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Gastroparesia

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 24/05/2017

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Gastroparesia

 

A Gastroparesia é definida como uma síndrome de atraso no esvaziamento gástrico na ausência de sintomas de obstrução mecânica e sintomas cardinais como saciedade precoce, plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos, distensão abdominal e dor abdominal em andar superior que ocorrem em síndromes dispépticas. A mesma constelação de queixas pode ser vista em outras etiologias, incluindo gastrite secundária à infecção pelo helicobacter pylori, pela úlcera péptica e pela dispepsia funcional.

 

Epidemiologia e Etiologias

 

A Gastroparesia tem uma incidência de aproximadamente 2,4 casos a cada 100.000 pessoas ano em homens e 9,8 casos a cada 100.000 pessoas ano em mulheres, com prevalência de 9,6 casos em cada 100.000 pessoas para homens e 38 casos a cada 100.000 pessoas em mulheres. Uma alta prevalência de Gastroparesia tem sido relatada em diabéticos tipo 1 (40%) e diabéticos tipo 2 (10-20%), mas esses estudos eram de centros médicos acadêmicos onde se espera que a prevalência seja superior à população em geral; a prevalência de Gastroparesia na comunidade é estimada de 5% entre os diabéticos do tipo 1, e 1% entre os diabéticos de tipo 2 e 0,2% na população não diabética. Mais dados baseados na comunidade são necessários para confirmar esses números.

Os sintomas são muitas vezes os mesmos com as diferentes etiologias da Gastroparesia: náuseas, vômitos, saciedade precoce e plenitude pós-prandial.

 

Recomendações

 

-Os pacientes com Gastroparesia devem ser rastreados para a presença de diabetes mellitus, disfunção da tiroide, doença neurológica, cirurgia gástrica ou bariátrica prévia e desordens autoimunes. Os pacientes devem ser submetidos a exames bioquímicos para diabetes e hipotireoidismo; outros testes são como indicado clinicamente.

Pródromo sugerindo uma doença viral pode levar à Gastroparesia (Gastroparesia pós-viral). Essa condição pode melhorar ao longo do tempo em alguns pacientes. Os médicos devem inquirir sobre a presença de uma doença aguda antes sugestiva de uma infecção viral. Níveis de glicemia marcadamente descontrolados (> 200 mg / dl) podem agravar os sintomas de Gastroparesia e retardar o esvaziamento gástrico. Otimização do controle glicêmico deve ser um alvo para terapia; isso pode melhorar os sintomas e o esvaziamento gástrico retardado.

-Atraso induzido por medicação no esvaziamento gástrico, particularmente a partir de agentes narcóticos e anticolinérgicos e glucagon like peptide-1 (GLP-1) e análogos de amilina entre os diabéticos deve ser considerada em pacientes antes de atribuir um diagnóstico etiológico. Narcóticos e outros medicamentos que podem retardar o esvaziamento gástrico devem ser interrompidos para estabelecer o diagnóstico com um teste de esvaziamento gástrico.

-A Gastroparesia pode ser associada e pode agravar a doença de refluxo troesophageal gás (DRGE). Avaliação para a presença de Gastroparesia deve ser considerada em pacientes com DRGE refratária a tratamento com ácido-supressora.

A Gastroparesia diabética é a mais importante causa secundária de Gastroparesia. Em estudos o esvaziamento gástrico retardado foi mais pronunciado em pacientes com tipo Gastroparesia diabética em comparação com outras etiologias.

A Gastroparesia idiopática (GI) é provavelmente a maior causa de Gastroparesia, representa quadros de Gastroparesia, não sendo identificadas anormalidades ou doenças que possam secundariamente causar a Gastroparesia. Esses pacientes apresentam um quadro sintomático com esvaziamento gástrico retardado com nenhuma anormalidade subjacente primária detectável para justificar o esvaziamento gástrico retardado. Isto pode representar a forma mais comum de Gastroparesia. A maioria dos pacientes com GI são mulheres; geralmente jovens ou de meia-idade. Os sintomas da GI têm sobreposição com os da dispepsia funcional, dor / desconforto abdominal normalmente é o sintoma predominante na dispepsia funcional, enquanto náuseas, vômitos, saciedade precoce e distensão abdominal predominam na GI.

Um subgrupo de pacientes com Gastroparesia relata início súbito de sintomas após um pródromo viral, sugerindo uma etiologia viral potencial de seus sintomas e o diagnóstico de Gastroparesia pós-viral. Anteriormente, indivíduos saudáveis ??desenvolveram o aparecimento súbito de náuseas, vômitos, diarreia e febre sugestivos de uma infecção viral sistêmica, a maioria dos pacientes apresenta melhora espontânea em até 1 ano do aparecimento dos sintomas, mas um subgrupo de pacientes, em vez de experimentarem a resolução dos sintomas, apresentam náuseas persistentes, vômitos e saciedade precoce. Uma minoria de pacientes com infecções provocadas por vírus, tais como citomegalovírus, vírus Epstein-Barr e varicela-zóster pode desenvolver uma forma de neuropatia autonômica que inclui a Gastroparesia.

Gastroparesia pós-cirúrgica (GPC) ocorre muitas vezes em pacientes submetidos à vagotomia ou com lesão do nervo vago, representa a terceira causa mais comum de Gastroparesia. No passado, a maioria dos casos resultou de vagotomia realizada em combinação com drenagem gástrica para corrigir úlcera péptica refratária ou complicada. Desde o advento das técnicas laparoscópicas para o tratamento de DRGE, Gastroparesia tornou-se uma complicação reconhecida da fundoplicatura (possivelmente de uma lesão vagal durante a cirurgia) ou da cirurgia bariátrica, que envolve procedimentos de gastroplastia ou de bypass gástrico. Causas conhecidas de Gastroparesia iatrogênica cirúrgica incluem perturbações vagais, o que pode ser devido à lesão do nervo vago (por exemplo, depois de fundoplicatura para DRGE), ou vagotomia intencional como parte da cirurgia de úlcera péptica.

Uma outra causa de Gastroparesia iatrogênica é a Gastroparesia medicamentosa, que é induzida por agentes farmacológicos que possam retardar o esvaziamento gástrico. Entre os agentes implicados incluem analgésicos opiáceos, agentes anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, agonistas dopaminérgicos, fenotiazinas, ciclosporina e alguns medicamentos para o tratamento do diabetes como os agonistas da GLP-1 e da amilina. A administração de agonistas dos receptores µ-opioides causa atraso do esvaziamento gástrico e também podem causar náuseas e vômitos. Estes incluem agentes tais como a morfina, bem como a oxicodona e o tapentadol, mas menos frequentemente e intensa com o uso do tramadol. Portanto, os pacientes que apresentam quadros similares à Gastroparesia e que usam esses agentes devem descontinuar a medicação antes de realizar o diagnóstico de Gastroparesia. Os análogos do GLP-1, tais como exenatide, utilizados para tratamento de diabetes mellitus tipo 2 podem retardar o esvaziamento gástrico. Náuseas (43,5%) é o evento adverso mais comumente relatados com a exenatida e vômitos são frequentemente encontrados entre 10-15% dos casos.

Doenças neurológicas podem estar associadas com dismotilidade no trato gsastrointestinal podendo ocorrer por alterações no controle extrínseco neural, que pode ser associado com distúrbios como Parkinsonismo, esclerose múltipla, AVC do tronco cerebral, síndrome paraneoplásica, neuropatia diabética ou amiloide ou disautonomias primárias. Lesões do plexo mioentérico também podem causar Gastroparesia, neste caso a doença de Parkinson ou causas de infiltração ou degeneração da camada muscular do estômago, como ocorre na esclerodermia.

A Gastroparesia autoimune é outra causa possível de Gastroparesia, ocorrendo principalmente em associação com neoplasias de sítios distantes como o pulmão. Isquemia mesentérica, também é uma causa rara de Gastroparesia que é potencialmente reversível.

 

Manifestações Clínicas

 

Náuseas são relatadas em 93% dos pacientes, vômitos em cerca de 75% dos casos, dor abdominal em 65% dos pacientes e saciedade precoce em aproximadamente 70% dos pacientes. Em casos severos são descritos quadros de plenitude pós-prandial, saciedade precoce e até mesmo perda de peso pode ocorrer. Eructações são descritas e podem ser severas. Dor abdominal é frequente, mas representa o sintoma principal em apenas 15% dos pacientes, nos quais a dor abdominal tende a piorar com a alimentação.

 

Exames Complementares e Diagnóstico

 

A Gastroparesia deve ser suspeitada em quaisquer pacientes com sintomas como náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial e dor abdominal. Em primeiro lugar deve-se excluir obstrução mecânica e assim endoscopia digestiva alta pode ser útil. Em pacientes em que a suspeita de obstrução mecânica persiste a tomografia de abdome ou enterografia pode ser indicada. Em segundo lugar é necessário documentar objetivamente nesses casos exames que podem ser úteis e que incluem cintilografia, cápsulas de motilidade sem fio e testes respiratórios. Antes da realização dos testes é necessário descontinuar medicações que possam afetar o esvaziamento gástrico. Para a maioria das medicações, esse prazo será de 48-72 horas. Hiperglicemia (glicemia > 250 mg / dl) retarda o esvaziamento gástrico em pacientes diabéticos. Recomenda-se a adiar os testes de avaliação de esvaziamento gástrico até um melhor controle da glicemia ser obtido.

O principal exame para a mensuração do esvaziamento gástrico é a cintilografia de esvaziamento gástrico pós uma refeição de fase sólida que é considerada como o padrão para o diagnóstico de Gastroparesia, uma vez que quantifica o esvaziamento de uma refeição calórica fisiológica. Um teste de cintilografia de 4 horas de esvaziamento gástrico e refeição com geleia, torradas e água é recomendado por especialistas. A mensuração do esvaziamento gástrico líquido, simultaneamente ou em adição ao esvaziamento sólido foi preconizada como um meio para aumentar a sensibilidade para detectar a presença de Gastroparesia em pacientes com sintomas de trato gastrointestinal superior. Os resultados são baseados na retenção de conteúdo gástrico após 4 horas. A retenção de 10-15% do conteúdo gástrico caracteriza Gastroparesia leve, moderada com retenção de 15 a 35% e severa se mais de 35%.

A cápsula de motilidade sem fio mede pressões, temperatura e pH gástrico facilitando o diagnóstico de Gastroparesia. O esvaziamento gástrico é determinado quando há um rápido aumento do pH registado indicando o esvaziamento do estômago para o duodeno. O tempo de esvaziamento gástrico em pacientes com cápsula tem uma alta correlação com a cintilografia.

Testes respiratórios têm uma acurácia menor do que os exames anteriores. Estes testes respiratórios utilizavam 13C-carbono ou espirulina e forneciam resultados que se correlacionam com os resultados de cintilografia e esvaziamento gástrico.

Em relação aos exames para avaliar esvaziamento gástrico as diretrizes recomendam:

 

-Atraso documentado no esvaziamento gástrico é necessário para o diagnóstico de Gastroparesia. O esvaziamento gástrico de sólidos avaliado pela cintilografia é o padrão-ouro para a avaliação do esvaziamento gástrico e o diagnóstico de Gastroparesia.

-Métodos alternativos de avaliação do esvaziamento gástrico incluem testes da cápsula de motilidade sem fio e testes respiratórios.

-Medicamentos que afetam o esvaziamento gástrico devem ser interrompidos pelo menos 48 h antes do teste de diagnóstico.

-Pacientes com diabetes devem ter glicemia mensurada medida antes de iniciar o teste de esvaziamento gástrico.

 

Diagnóstico Diferencial

 

A anorexia nervosa é um distúrbio psiquiátrico que ocorre principalmente em mulheres adolescentes e adultas jovens caracterizada por imagem distorcida do corpo e do medo da obesidade com dietas compulsivas e jejum autoimposto para manter um peso corporal baixo. Pode ser associada a náuseas e vômitos e a perda de peso pode levar ao retardo no esvaziamento gástrico.

A bulimia nervosa é caracterizada por episódios recorrentes de compulsão alimentar com uma sensação de falta de controle sobre o comportamento alimentar durante os episódios, muitas vezes seguida por vômitos autoinduzidos, uso de laxantes ou diuréticos, dieta muito restritiva ou jejum, ou exercício vigoroso para evitar ganho de peso. Estudos de esvaziamento gástrico em bulimia apresentaram resultados contraditórios, mas pode ocorrer retardo no esvaziamento gástrico.

Vômitos cíclicos episódicos referem-se a episódios de vômitos persistentes que duram horas a dias e depois passam dias sem sintomas. Os vômitos geralmente começam abruptamente, embora um pródromo de náuseas e dor abdominal possam ocorrer. Normalmente, esvaziamento gástrico nesses pacientes é ??normal ou rápido; mas esvaziamento gástrico pode ser retardado em 10-15%.

A síndrome de ruminação consiste da regurgitação sem esforço de material parcialmente digerido e ocorre com minutos do início da alimentação, ocorre principalmente em crianças e adolescentes. A dispepsia funcional é outro diagnóstico diferencial importante, mas dor abdominal é mais predominate nessa situação, enquanto náuseas predominam na Gastroparesia, cerca de um terço dos pacientes com dispepsia funcional apresenta retardo no esvaziamento gástrico. Outro diagnóstico diferencial é a doença do refluxo gastroesofágico em que os sintomas dolorosos são também predominantes.

 

Manejo

 

Em pacientes com Gastroparesia diabética o controle glicêmico é a prioridade inicial do tratamento. Em outros pacientes as modificações dietéticas são consideradas a primeira linha de tratamento. A ingestão oral é a via preferencial para a nutrição e a hidratação. Se a ingestão oral é insuficiente, alimentação enteral seguida por alimentação por sonda de jejunostomia são opções. Em pacientes com perda involuntária de 10% ou mais do peso corporal normal durante um período de 3-6 meses, e / ou hospitalizações repetidas para sintomas refratários têm indicação de alimentação enteral. Caso seja definida alimentação enteral, a via pós-pilórica é preferível porque a entrega de alimentação gástrica pode ser associada com o apoio nutricional errático.

Na doença leve, manter uma nutrição oral é o objetivo terapêutico. Para ingestão oral, recomendações dietéticas incluem com medidas para otimizar o esvaziamento gástrico, tais como a incorporação de uma dieta composta de pequenas refeições que são pobres em gordura e fibra, pois tanto a gordura quanto a fibra tendem a retardar o esvaziamento gástrico. O tamanho pequeno de refeições é aconselhável porque o estômago só pode esvaziar de 1-2 kcal / min. Assim, pequenas refeições, gordura baixa, refeições pobres em fibra, 4-5 vezes ao dia, são apropriadas para pacientes com Gastroparesia. Aumentar o componente nutriente líquido de uma refeição deve ser preconizado, pois esvaziamento gástrico de líquidos é frequentemente normal em pacientes com esvaziamento retardado de sólidos. Refrigerantes e outras bebidas com gás levam à libertação de dióxido de carbono e podem agravar a distensão gástrica; a sua ingestão deve ser minimizada. O álcool e o tabagismo devem ser evitados porque ambos podem modificar o esvaziamento gástrico.

A nutrição enteral é iniciada com infusões diluídas com aumento gradual para preparações isosmolares, com taxas relativamente baixas de infusão (por exemplo, 20 ml / h). Aumento da taxa de infusão alvo para apoiar a nutrição e hidratação, tipicamente, pelo menos, 60 ml / hora ao longo 12-15 h / dia. A nutrição enteral regulada pode melhorar o controle glicêmico em pacientes diabéticos com vômitos recorrentes e ingestão oral imprevisível. As complicações incluem infecção,migração do tubo e deslocamento do mesmo. Existe um risco teórico de aumento da aspiração pulmonar em pacientes com disfunção de esfíncter inferior do esôfago.Por isso, é aconselhável que o tubo de alimentação seja colocado em posição pós-pilórica. Alimentação enteral deve ser sempre preferencial sobre uma nutrição parenteral.

Como já comentado, em pacientes diabéticos o controle glicêmico adequado deve ser o objetivo maior. A hiperglicemia aguda inibe o esvaziamento gástrico, assim a melhora do controle glicêmico pode melhorar o esvaziamento gástrico e reduzir os sintomas. Os análogos da amilina e análogos de GLP-1 podem retardar o esvaziamento gástrico nos diabéticos. Cessação destes tratamentos e uso de abordagens alternativas devem ser considerados antes do início da terapia para Gastroparesia.

Além da terapia dietética, a terapia pró-cinética deve ser considerada para melhorar o esvaziamento e Gastroparesia de sintomas gástricos, tendo em conta os benefícios e os riscos do tratamento. Entre as opções pró-cinéticas, a metoclopramida é a primeira linha de tratamento e deve ser administrada na menor dose eficaz. O risco de discinesia tardia, que é a pior complicação da terapia é estimada em < 1% e ocorre principalmente em mulheres. Os pacientes devem ser instruídos a interromper a terapia se desenvolverem efeitos colaterais, incluindo movimentos involuntários. A metoclopramida pode também ser associada com o prolongamento do intervalo QT corrigido. A eficácia de metoclopramida no tratamento da Gastroparesia diabética foi avaliada em quatro estudos randomizados, os sintomas melhoraram na maioria dos estudos; esvaziamento gástrico foi acelerado em todos os estudos em que foi avaliado. Nenhum dos estudos foi realizado por mais de quatro semanas e eficácia a longo prazo não está definitivamente comprovada. Deve-se iniciar a medicação em doses baixas com 5g três vezes ao dia antes das refeições, com uma dose máxima de 40 mg / dia e a utilização de períodos sem a medicação ou reduções de dose quando clinicamente possível, utilizando idealmente doses que não superem 5 a 10 mg 3 vezes ao dia.

Para pacientes incapazes de utilizar a metoclopramida, a domperidona é uma opção. A dose inicial é de 10 mg três vezes ao dia aumentando para 20 mg. A medicação pode prolongar o intervalo QT corrigido no eletrocardiograma e raramente causar arritmias cardíacas, um eletrocardiograma basal é recomendado e o tratamento deve ser suspenso se o intervalo corrigidos QT é > 470 ms em homens e mais de 450 ms em pacientes do sexo feminino. A domperidona pode também causar um aumento dos níveis de prolactina e resultar em de lactação.

A eritromicina é uma outra opção que melhora o esvaziamento e sintomas de esvaziamento gástrico. A administração de eritromicina intravenosa deve ser considerada quando a terapia pró-cinética IV é necessária em pacientes hospitalizados. A dose de 3 mg / kg cada 8 horas é indicada. Muitos agonistas da motilina, incluindo a eritromicina, quando administrada por via oral pode também melhorar o esvaziamento gástrico e sintomas durante várias semanas, mas ao longo de períodos mais longos são frequentemente associados com taquifilaxia devido à regulação negativa do receptor da motilina. A capacidade de resposta clínica cai após quatro semanas de eritromicina. No entanto, alguns pacientes podem continuar a ter benefício. O tratamento oral com eritroromicina melhora o esvaziamento gástrico também, no entanto, a eficácia a longo prazo da terapia oral está limitada pela taquifilaxia.

O tratamento sintomático de náuseas, vômitos e dor na Gastroparesia permanece empírico. Os medicamentos antieméticos mais comumente prescritos são as fenotiazinas ou os anti-histamínicos (incluindo prometazina). Não existem estudos que comparam a eficácia das fenotiazinas com antieméticos mais recentes (como antagonistas da serotonina-HT3) para Gastroparesia. Assim, em pacientes que permaneçam sintomáticos o uso de antagonistas do receptor de 5-HT3 como o ondasentron são opções razoáveis. Outras medicações estudadas incluem o dronabinol. Entre as terapias da medicina alternativa, a acupuntura é um método muito estudado no tratamento de náuseas e vômitos; um estudo relatou alívio em 94% dos pacientes.

Os antidepressivos tricíclicos podem ser considerados para náuseas e vômitos refratários na Gastroparesia. Essas medicações também podem ser benéficas no manejo da dor que ocorre nesses pacientes. Os antidepressivos tricíclicos em doses baixas podem diminuir os sintomas de náuseas, vômitos e dor abdominal. No entanto, alguns agentes cíclicos tricíclicos como amitriptilina, têm efeitos anticolinérgicos e devem ser evitados em pacientes com Gastroparesia, pois eles retardam o esvaziamento gástrico. A nortriptilina tem menor incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos do que a amitriptilina. O receptor de 5-HT2 NIST, antagonismos, mirtazapina, foi eficaz em um único estudo em Gastroparesia. Para os pacientes que tomam opioides, o rompimento se faz necessário, se possível, uma vez que esses agentes pioram o esvaziamento gástrico e podem induzir sintomas de náuseas e vômitos. Além disso, a utilização crônica pode estar associada com o aumento da dor abdominal.

Com base em estudos randmizados, a injeção intrapilórica da toxina botulínica não é recomendada para pacientes com Gastroparesia. A toxina botulínica é um potente inibidor da transmissão neuromuscular. Vários estudos abertos em um pequeno número de pacientes com Gastroparesia mostraram melhoras discretas no esvaziamento gástrico e moderada nos sintomas. Em estudos randomizados, não houve nenhuma melhora nos sintomas em comparação com placebo. Assim, a injeção de toxina botulínica não é recomendada como tratamento para a Gastroparesia.

A estimulação elétrica gástrica pode ser considerada em pacientes muito sintomáticos e com sintomas refratários, particularmente os sintomas de náuseas e vômitos. A gravidade dos sintomas e o esvaziamento gástrico melhoraram em pacientes com Gastroparesia diabética, mas não em outras etiologias de Gastroparesia.

Vários tipos de intervenções cirúrgicas têm sido tentadas para o tratamento de Gastroparesia, como gastrojejunostomia, piloromiotomia ou gastrectomia subtotal. Um estudo mostrou que a piloroplastia resultou na melhora dos sintomas, com melhora significativa no esvaziamento gástrico e a redução na necessidade de terapia pró-cinética após a cirurgia, mas ainda é considerado um tratamento experimental.

 

Referências

 

Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS, American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127:1592.

 

Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, et al. Clinical guideline: management of gastroparesis. Am J Gastroenterol 2013; 108:18.

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