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Síndrome compartimental aguda de extremidades

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 04/07/2016

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A síndrome compartimental aguda de extremidades é uma  emergência cirúrgica na qual o diagnóstico precoce é essencial. Embora descrita há mais de  130 anos, seu diagnóstico e manejo continuam difíceis. É definida de forma semelhante a muitas outras síndromes de compartimento: um aumento na pressão intracompartimental causando um decréscimo de pressão de perfusão, levando à hipóxia tecidual. Esses compartimentos são formados por grupos musculares divididos por fáscias que em geral são bastante fortes para conter esse aumento de pressão. A consequência do aumento de pressão dentro dos compartimentos é a ocorrência de diminuição da perfusão tecidual, que pode levar à necrose irreversível resultando em incapacidade funcional, perda de membro e, em casos raros, morte.

A síndrome compartimental de extremidades é mais frequente após um evento traumático, mas em  25-30% dos casos ocorre sem qualquer evidência de fratura. Outras doenças que podem causar extremidade de síndrome compartimental aguda são lesões térmicas, rabdomiólise e fatores iatrogênicos.

Além disso, as infecções, especialmente com Streptococcus spp, podem causar síndrome compartimental. O tratamento com fasciotomia é bem aceito, mas atrasos no tratamento cirúrgico ou não cirúrgico podem resultar em importante morbidade e mortalidade.

 

Fisiopatologia

Os principais grupos musculares e estruturas neurovasculares nas extremidades são separados em compartimentos por tecido conjuntivo denso chamado fáscia. A função da fáscia é de fornecer locais de fixação para os músculos, mantendo a posição dos grupos musculares durante o movimento e melhorar a vantagem mecânica do músculo durante contração. A fáscia é inervada e composta por material denso e fibroso que cria um espaço anatômico formado pelos grupos musculares. O aumento da pressão dentro desse compartimento pode levar à isquemia local e à via final de todas as etiologias de síndrome compartimental que é a anóxia celular.

O manejo médico das causas subjacentes da síndrome compartimental com reposição volêmica com cristaloide, controle de hemorragias, ou ambos, pode ser crucial na prevenção de seu desenvolvimento. Causas secundárias de síndrome compartimental incluem trauma direto com fraturas de ossos longos (cerca de 75% dos casos), isquemia e reperfusão. Infecções por estreptococos podem ser uma outra causa, embora os mecanismos não sejam completamente compreendidos, mas provavelmente envolvam mionecrose muscular com edema local, devido à exotoxina pirogênica que funciona como um antígeno que pode levar à lesão direta do músculo.

A vasodilatação de pré-capilares no sistema arteríolar causada por lesão múscular, juntamente com colapso de vênulas, aumenta a permeabilidade do leito capilar, leva a um aumento da rede de filtração e ao aumento da pressão de fluido intersticial nos tecidos traumatizados. Esta pressão Intersticial é normalmente menor do que 10 mm Hg. À medida que aumenta, a perfusão adequada do tecido torna-se diminuída, ocorrendo comprometimento da perfusão tecidual com pressões diastólicas locais entre 10-30 mmHg. Uma vez que a perfusão atinge níveis criticamente baixos pode ocorrer hipóxia tecidual. A combinação de hipóxia e desenvolvimento de hipoglicemia na célula causa edema tecidual. A subsequente lesão da membrana celular leva ao influxo de cloreto com edema celular e necrose. Outra causa de síndrome compartimental aguda são as chamadas lesões de reperfusão. Uma vez que a vascularização é restaurada após uma isquemia prolongada, a produção de radicais de oxigênio, peroxidação lipídica e influxo de cálcio leva a distúrbios da fosforilação oxidativa mitocondrial e, finalmente, à destruição da membrana celular. A subsequente liberação no sangue de componentes celulares pode levar à hipercalemia e à insuficiência renal, acidose, arritmias cardíacas e, em casos severos, danos de múltiplos órgãos que causam mortes.

O tempo de início do evento na síndrome compartimental de extremidades pode variar de minutos a horas. O tempo total de isquemia e redução do metabolismo aeróbico correlacionam com alterações irreversíveis em vários tipos de tecidos. O tecido nervoso periférico é afetado precocemente na síndrome compartimental de extremidades. Uma Isquemia de duração de 1 hora pode causar lesões neurológicas nesse momento ainda reversíveis. Quando a isquemia devido à síndrome de compartimento extremidade aguda persiste durante mais de 6 horas, alterações irreversíveis provavelmente ocorram. Pode acontecer uma cascata inflamatória que resulta em fibrose no tecido do músculo necrótico, o que faz com que outras deficiências funcionais, tais como contraturas, ocorram. As sequelas clínicas da síndrome compartimental de extremidades aguda não tratadas dependem da anatomia local.

Na perna, os compartimentos anteriores e laterais são mais frequentemente acometidos, e se não tratados, podem ocorrer contraturas, disestesias em tecido profundo e na região de nervo fibular, podendo ocorrer queda do pé. No antebraço, a contratura de Volkmann é uma complicação possível, onde a fibrose muscular leva à diminuição da mão e movimento do pulso, diminuição de força.

 

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser realizado clinicamente ou com mensuração da pressão compartimental. Alguns dos primeiros sinais clínicos que devem levantar a suspeita de síndrome compartimental aguda são dor severa de extremidades desproporcional com lesões aparentemente presentes, e dor que não melhora com analgesia adequada. Dor em repouso e dor no alongamento passivo dos músculos podem ser vistas. Os sinais e sintomas da síndrome compartimental aguda geralmente evoluem progressivamente, e, por conseguinte, o diagnóstico é realizado apenas após algum período de sintomas a menos que seja fortemente suspeito na apresentação inicial. Parestesias nas extremidades podem ser um dos primeiros sinais de hipóxia do tecido nervoso dentro de um compartimento. Por exemplo, sensação alterada nos primeiros dois dedos do pé pode indicar isquemia de nervo fibular profunda, resultante de síndrome compartimental aguda. 

Da mesma forma, paresia do extensor longo do hálux poderia resultar de isquemia sustentada do nervo fibular profundo. No entanto, os clínicos devem ser muito cuidadosos para não descartar síndrome do compartimento na ausência de sinais neurológicos, pois os nervos motores têm alguma resistência à isquemia, e deficit motor objetivo pode ocorrer tardiamente. Além disso, os pacientes que tiveram trauma de extremidade podem ser de difícil avaliação. Distensão ou rigidez do compartimento afetado devem alertar os clínicos para o risco de síndrome de compartimento. Os sinais clínicos comumente aceitos de síndrome compartimental aguda de extremidades incluem dor, dor à extensão passiva do membro, parestesia e paresia, todos com baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico.

Uma combinação de três ou mais desses achados clínicos em pacientes em risco para síndrome compartimental pode aumentar a acurácia. O uso de uma regra meneumônica com cinco Ps (Palidez, dor fora de proporção, ausência de pulso, parestesia e paralisia) para avaliar a síndrome do compartimento é enganosa. Esses sinais são mais frequentemente encontrados na isquemia arterial em comparação com a síndrome compartimental. O diagnóstico deve ser sempre considerado em pacientes com dor e parestesia dos membros. O insulto inicial resultante de síndrome de compartimento é um prejuízo no fluxo venoso.

À medida que a pressão dentro de um compartimento venoso ocorre pode alterar a pressão de perfusão, o que conduz à isquemia do tecido. O fluxo arterial em grandes vasos é preservado e pulsos distais podem não ser afetados até que a pressão compartimental se eleve acima da pressão arterial sistólica. Quando se chega a essa fase da evolução,  dano muscular irreversível é provável de já ter ocorrido. Portanto, o uso de ausência de pulso como um sinal primário para avaliar a síndrome compartimental pode causar atraso no diagnóstico.

Em crianças, algumas das características clínicas discutidas podem não ser aplicáveis, pois elas têm dificuldade de expressar claramente seus sintomas, assim, agitação, ansiedade e necessidade importante de analgesia são os principais indicativos do diagnóstico nesse grupo de pacientes.

Quando o diagnóstico clínico é incerto, a mensuração da pressão do tecido intracompartimental pode ajudar no diagnóstico diferencial. As pressões compartimentais em adultos são de cerca de 8 mm de Hg, e em crianças são de 10-15 mm Hg.  Várias técnicas têm sido utilizadas para obter esses valores, destes os transdutores de linha arterial em sistemas com agulhas da porta lateral são os mais acurados. Para evitar interferências, a pressão deve ser medida em distância de 5 cm do local de uma fratura. As mensurações da pressão devem ser obtidas em todos os compartimentos das extremidades envolvidas para evitar o desenvolvimento da síndrome compartimental num compartimento vizinho.

O compartimento é o local mais comum da síndrome compartimental na panturrilha, seguido pelo compartimento lateral. A anestesia local ou mesmo sedação consciente pode ser útil ao medir a pressão em adultos e crianças. Pressão absoluta superior a 30 mm Hg é uma indicação da perfusão do tecido deficiente em adultos e crianças e, portanto, da necessidade de fasciotomia de emergência. O uso de um valor absoluto pressórico, no entanto, tem sido questionado devido à pressão de perfusão necessária para a oxigenação e parcialmente dependente da pressão arterial nos pacientes e pode  levar a fasciotomias desnecessárias. Alguns pesquisadores têm sugerido o uso da pressão diferencial com limiar de 30 mm Hg. 

Um estudo prospectivo com 101 pacientes confirmou o valor diagnóstico da pressão diferencial para diagnóstico da síndrome compartimental. As taxas de diagnóstico da síndrome compartimental e necessidade de fasciotomia de emergência variam substancialmente. Alguns centros utilizam a monitorização da pressão contínua para avaliar todos os pacientes de alto risco,  enquanto outros dependem de avaliações clínicas repetidas de acordado e coerentes da pressão intracompartimental. A pressão intracompartimental pode ser reduzida durante a cirurgia devido à hipotensão diastólica transitória por causa da anestesia. Por conseguinte, as mensurações devem ser repetidas após a cirurgia ser completada.

A pressão pode ser mensurada pela fixação de um cateter a um transdutor arterial. Alguns estudos, no entanto, têm sugerido que o uso de mensuração contínua pode levar a fasciotomia desnecessária, que tem seus próprio riscos e complicações, como necessidade de hospitalização e cicatrização óssea retardada.

 

Diferentes subtipos de síndrome compartimental e seu manejo

A perna é composta por quatro compartimentos: anterior, lateral, superficial posterior, e posterior profundo. O septo intermuscular anterior separa os compartimentos dos músculos lateral dos músculos anteriores e posteriores. O compartimento anterior da perna  é o mais frequentemente afetado, nesse local estão estruturas como os músculos extensores da perna, a artéria tibial anterior e o nervo peroneal profundo. Sinais e sintomas de seu comprometimento incluem perda de sensação do primeiro e segundo dedos e fraqueza na dorsiflexão do pé. Inicialmente medidas, não cirúrgicas, tais como a remoção de curativos constritivos, ou elevação do membro, pode ser utilizada juntamente com repetidas avaliações clínicas.

O tratamento definitivo para a síndrome do compartimento de extremidade é a liberação cirúrgica de emergência dos compartimentos por fasciotomia. A libertação de todos os quatro compartimentos é tipicamente conseguido com duas incisões, uma incisão centrada sobre o septo intermuscular lateral e outra dois centímetros posteriores da fronteira subcutânea da tibia.

A técnica de incisão única tem sido também descrita para o qual resultados semelhantes foram relatados. Portanto, a escolha da técnica devem ser com base na experiência do cirurgião e condição do paciente. Independentemente do método, a libertação dos compartimentos é crucial. As feridas não devem ser fechadas, mas sim deixadas em aberto e vestidas de forma estéril. A maioria dos pacientes que se submetem à fasciotomia de emergência parece voltar ao nível de atividade antes da lesão. Os resultados clínicos são melhores quando a fasciotomia é feita dentro de 12-24 horas do desenvolvimento da síndrome compartimental. Após a descompressão cirúrgica do compartimento afetado, as bordas da pele podem ser aproximadas com qualquer elástico ou laços de navios de uma forma cruzada.

Curativos úmidos são utilizados para cobrir a ferida aberta para proteger o  tecido melhoram o fechamento da ferida secundária. Os curativos a vácuo com a pressão negativa também podem ser usados. Repetir o desbridamento é geralmente necessário após 48-72 horas. Quando o fechamento da ferida primária não for possível, enxertos de pele de espessura parcial podem ser utilizados. Exercícios de alongamento passivo e talas ajudam a evitar o encurtamento de grupos musculares e desenvolvimento de contraturas articulares em alguns tipos de lesão.

Quando o diagnóstico ou tratamento for retardado, incapacidades funcionais são causadas principalmente pelo dorsiflexão limitada do tornozelo, redução da força dos extensores do pé e contraturas anormais do pé. A amputação pode ser necessária se a perfusão e função adequada não pode ser restaurada.

A região da coxa tem três compartimentos: anterior, medial e posterior. O que separa o compartimento anterior dos medial e posterior compartimentos são dois espessamentos da fáscia, que são os septos intermusculares medial e lateral. O diagnóstico da síndrome compartimental da coxa é difícil porque está frequentemente associado com múltiplas lesões e trauma de alta energia com pacientes com nível de consciência frequentemente prejudicado. A mortalidade em pacientes com síndrome compartimental de coxa aguda chega próxima a 50% em algumas séries e podem ser relacionadas com as outras lesões concomitantes. O tratamento padrão da síndrome compartimental aguda da coxa é a fasciotomia de emergência, com técnica com incisão única ou duas incisões.

Os pacientes que se submetem à descompressão dentro de 8 horas da lesão têm resultados significativamente melhores. A fasciotomia da coxa resulta em grandes cicatrizes e a infecção da ferida é vista em até 67% dos casos, o que é associado com risco significativo de morte. Alterações funcionais são vistas em 57% dos pacientes com síndrome do compartimento da coxa aguda, deficits neurológicos ocorrem em 16% dos pacientes.

 Síndrome compartimental nos pés tem tratamento controverso. Nesse local existem pelo menos nove compartimentos. A história natural do manejo não cirúrgico da síndrome compartimental no pé inclui o potencial de desenvolvimento de contraturas isquêmicas, neuropatia, deformidade e dor crônica.

O insulto isquêmico para os nervos pode resultar na diminuição da propriocepção e sensação, que pode levar à ulceração de deformidades de dedos do pé (dedos em garra) e deformidade do pé em cavo, que são sequelas comuns da contratura isquêmica do músculo. Há algum debate sobre o papel da fasciotmia de emergência na síndrome compartimental do pé aguda. Embora a fasciotomia de emergência seja indicada em praticamente todas as outras síndromes de compartimento extremidade aguda, a sua recomendação na síndrome compartimental nos pés casos não é consenso. Alguns cirurgiões preferem gerenciar as sequelas da síndrome compartimental não tratada, em vez de fazer várias grandes incisões sobre os pés inchados e feridos.

A falta de evidências de bom nível impede a criação de diretrizes específicas sobre o manejo desses pacientes. As taxas de complicações associadas à fasciotomia precoce para a síndrome do compartimento do pé aguda são inferiores aos dos pacientes sem tratamento cirúrgico, mas esse tratamento permanece controverso e a fasciotomia pode levar a graves cicatrizes em alguns pacientes, e outras sequelas a longo prazo são parestesia e necrose da pele que necessita de enxertos de pele.

O membro superior contém dois compartimentos, o antebraço três e a parte lateral dez, todos os quais estão em risco de síndrome compartimental aguda. Nos dígitos, os compartimentos fasciais também podem ser suscetíveis à síndrome compartimental aguda com necessidade de liberação da fáscia. Poucos casos de síndrome compartimental aguda nas extremidades superiores têm sido relatados e, portanto, a verdadeira incidência é difícil de avaliar. Cerca de 35% dos casos são ligados a fraturas. Entre as fraturas, as de rádio distal e diáfise de antebraço são as mais associadas à síndrome compartimental. Pode ocorrer na fratura do rádio distal lesão de artéria braquial associada à síndrome compartimental aguda nas extremidades superiores.

O diagnóstico é por exame clínico e mensuração de pressões intracompartimentais. O diagnóstico pode ser retardado em pacientes que são pouco colaborativos ou com alteração do nível de consciência. Semelhante à síndrome compartimental aguda de extremidades inferiores, o tempo de diagnóstico é crucial, idealmente com fasciotomia dentro de 8 horas do desenvolvimento da síndrome. A fasciotomia ainda pode ser útil dentro de 8 a 24 horas após o início do síndrome, mas nesse tempo é provável que necrose muscular tenha ocorrido. O tratamento ótimo da síndrome compartimental de extremidades aguda é a fasciotomia de emergência imediatamente após o diagnóstico. Estudos em animais sugerem que a necrose tecidual ocorre dentro de 6-12 horas de início de hipoxemia. Assim, o ideal é que a intervenção cirúrgica aconteça antes desse prazo.

A síndrome de esmagamento pode levar à síndrome compartimental de extremidades aguda. Assim, monitorização vigilante é necessária para identificar distúrbios metabólicos, tais como choque, insuficiência renal, em doentes que têm esmagamento com lesões músculoesqueléticas para reduzir o risco de rabdomiólise, que pode levar à síndrome compartimental. 

A reanimação médica adequada é de extrema importância para reverter  hipotensão, hipocalcemia, hipercalemia, acidose e insuficiência renal, especialmente em pacientes em risco de síndrome de reperfusão. Se necrose muscular irreversível ocorreu antes da liberação cirúrgica, os pacientes de necrose muscular disseminada levam bactérias que poderiam levar causar infecção sistêmica. Se a necrose muscular é infectada, desbridamento repetido é necessário, e a amputação pode ser necessária se a infecção não pode ser controlada.

O potencial de salvar qualquer músculo viável muitas vezes excede os riscos de fasciotomia em pacientes com atraso na apresentação da síndrome compartimental de extremidades aguda. Se os sintomas estão presentes por mais do que 24-48 horas sem evidência de comprometimento de função muscular nos compartimentos afetados pode ser manejada sem cirurgia. Nesses casos, o cuidado inclui  medidas de suporte, tais como hidratação adequada, controle da dor e talas, para neutralizar o desenvolvimento de fibrose e contraturas. Complicações da síndrome compartimental com necrose muscular incluem aumento notável nas concentrações de mioglobina que podem causar necrose tubular aguda com injúria renal aguda.

Em casos graves, hipercalemia e desenvolvimento de acidose metabólica podem levar à arritmia cardíaca ou parada cardíaca, o que poderia, em última instância resultar em perda de vida. Nesses casos, o desbridamento urgente de músculo necrótico é importante para minimizar os insultos metabólicos e evitar mais complicações sistêmicas. O manejo das complicações da necrose tubular aguda por lesão muscular é melhor discutido em outra seção do site que discute rabdomiólise.

 

Referências

Keudell AV et al. Diagnosis and treatment of acute extremity compartment syndrome. The Lancet 2015; 386: 1299-1310.

 

Elliott KG, Johnstone AJ. Diagnosing acute compartment syndrome. J Bone Joint Surg Br 2003; 85:625.

 

Tiwari A, Haq AI, Myint F, Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br J Surg 2002; 89:397.

 

Köstler W, Strohm PC, Südkamp NP. Acute compartment syndrome of the limb. Injury 2004; 35:1221.

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