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Tireoidites

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 25/07/2016

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As tireoidites abrangem um grupo heterogêneo de distúrbios inflamatórios da glândula tireoide, incluindo desde condições agudas (com dor em região de tireoide, como a tireoidite aguda e subaguda) até condições em que nenhuma inflamação clínica é percebida. Elas podem cursar com um processo com tireoide dolorosa e hipersensível, ou sem dor e hipersensibilidade. As etiologias podem ser autoimunes, virais, bacterianas e causadas por outros estímulos, como radiação.

As tireoidites podem ser subdividas conforme mostra a Tabela 1.

 

Tabela 1: Classificação das tireoidites conforme sua etiologia

 

Infecciosas

tireoidite aguda (supurativa ou séptica)

tireoidite subaguda (granulomatosa, de células gigantes ou de De Quervain)

Autoimunes

tireoidite de Hashimoto (linfocítica crônica)

tireoidite linfocítica indolor (silenciosa ou atípica)

tireoidite pós-parto (uma variante da linfocítica indolor)

Etiologia específica

tireoidite actínica (por irradiação)

tireoidite pós-trauma

tireoidite medicamentosa (amiodarona, lítio)

Doenças sistêmicas

Manifestações tireoidianas da amiloidose e da sarcoidose

Etiologia desconhecida

tireoidite de Ridel (lenhosa ou esclerosante crônica)

  

Iremos discutir as principais etiologias de tireoidite a seguir.

 

1-Tireoidite subaguda

A tireoidite subaguda, também conhecida como tireoidite subaguda granulomatosa, ou tireoidite De Quervain, aparece comumente após quadro de infecção do trato respiratório superior, em geral de etiologia viral, embora seja raro isolar o agente etiológico.

A tireoidite subaguda é a causa mais comum de dor na tireoide, correspondendo a até 5% dos pacientes atendidos por tireopatias, sendo cinco vezes mais frequente em mulheres de 20 a 60 anos ocorrendo mais  no verão. Os agentes etiológicos incluem os vírus da parotidite epidêmica (caxumba), sarampo, adenovírus, Epstein-Barr e Coxsackie (enterovírus). Parece haver também uma tendência geneticamente determinada ao desenvolvimento desse distúrbio, demonstrada pela ocorrência familiar de tireoidite subaguda associada ao HLA-Bw35.

Os pacientes queixam-se de dor severa na região da tireoide, com aumento da tireoide caracterizando um bócio com hipersensibilidade local. Pode haver disfagia e irradiação da dor para a mandíbula ou ouvidos com pico dos sintomas em 5 a 15 dias. Podem ocorrer ainda sintomas inespecíficos, como mal-estar, astenia e artralgias, com febre em geral de leve a moderada, mas algumas vezes acima de 40°C. Sintomas de tireotoxicose estão presentes em 50 a 60% dos pacientes nas primeiras semanas, devido à liberação de T3/T4 contidos nos folículos tireoidianos rotos. Essa fase dura algumas semanas, posteriormente 25% dos pacientes experimentam uma fase de hipotireoidismo transitório (que pode durar de 4 a 6 meses). Essa flutuação do status funcional tireoidiano pode levar à clássica evolução trifásica da tireoidite subaguda (tireotoxicose, hipotireoidismo e, finalmente, eutireoidismo). A maioria dos pacientes recupera a função tireoidiana normal, mas hipotireoidismo permanente é descrito em 5 a 10% dos casos. Um estudo realizado pela Mayo Clinic demonstrou que 15% dos pacientes evoluem com hipotireoidismo e 4% apresentam recorrência. Em pacientes com tireoidite subaguda dolorosa, o tratamento inclui o uso de anti-inflamatórios, como naproxeno ou tenoxicam, eventualmente usando betabloqueadores para controles dos sintomas de hipertireoidismo, que usualmente são transitórios. Não existe indicação do uso de drogas antitireoidianas, como o propiltiluracil; no caso da tireoidite silenciosa, a prescrição inicial para controle dos sintomas poderia ser um betabloqueador como o propranolol.

 

2-Tireoidite autoimune de Hashimoto

A forma mais comum de tireoidite é a tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite linfocítica de Hashimoto. Trata-se de um quadro autoimune que pode cursar com aumento indolor da glândula tireoide, mas também é descrito como quadro de atrofia tireoidiana. Em alguns casos, pode haver um crescimento rápido do bócio, com sintomas compressivos locais.

Os pacientes podem ainda apresentar uma tireotoxicose transitória no início da doença devido à liberação de hormônios por um processo destrutivo exacerbado, denominado de hashitoxicose. O hipotireoidismo é mais frequente, podendo estar presente em 20% na primeira avaliação clínica e aumentando conforme a duração da doença.

A grande maioria dos pacientes apresenta títulos séricos elevados de anticorpos tireoidianos, principalmente a antitireoperoxidase (anti-TPO), presente em 90%, e a antitireoglobulina (anti-Tg), presente em 20 a 50% dos casos.

Outra forma de tireoidite é a linfocítica indolor, considerada uma variante subaguda da tireoidite de Hashimoto, que apresenta velocidade de evolução similar a da tireoidite subaguda, também podendo apresentar evolução trifásica, mas não costuma evoluir com dor local ou febre. Existem alguns casos em que a tireoidite de Hashimoto pode causar um processo doloroso com hipersensibilidade local.

A tireoidite pós-parto é uma variante autoimune que complica 8 a 10% das gestações. Suas manifestações clínicas são bastante similares à tireoidite linfocítica indolor, com a diferença de acometer mulheres nos primeiros seis meses de puerpério na maioria dos casos. Por definição, pode ocorrer até um ano após o parto, podendo ser encontrada em até 8 a 10% das gestações. Cursa com altos títulos de anticorpo anti-TPO, podendo ocorrer associada a outras doenças autoimunes como diabetes melittus tipo 1. Os pacientes podem apresentar uma fase inicial com hipertireoidismo por destruição dos folículos tireoidianos; após essa fase, pode ocorrer hipotireoidismo alguns meses após o parto, com hipotireoidismo permanente ocorrendo em 20% dos pacientes em um ano e 50% em sete anos.

A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo e bócio em países sem deficiência de iodo, e sua incidência parece estar aumentando. Atinge de 1 a 3.5/1000 pessoas/ano, principalmente entre os 30 e os 50 anos, sendo 10-15 vezes mais comum em mulheres. Da mesma forma, a tireoidite linfocítica indolor (incluindo a pós-parto) acomete principalmente mulheres na 4ª década de vida.

A tireoidite de Hashimoto pode se associar a outras patologias autoimunes, como na síndrome poliglandular autoimune tipo 2, de característica familiar (insuficiência adrenal, hipotireoidismo, diabetes mellitus tipo 1 e, ocasionalmente, hipopituitarismo e falência gonadal). Outras doenças autoimunes associadas são: anemia perniciosa, hipoparatireoidismo, vitiligo, alopecia, síndrome de Sjögren e artrite reumatoide.

Não existe tratamento específico para tireoidite de Hashimoto e reposição de hormônios tireoidianos é indicada em pacientes com hipotireoidismo. Uma discussão mais aprofundada pode ser achada na revisão de hipotireoidismo do nosso site.

 

3-Tireoidite infecciosa aguda

A tireoidite infecciosa aguda, também denominada de supurativa, séptica ou piogênica, é  extremamente rara, uma vez que a vascularização e a drenagem linfática da glândula protegem de infecções bacterianas, assim como a cápsula. Algumas situações, como a persistência de fístula do seio piriforme, predispõe a abscessos bacterianos no lobo esquerdo predispondo a ocorrência de tireoidite aguda principalmente em crianças. Outros fatores precipitantes incluem a imunossupressão por SIDA ou malignidade (associada a infecções fúngicas), quimioterapia, fístula do ducto tireoglosso (causando abscessos na linha média), anormalidades anatômicas locais (bócio multinodular, câncer de tireoide, fístula devido a câncer de laringe) ou, raramente, inoculação direta (punção aspirativa, trauma).

Os agentes patogênicos são extremamente variados incluindo bactérias (estreptococos, estafilococos, pneumococos, Salmonella spp., E. coli, meningococos, T. pallidum, M. tuberculosis), fungos (C. immitis, Aspergillus spp., Actinomyces spp., C. albicans, Histoplasma, Nocardia, criptococos), protozoários e helmintos (Echinococcus, T. cruzi). Na SIDA, agentes importantes são os criptococos e o Pneumocystis carinii. A via de infecção pode ser hematogênica (em imunodeprimidos) ou por contiguidade (fístulas).

Os pacientes geralmente apresentam um quadro febril agudo, com dor intensa na tireoide, calafrios, além de hiperemia, disfagia, disfonia, linfadenopatia regional e sepse. Alguns indivíduos podem relatar infecção de vias aéreas superiores recente. Em imunossuprimidos (ex.: SIDA), o quadro pode ser mais indolente. Embora a maioria dos pacientes seja eutireoide, pode haver hipo ou hipertireoidismo (dependendo da extensão da destruição da tireoide).

Na suspeita de tireoidite infecciosa aguda a investigação deve ser iniciada imediatamente. Os exames laboratoriais revelam leucocitose e elevação marcante das provas inflamatórias. A cintilografia pode evidenciar nódulos “frios” (hipocaptantes) correspondentes aos abscessos que se formam na tireoide desses pacientes. A captação de iodo radioativo pode ser normal se o processo infeccioso for localizado. O melhor exame diagnóstico é a punção aspirativa com agulha fina, com bacterioscopia e cultura da secreção para adequação da terapia antibiótica. Ultrassonografia pode ser utilizada para guiar a punção e mostrar a presença de abscessos. Fístula do seio piriforme pode ser confirmada ao esofagograma com bário. Pacientes com quadro febril e massa cervical dolorosa apresentam indicação de drenagem e punção da glândula o mais rápido possível.

O tratamento envolve drenagem cirúrgica dos abscessos existentes e antibioticoterapia dirigida para o agente causal. Em crianças, remoção da fístula do seio piriforme geralmente é necessária para resolução do quadro e prevenção de recorrências. Alguns pacientes evoluem com necessidade de tireoidectomia quando apresentam grandes abscessos.

 

4-Tireoidites medicamentosas

Muitas medicações são descritas como associadas com tireoidites, o interferon é associado a um quadro similar a da tireoidite subaguda. A amiodarona pode induzir tireotoxicose, que na sua forma do tipo II é causada por uma tireoidite destrutiva, que leva à liberação maciça de hormônio tireoidiano pela ruptura dos folículos, mas sem aumento da síntese. É difícil muitas vezes distinguir os dois tipos (até porque ambos podem estar associados no mesmo paciente). Ultrassonografia com Doppler pode mostrar hipervasculariza­ção no tipo I e hipovascularização no tipo II. Alguns estudos sugeriram uma maior concentração de interleucina-6 no tipo II, mas esse achado não foi confirmado. A captação de iodo radioativo está reduzida nos dois tipos. O tratamento do tipo II é feito com glicocorticoides em doses elevadas; o ácido iopanoico também pode ser útil.

Devido a essas disfunções tireoidianas comuns, recomenda-se uma avaliação prévia da função tireoidiana em pacientes que vão iniciar o uso de amiodarona, e novas avaliações a cada seis meses durante todo o uso da droga.

O lítio bloqueia a liberação de hormônios tireoidianos e pode agravar o fenômeno autoimune em pacientes portadores de tireoidite de Hashimoto. Dos usuários crônicos de lítio, até 1/3 desenvolve altos títulos de anticorpos antitireoidianos, e cerca de 50% desenvolvem bócio. Hipotireoidismo subclínico foi descrito em 20% e hipotireoidismo franco em 20% (mais comuns em áreas iodo-suficientes). Tireotoxicose (destrutiva) também pode ocorrer. O uso de interleucina-2 também pode estar associado com tireoidites usualmente indolores. Inibidores de cinases também têm sido descritos como causas de tireoidites.

 

5-Tireoidites pós-palpação ou trauma

A palpação vigorosa da glândula tireoide, cirurgias locais e manipulação por biópsia tem sido descrita como causa de inflamação da glândula.

 

6-Tireoidite pós-radiação

Ocasionalmente pacientes com hipertireoidismo causado por doença de Graves podem apresentar, após radioiodoterapia, quadro de dor em região cervical e hipersensibilidade local 5 a 10 dias após radioiodo, devido lesão secundária à injúria por radiação e necrose de células foliculares da tireoide com inflamação associada. A dor cervical geralmente é leve e melhora espontaneamente, pode ainda haver exacerbação transitório do quadro de hipertireoidismo. 

 

7-Tireoidite lenhosa ou tireoidite de Riedell

Também denominada de tireoidite fibrosa ou fibrosante. É uma forma extremamente rara de tireoidite, caracterizada por uma fibrose progressiva da tireoide com infiltração macrofágica e eosinofílica de etiologia desconhecida. É provavelmente uma doença fibrosante primaria e na sua evolução causa destruição completa da glândula, podendo haver sintomas compressivos locais e aderência aos tecidos vizinhos. Alguns casos podem representar um estágio muito avançado da tireoidite de Hashimoto. Em uma parcela dos pacientes, a tireoidite lenhosa é uma manifestação local de um processo esclerosante sistêmico (fibroesclerosite multifocal), com fibrose do retroperitôneo, glândulas lacrimais, parótidas, mediastino, pulmões, miocárdio e ductos biliares, que precisam ser investigas nesses pacientes.

Os pacientes podem apresentar dispneia, disfagia, disfonia ou afonia. A tireoide pode ser de tamanho normal ou aumentado, e sua consistência é extremamente endurecida (pétrea). Geralmente os indivíduos afetados são eutireoideos, mas pode surgir hipotireoidismo com a substituição completa da glândula por tecido fibroso (em até 30%). Hipoparatireoidismo pode ocorrer pela fibrose das paratireoides. Anticorpos antitireoidianos podem estar elevados em 2/3 dos casos. A captação de iodo radioativo pode ser normal ou baixa.

Corticoides em altas doses podem ser úteis no início da doença e diminuir os sintomas, mas seu benefício é pequeno. Em casos resistentes ou recidivantes, pode-se usar tamoxifeno, que inibe a proliferação dos fibroblastos. Cirurgia está indicada na compressão de vias aéreas (lobectomia unilateral ou traqueostomia), ou na suspeita de malignidade. Levotiroxina está indicada no hipotireoidismo.

 

Referências

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646.

 

Kon YC, DeGroot LJ. Painful Hashimoto's thyroiditis as an indication for thyroidectomy: clinical characteristics and outcome in seven patients. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:2667.

 

www.thyroidmanger.com

 

Lazarus JH. Silent thyroiditis and subacute thyroiditis. In: The thyroid: A fundamental and clinical text, 7th, Braverman LE, Utiger RD (Eds), Lippincott-Raven, Philadelphia 1996. p.577.

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