico, se o paciente mora sozinho, comorbidade  e idade.

Na alta hospitalar deve-se lembrar de encaminhar esses pacientes para seguimento e elaborar planos para o paciente reduzir a recorrência e  a frequência e a gravidade de episódios futuros. Para todas as reações alérgicas, o paciente deve ser instruído sobre a forma de evitar uma futura exposição ao agente causador se possível.

A prescrição e instruções claras sobre o uso de autoejetor de epinefrina deve ser prestada aos pacientes com reações alérgicas graves ou anafilaxia quando o risco de uma recidiva é considerada substancial. Todos os pacientes com reações alérgicas devem ser encaminhados a um alergista. Pacientes com história de alergia grave devem utilizar se possível identificação pessoal com essa informação.

O tratamento ambulatorial deve incluir anti-histamínicos e um curso curto de corticosteroides, embora a evidência para isso seja fraca. Corticoterapia prolongada não deve ser necessária para a maior parte dos casos; no entanto, uma abordagem agressiva de longo prazo reduz a frequência de recidivas em anafilaxia idiopática.

 

Outros problemas alérgicos merecem ser comentados brevemente:

-Urticária e angioedema

Urticária é uma reação cutânea marcada pelo desenvolvimento de placas eritematosas pruriginosas, de tamanhos variados que geralmente são descritos como "fugazes". Eritema multiforme é uma variação mais pronunciada de urticária, caracterizada por lesões de pele típicas alvo. O angioedema é provavelmenter uma reação semelhante mas mais profunda caracterizada por formação de edema na derme, envolvendo mais comumente a face e o pescoço, e extremidades distais. Essas manifestações podem acompanhar muitas reações alérgicas, mas também podem ser de natureza não alérgica. Como em todas as manifestações alérgicas, uma história detalhada deve ser obtida. Se um agente etiológico pode ser identificado, reações futuras podem ser evitadas. O tratamento dessas reações é geralmente de suporte e sintomático, com as tentativas de identificar e remover o agente agressor. Os anti-histamínicos, com ou sem esteróides, são geralmente suficientes, embora a epinefrina possa ser considerada em casos graves ou refratários. A adição de um bloqueador do receptor H2, tais como ranitidina pode também ser útil em casos graves, crónicos, ou que não respondam.  Compressas frias podem ser calmante para áreas afetadas. Consulta de um especialista em alergia é indicada em casos graves, recorrentes ou refratários.

Angioedema da língua, lábios e rosto é outra causa de apresentação na emergência com o potencial de obstrução das vias aéreas. O angioedema é causado por uma variedade de agentes; no entanto, o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina  é um gatilho comum com angioedema ocorrendo em 0,1-0,7 por cento dos doentes que tomam inibidores da ECA.

Felizmente, a maioria dos casos são ligeiros e transitórios. O manejo é de suporte, com especial atenção para as vias aéreas, o uso de anti-histamínicos e corticóides não provou ser benéfico porque o angioedema pelo Inibidor da ECA.

A retirada imediata do inibidor da ECA é indicada, e outro anti-hipertensivo deve ser prescrito com a importante exceção que os agentes bloqueadores de receptores da angiotensina II não deve ser usados. Pacientes com leve edema e nenhuma evidência de obstrução das vias aéreas podem ser observados, receber alta se diminuir o edema. O edema recorrente não ocorrerá a menos que o paciente tome um inibidor da ECA novamente. Os pacientes com moderado a grave edema, disfagia, ou desconforto respiratório são admitidos para observação rigorosa.

Angioedema hereditário é uma doença autossômica dominante com um característico defeito na via do complemento e baixos níveis de Cl esterase, níveis elevados de inibidor de CDI esterase ou inibidor disfuncional. Esses muitas vezes envolvem o trato respiratório superior e o trato gastrointestinal. Os ataques podem durar de de algumas horas a 1-2 dias. Trauma menor frequentemente precipitam uma reação. Muitos dos tratamentos típicos de reações alérgicas, tais como a epinefrina, esteróides e anti-histamínicos, têm sido ineficazes. Profilaxia de ataques agudos podem ser possível com androgênios atenuados, tais como estanozol 2 mg/d ou danazol 200 mg/d. Os ataques agudos pode ser encurtados pelo uso de  inibidor de esterase Cl (inibidor C1INH) ou substituição por plasma fresco congelado, uma outra revisão do site tratou especificamente do manejo desta condição.

-Alergia alimentar: reações de hipersensibilidade a alimentos ingeridos são geralmente causados por reações a proteínas alimentares IgE-mediadas, e, raramente, por aditivos. Alergia alimentar não mediada por IgE também têm sido descrita. Os produtos lácteos, ovos, nozes e marisco são alguns dos alimentos mais comumente implicados.

A história dietética detalhada no prazo de 24 horas de sintomas alérgicos pode fornecer as melhores pistas para alergia alimentar, com especial atenção para histórico de alergia e reações anteriores. O diagnóstico é muitas vezes difícil, no entanto, e pode requerer múltiplos episódios antes de um agente ser identificado. Os sintomas de alergia alimentar incluem edema e prurido dos lábios, boca, faringe e náuseas; cólicas abdominais; vômitos e diarreia. As manifestações cutâneas, tais como angioedema e urticária, bem como anafilaxia, podem ocorrer. Tratamento para reações leves, com a administração de anti-histamínicos para diminuir os sintomas. Reações mais graves ou anafilaxia têm manejo semelhante ao já descrito.

-Picadas de insetos: podem produzir reações significativas, particularmente em doentes sensibilizados. Picadas de insetos Hymenoptera incluem três famílias: Apidae (abelhas), Formicidae (formigas) e Vespidae (vespas). Os venenos de cada família são únicos, embora todos tenham tipos semelhantes de componentes, principalmente proteínas. Esta diferença explica a reatividade cruzada limitada visto entre picadas de diferentes insetos. A reação normal das toxinas para essas  picadas inclui dor localizada, prurido, edema e vermelhidão. Muitas vezes, isso é confundido com celulite; e o tratamento com antibióticos, por si só ou em combinação com medicamentos antialérgicos pode ser iniciado de forma inadequada. Indivíduos sensibilizados podem ter reações exageradas locais com ou sem manifestações sistêmicas. As reações sistêmicas variam desde leve angioedema ou anafilaxia. O diagnóstico depende da história clínica, com especial atenção para reações passadas, e um exame para localizar o local da picada. Tratamento é sintomático e de suporte. Leves reações locais, pode ser manejados com aplicação de gelo e anti-histamínicos orais. Reações mais generalizadas ou reações locais na cabeça e no pescoço podem beneficiar de curto curso de corticosteroides. Reações graves são manejadas como anafilaxia grave.

-Alergia a medicamentosa: embora as reações adversas a drogas sejam um problema clínico comum, reações de hipersensibilidade verdadeiras provavelmente representam menos de 10 por cento desses problemas porque a maioria das drogas são moléculas orgânicas pequenas, geralmente incapazes de estimular uma resposta imune por si só. Contudo, quando um metabolito torna-se ligado às proteínas, quer no soro ou na superfície das células, o complexo proteina-substância pode tornar-se um alérgeno e estimular as respostas do sistema imunológico. A penicilina é a droga mais frequentemente implicada em reações alérgicas verdadeiras e representa cerca de 90 por cento de todas as reações alérgicas de drogas. Desses pacientes com choque anafilático fatal, mais de 95% dos casos foi associado à penicilina.

Em geral, menos de 25 por cento dos pacientes que morrem de anafilaxia por penicilina teve reações alérgicas exibida durante o tratamento anterior com a droga. Administração de penicilina parenteral aumenta em mais do dobro da probabilidade de produzir reações alérgicas fatais do que é a administração oral. A reatividade cruzada da penicilina com cefalosporinas é de cerca de 7 por cento e os pacientes com uma reação com ameaça à vida ou choque anafilático anterior à penicilina não devem receber cefalosporinas.

As manifestações clínicas da alergia a drogas variam amplamente. Reações semelhantes às reações de doença de imuno-complexos ou do soro são muito comuns, especialmente com como sulfametoxazol-trimetropim e certas cefalosporinas (cefaclor sendo a mais frequente). A reação pode levar várias semanas para diminuir após a retirada da droga. Mal-estar generalizado, artralgias, artrite, prurido, urticária erupções e febre são sintomas comuns; adenopatias e hepatosplenomegalia podem ser identificadas no exame.

A febre medicamentosa pode ocorrer sem outros achados clínicos associados e pode também ocorrer sem uma base imunológica. Imunocomplexos circulantes são, provavelmente, responsáveis pelas reações semelhantes ao lúpus causados por alguns medicamentos. Reações citotóxicas, tais como anemia hemolítica autoimune induzida por penicilina pode ocorrer. Erupções cutâneas podem incluir eritema, prurido, urticária, angioedema, eritema multiforme, fotossensibilidade e reações graves, como as observadas no síndroma de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica também podem ocorrer. As complicações pulmonares, incluindo broncoespasmo e obstrução das vias aéreas também pode ocorrer.

Reações de hipersensibilidade retardada podem ser manifestadas como uma dermatite de contato por drogas aplicadas topicamente. O diagnóstico é melhor determinado por uma história cuidadosa e completa. O tratamento é de suporte, com medicamentos por via oral ou anti-histamínicos parentérais, glucocorticóides e agentes adrenérgicos, como discutido acima. A retirada da droga imediata é importante. Contudo, reações podem continuar ou retornar após um período de abstinencia. Referência ao alergologista deve ser realizada em casos refratários.

 

Referências

1- Bisschopp MB et al. Anaphylaxis. Current Opinion Critical Care 2012, 18: 308-317.

 

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3-Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: Guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (in preparation). Allergy 2014.

 

4-Lieberman PL. Anaphylaxis. In: Middleton's allergy: Principles and practice, 7th ed, Adkinson NF Jr, Bochner BS, Busse WW, et al (Eds), St. Louis 2009. p.1027.

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