FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Embolia gordurosa

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/11/2017

Comentários de assinantes: 0

Histórico

 

A embolia gordurosa é uma doença rara e de difícil diagnóstico. Sua primeira, provável, descrição data de 1862, quando Zenker descreveu um caso de complicações pulmonares após lesão por esmagamento. Wagner, em 1865, e Von Bergman, em 1873, conseguiram caracterizar melhor a síndrome.

Em 1914, Tanton propôs a possibilidade de prevenir ou diminuir o risco de embolia gordurosa com a imobilização de fraturas. Na década de 1920, as primeiras teorias para a ocorrência de embolia gordurosa foram propostas por Gauss, que teria sugerido que, para a manifestação da doença, eram necessárias três condições: lesão de tecido adiposo, ruptura de veias na zona da lesão e mecanismos que permitem a passagem da gordura pelos vasos sanguíneos.

Na mesma época, Lehman propôs a teoria segundo a qual os mediadores plasmáticos poderiam mobilizar os lípides para circulação sanguínea com potencial de embolização. Collins, durante a guerra do Vietnã, descreveu a doença como causa de hipoxemia em 69 soldados com ferimentos em batalha, encontrando forte associação entre fratura de fêmur e hipoxemia, e atribuindo essa complicação à ocorrência de embolia gordurosa.

 

Definição

 

A embolia gordurosa é definida como a presença de gotículas de gordura na circulação periférica e na microcirculação pulmonar. Na década de 1970, Gurd propôs critérios para o diagnóstico da doença, os quais podem ser divididos em critérios maiores e menores, com diagnóstico firmado pela presença de um critério maior e três critérios menores ou dois critérios maiores.

No Quadro 1, estão sumarizados os critérios maiores e os menores para o diagnóstico de embolia gordurosa.

 

Quadro 1

 

CRITÉRIOS DE GURD PARA O DIAGNÓSTICO DE embolia gordurosa

Critérios maiores

Critérios menores

                    erupção cutânea

                    deterioração do estado mental

                    IR progressiva

                    aumento significativo de temperatura (>39,4ºC)

                    taquicardia (FC >120bpm)

                    alterações retinianas

                    icterícia

                    alterações renais (anuria ou oliguria)

                    gordura na urina ou escarro

                    inexplicável queda do hematócrito ou dos valores das plaquetas

                    achado de macrogotículas de gordura no sangue ou na urina

FC: frequência cardíaca; IR: insuficiência respiratória.

 

Weisz, por sua vez, propôs que o diagnóstico de embolia gordurosa fosse uma suspeita no caso de um dos três sinais a seguir descritos estar presente: embolia da retina; embolia cutânea; achados característicos histológicos no pulmão ou em um rim ou na necrópsia. De qualquer forma, esses critérios são pouco utilizados na prática clínica. É importante lembrar do diagnóstico em fraturas de ossos longos e da pelve, em que até 33% dos casos são fraturas de fêmur bilaterais.

 

Epidemiologia

 

A embolia gordurosa é bastante comum em pacientes com traumas, sobretudo naqueles com fratura de ossos longos ou da pelve, com maior chance de ocorrência em fraturas de maior extensão, principalmente se forem fechadas. Em um estudo, a incidência de embolia gordurosa em fraturas de ossos longos foi de 1 a 3%; entretanto, estudos recentes sugerem uma incidência menor da doença.

A incidência de embolia gordurosa em pacientes com fratura com colocação de fixador foi de 0,3 a 1,3% em um estudo. A doença é quatro vezes mais frequente em jovens em comparação com idosos ? possivelmente pela fibrose de medula óssea, que ocorre nesses últimos.

Os procedimentos ortopédicos aumentam o risco de embolia gordurosa. A hipoxemia após fraturas de ossos longos é comum, e a embolia gordurosa é a causa provável em grande parte dos casos; a causa da hipoxia é a disfunção pulmonar induzida pelos êmbolos de gordura. A taxa de mortalidade chegava a ser superior a 20%, mas, de acordo com estudos recentes, é de 7 a 10%. Os pacientes submetidos a cirurgias de emergência apresentam um risco bem maior de desenvolver a doença.

 

Etiologia

 

A causa mais comum de embolia gordurosa é o trauma, estando relacionado sobretudo a dois fatores:

               movimento de fragmentos ósseos instáveis;

               alargamento da cavidade medular por dispositivos de fixação interna, o que leva à distorção e ao aumento da cavidade medular.

O movimento dos fragmentos do osso leva a uma ruptura do osso medular e ao extravasamento de conteúdos da medula óssea para a circulação. As causas não traumáticas de embolia gordurosa são raras, mas incluem processos que levam à necrose gordurosa ou medular, como osteomielite, pancreatite, paniculite, anemia falciforme, transplante ósseo, lesão por esmagamento, esteatose hepática alcoólica, lesões por explosivos e hiperlipemia bastante elevada.

O Quadro 2 contém as causas traumáticas e as não traumáticas mais frequentes de embolia gordurosa.

 

 Quadro 2

 

CAUSAS DE embolia gordurosa

Traumáticas

Não traumáticas

                    Fraturas de ossos longos

                    Fraturas pélvicas

                    Fraturas de outros ossos contendo medula óssea

                    Procedimentos ortopédicos

                    Lesões de tecido mole

                    Queimaduras

                    Lipossucção

                    TMO

                    Trauma com lesões ósseas

                    Pancreatite

                    Diabetes melito tipo 2

                    Osteomielite e paniculite

                    SLT

                    Osteonecrose por uso de corticoides

                    Anemia falciforme em crise álgica

                    Uso de corticosteroides

                    Esteatose hepática

SLT: síndrome de lise tumoral; TMO: transplante de medula óssea.

 

Fisiopatologia

 

O mecanismo fisiopatológico exato causador da embolia gordurosa é desconhecido. Duas teorias incluem a hipótese mecânica, de acordo com a qual um aumento na pressão intramedular leva partículas de gordura ou fragmentos ósseos a se deslocarem para a circulação através dos sinusoides venosos abertos.

Esse processo leva à embolização de partículas de gordura que provocam obstrução de pequenos vasos pulmonares. A embolização de gordura pode, ainda, envolver vasos cerebrais e a disfunção renal. Outros pesquisadores propuseram que a passagem de gordura através de shunts pulmonares pode facilitar o aparecimento da embolia gordurosa.

Outra teoria acredita que as alterações físico-químicas ocorrem quando lípides são dissolvidos pela lipoproteína lipase, resultando na liberação de ácidos graxos livres na circulação. Os metabólitos tóxicos produzidos como um resultado desse processo causam lesão direta aos pneumócitos e outras células, além de lesão endotelial com edema alveolar.

O quadro clínico que se desenvolve nos pulmões é indistinguível da síndrome da angústia respiratória aguda (Sara), sendo frequente a hipoxemia. É provável que a fisiopatologia da embolia gordurosa envolva elementos das duas hipóteses. Fatores mecânicos, inicialmente, podem contribuir para a embolização de gordura, mas os ácidos graxos livres e outros mediadores exercem, posteriormente, efeitos tóxicos. Sabe-se que a proteína C-reativa (PCR) se encontra elevada nesses pacientes ? o que implica que o evento é associado a um grau de inflamação.

 

Apresentação clínica

 

A instalação da síndrome, em geral, é de 24 a 72 horas após o trauma, mas pode ocorrer até 2 semanas após o evento inicial. Taquicardia, taquipneia e febre são achados frequentes, embora inespecíficos, e a hipoxemia costuma ser o primeiro achado nesses pacientes, estando presente em 95% dos casos; 50% dos pacientes necessitam de ventilação mecânica.

O gradiente alvéolo-arterial costuma estar elevado (>20mmHg) e, em alguns casos, pode ocorrer uma síndrome semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo. A disfunção do sistema nervoso central (SNC) também é comum e, quando ocorre no período perioperatório, é mais um sinal inespecífico de embolia gordurosa que as alterações pulmonares.

Os sinais neurológicos não são localizatórios e simulam, principalmente, uma encefalopatia, com sonolência aguda, ansiedade, agitação e rigidez muscular, podendo evoluir com convulsões, confusão, estupor e coma. A falta de envolvimento cortical e a aparência simétrica das lesões tornam improvável que os êmbolos sejam a única causa de manifestações neurológicas. A maioria das manifestações neurológicas é atribuída ao edema cerebral secundário à hipoxemia, à isquemia ou à lesão vascular cerebral devido a metabólitos tóxicos de ácidos graxos livres.

As alterações cardiovasculares após a embolização de gordura são caracterizadas pelo aumento da pressão da artéria pulmonar, pela hipotensão arterial sistêmica, pela diminuição no débito cardíaco e por arritmias. A deterioração cardiovascular é, com frequência, transitória, mas pode ser fulminante.

A erupção petequial ocorre em 25 a 95% dos casos. Normalmente, a erupção está localizada na região anterior e superior de tronco, na mucosa oral, conjuntiva, nas pregas cutâneas do pescoço e nas axilas. A erupção tende a ser transitória e desaparece dentro de 24 horas; a minoria dos pacientes apresenta a tríade de insuficiência respiratória com infiltrado pulmonar difuso; a disfunção neurológica e a erupção cutânea ocorrem em menos de 35% dos casos.

A retinopatia se manifesta em 50% dos pacientes; essas lesões desaparecem após algumas semanas, mas os escotomas podem persistir. As alterações hematológicas incluem trombocitopenia, caracterizada por queda de, pelo menos, 50% do número de plaquetas e anemia inexplicável, podendo ocorrer coagulação intravascular disseminada. A depressão miocárdica, a hipotensão e o choque obstrutivo podem ocorrer durante a evolução da doença.

 

Exames complementares

 

A gasometria realizada em ar ambiente apresenta, com frequência, uma pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PAO2) inferior a 60mmHg. A hipoxemia é um dos principais critérios para o diagnóstico; na fase inicial, a alcalose respiratória é frequente. Em pacientes submetidos a lavado broncoalveolar, podem ser encontrados mais de 30% de macrófagos com gordura, o que é um achado muito sugestivo de embolia gordurosa. O seu uso para o diagnóstico da síndrome é relativamente recente.

Anormalidades na radiografia de tórax são evidentes em 30 a 50% dos pacientes. No entanto, as alterações são inespecíficas e demoram de 12 a 24 horas para aparecer e, na maioria dos casos, a radiografia não é diagnóstica. Infiltrados intersticiais difusos e densidades alveolares são achados típicos.

Na tomografia computadorizada (TC), podem aparecer defeitos de perfusão subsegmentares, que são bastante sugestivos de embolia gordurosa, e pode-se descartar o tromboembolismo venoso. A TC de crânio pode mostrar sinais inespecíficos de edema cerebral e múltiplas áreas de infartos hemorrágicos. As alterações em ressonância nuclear magnética são também inespecíficas e podem ser vistas em outras situações, como nos casos de lesão axonal difusa, gliose e processo de desmielinização.

Na prática, o achado mais característico para o diagnóstico de embolia gordurosa é o rash petequial, que, infelizmente, ocorre em menos de 50% dos pacientes; assim, é necessária a combinação de achados clínicos. A PCR e a velocidade de hemossedimentação (VHS) são aumentadas nesses pacientes, mas são achados inespecíficos demais para auxiliarem de forma significativa no diagnóstico. A colocação de um cateter de artéria pulmonar pode recuperar sangue com fragmentos de gordura, mas esse achado, de forma isolada, não confirma o diagnóstico.

 

Tratamento e prevenção

 

Não há tratamento específico para embolia gordurosa; logo, o tratamento é, principalmente, de suporte ventilatório e hemodinâmico. O uso de glicocorticoides para tratamento da embolia gordurosa é controverso e sem suporte de estudos randomizados. Algumas medidas podem ajudar a prevenir seu aparecimento, como estabilização precoce de fraturas envolvendo a pelve ou ossos longos.

Um estudo sugere que até 70% dos eventos de embolia gordurosa poderiam ser prevenidos com essas medidas. Medidas que limitam o aumento da pressão intraóssea, como manutenção do orifício de ventilação, também podem prevenir a embolização. A ventilação adequada do paciente no intraoperatório tem potencial para reduzir o aparecimento de embolia gordurosa.

O uso de terapias farmacológicas para prevenção da embolia gordurosa não tem sido bem-sucedido, incluindo fármacos como sildenafila e N-acetilcisteína. Em uma metanálise, o uso de glicocorticoides profilático diminuiu a incidência e a gravidade dos quadros de embolia gordurosa; a mortalidade, porém, não é afetada pelo seu uso. Apesar de ser uma indicação controversa, em pacientes de alto risco para desenvolver embolia gordurosa, alguns autores recomendam o uso de metilprednisolona em dose de 1,5mg/Kg, a cada 8 horas, por 48 horas.

 

Prognóstico

 

A maior parte da morbidade associada com FES está relacionada com a disfunção pulmonar; no entanto, as alterações variam de um paciente para o outro; nas apresentações fulminantes, o prognóstico pode ser semelhante ao de pacientes com Sara. A mortalidade da embolia gordurosa, em séries recentes, parece ser inferior a 10%; porém, em pacientes com disfunção do SNC secundária e embolia gordurosa, o prognóstico é ruim.

 

Referências

 

1-Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001; 56: 145-154.

2-Akhtar S. Fat embolism. Anestesiolgy Clin 27 (2009): 533-550.

3-Han YT, Tang J, Gao ZQ, Hu HT. Clinical Features and Neuroimaging Findings in Patients with Cerebral Fat Embolism. Chin Med J (Engl) 2016; 129:874.

4-Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock 2009; 2:29.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal