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Cetoacidose Alcoólica

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/12/2017

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O termo cetoacidose é utilizado em pacientes cuja condição envolve a presença de acidose e de cetoácidos. A cetoacidose alcoólica é uma forma de acidose metabólica com ânion gap (AG) aumentado, mais frequentemente associada à interrupção aguda do consumo de álcool em pacientes com história de abuso crônico de álcool, e tipicamente relacionada a náuseas, vômitos e queixas gastrintestinais vagas.

O metabolismo do álcool combinado com pouca ou nenhuma reserva de glicogênio resulta em níveis elevados de cetoácidos. Embora a cetoacidose alcoólica seja, em geral, vista em etilistas crônicos, tem sido descrita em bebedores compulsivos pela primeira vez. Podem, também, ocorrer episódios repetidos. Com o tratamento adequado, essa doença é autolimitada; entretanto, foi descrita a evolução para óbito devido à cetonemia excessiva.

 

Fisiopatologia

 

Existem três corpos cetônicos: ácido acetacético; ácido ß-hidroxibutírico, que é o cetoácido predominante que ocorre após a reação de redução do ácido acetacético pelo hidreto de dinucleotídeo adenina nicotinamida (NADH); acetona, que ocorre pela decarboxilação do ácido acético e não corresponde a um ácido propriamente dito.

O metabolismo do etanol requer nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e as enzimas álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase convertem etanol em acetilcoenzima A. A acetilcoenzima é metabolizada diretamente, resultando em produção de cetoácidos. A cetoacidose alcoólica ocorre quando o NAD sofre depleção pelo metabolismo do etanol, resultando na inibição do metabolismo aeróbico no ciclo de Krebs, no esgotamento das reservas de glicogênio, na formação de cetonas e na estimulação da lipólise.

Quando as reservas de glicogênio estão esgotadas em um paciente que apresenta estresse por doença concomitante ou depleção de volume, a secreção de insulina também é suprimida. Sob essas mesmas condições, o glucagon, a catecolamina e a secreção de hormônio de crescimento são estimulados. Dessa forma, o metabolismo aeróbico é inibido em favor do metabolismo anaeróbio com estímulo para lipólise.

A acetilcoenzima A é metabolizada originando os cetoácidos, ß-hidroxibutirato (ßHB) e acetoacetato. Os níveis de lactato são mais elevados do que o normal na cetoacidose alcoólica, mas não tanto quanto em pacientes com choque ou sepse grave. O acetato de metila é metabolizado em acetona, de modo que a acetona e seus metabólitos ficam elevados e podem causar um gap osmolar.

A produção de cetona pode ser ainda estimulada em pacientes desnutridos ou com vômito ou naqueles que são hipofosfatêmicos; ambas as condições são comumente observadas em pacientes etilistas com cetoacidose alcoólica. A cetoacidose de jejum ocorre, em geral, após um período de 12 a 14 horas de jejum, sendo inicialmente leve, mas aumentando de forma progressiva em indivíduos que permanecem em jejum por cerca de 20 dias, podendo causar acidose metabólica.

 

Características Clínicas

 

Os pacientes, tipicamente, apresentam história de etilismo crônico pesado, má-nutrição e uso agudo de grande quantidade de álcool, e os episódios tendem a ser recorrentes. Os indivíduos apresentam quadro de náuseas seguido por vômitos em mais de 70% dos casos, bem como uma diminuição aguda no consumo de álcool; os sintomas de náuseas e vômitos permanecem por 2 dias antes da apresentação de acidose; sintomas dispépticos como epigastralgia são comuns também.

Os doentes podem apresentar, concomitantemente, quadro de hepatite alcoólica ou pancreatite alcoólica, com hipersensibilidade abdominal e hepatomegalia. Os indivíduos apresentam hipovolemia e depleção de potássio associadas, que podem ocorrer por perdas gastrintestinais. Ao contrário dos pacientes com cetoacidose diabética, que, mesmo com acidose grave, costumam manter-se alertas e lúcidos, aqueles com cetoacidose alcoólica, com frequência, apresentam-se sonolentos e confusos.

Essas alterações do estado mental são tipicamente secundárias a outras causas, tais como ingestão de outras medicações potencialmente tóxicas ou entorpecentes, hipoglicemia, convulsões por abstinência alcoólica, estado pós-ictal ou lesão crônica não reconhecida.

 

Diagnóstico e Exames Complementares

 

O diagnóstico de cetoacidose alcoólica é realizado no contexto clínico adequado e baseia-se na avaliação laboratorial ? essa deve incluir hemograma completo, eletrólitos com cálcio, fósforo e magnésio e dosagem de etanol, metanol e álcool isopropílico, transaminases hepáticas, lipase e cetonas séricas.

A dosagem de álcool sérica pode ser baixa ou indetectável, pois o paciente interrompe a ingestão antes do desenvolvimento da doença. A glicemia costuma ser normal, mas os pacientes podem apresentar hipoglicemia e, em alguns casos, hiperglicemia leve sempre em níveis menores que 275mg/dL. Os doentes costumam apresentar hipocalemia, e o potássio corporal total sofre depleção.

A hipomagnesemia é descrita em 20% dos casos; os pacientes apresentam, ainda, depleção do fosfato total; entretanto, devido à acidose metabólica, podem não apresentar hipofosfatemia inicialmente. A determinação do nível sérico de ácido láctico e da osmolalidade sérica também pode ser útil. Os indivíduos podem apresentar gap osmolar, que pode ocorrer devido aos níveis séricos de etanol e pela produção de cetonas.

O diagnóstico é feito pela presença dos seguintes critérios diagnósticos:

               glicemia normal, baixa ou discretamente elevada (<275mg/dL);

               ingestão aguda de grande quantidade de álcool seguida de quadro de náuseas, vômitos e diminuição da ingesta alcoólica;

               acidose metabólica com AG aumentado, sem outra explicação;

               presença de cetoácidos no sangue.

É frequente a hiponatremia associada. A maioria dos pacientes também apresenta níveis elevados de bilirrubina e transaminases hepáticas devido à doença hepática e a uma história de uso crônico de etanol. Os níveis de ureia e creatinina costumam ser elevados devido à depleção de volume relativa.

A ausência de cetonas no soro com base no teste de nitroprussiato não exclui o diagnóstico, pois não detecta o ácido ß-hidroxibutírico. Os níveis iniciais de cetona podem ser baixos ou negativos na cetoacidose alcoólica. Com a recuperação, os níveis de ácido acetacético aumentam, e os ensaios tornam-se positivos. Um AG com intervalo de pequeno a moderado é invariável na cetoacidose alcoólica. Sem a avaliação de rotina do AG em cada paciente em risco de cetoacidose alcoólica, o diagnóstico pode ser facilmente perdido. O AG é, em geral, de 16 a 33, sendo em média de 20.

Os pacientes podem ter concomitância de acidose metabólica com AG aumentado e alcalose respiratória, ou de acidose metabólica e AG aumentado com alcalose metabólica devido a quadro de vômitos associados, ou, ainda, de acidose metabólica com AG aumentado e acidose metabólica hiperclorêmica. A acidose láctica leve pode estar presente devido a uma mudança para o metabolismo do piruvato com aumento da produção de lactato.

 

Diagnóstico Diferencial

 

Outras causas de acidose metabólica devem ser excluídas para o diagnóstico de cetoacidose alcoólica. A cetoacidose alcoólica deve ser diferenciada de complicações de ingestão de outras formas de álcool como metanol e polietilenoglicol. A ingestão de metanol e etilenoglicol não produz cetose, e a acidose tende a ser grave. A ingestão de álcool isopropílico resulta na produção de cetonas.

A presença de um grande gap osmolar sugere ingestão aguda de álcool isopropílico, etanol, metanol ou etilenoglicol. Se o nível de álcool no sangue é conhecido, então sua contribuição para qualquer gap osmolal pode ser calculada, sendo que, a cada 100mg/dL (21,7mmol/L) de etanol, eleva-se o intervalo osmolar em 22.

A presença de um distúrbio acidobásico misto sugere a presença de alguma comorbidade associada. A cetose por jejum ocorre em pacientes com ingestão diminuída de carboidratos, resultando em lipólise e cetonúria. Os corpos cetônicos aparecem após cerca de 3 dias de jejum, mas podem surgir mais precocemente na presença de estresse e desidratação. A acidose metabólica e a cetonemia são raras na cetose de jejum; porém, a cetonúria é comum.

 

Tratamento

 

O tratamento da cetoacidose alcoólica consiste tanto na administração de glicose quanto na reposição volêmica. Assim como na cetoacidose diabética, a hidratação isoladamente não corrige a cetoacidose, mas diminui a produção de cetoácidos. A glicose estimula a produção de insulina, o que interrompe a lipólise e a formação de cetonas; a reposição de glicose também aumenta a oxidação de NADH em NAD, interrompendo ainda mais a produção de cetona.

A reposição de dextrose a 5% em soro fisiológico normal é a reposição volêmica de escolha, sendo recomendada a reposição de tiamina 100mg, EV ou IM, previamente à reposição de glicose. Uma vez que as perdas de fluidos e eletrólitos são substituídas, a solução de 5% de dextrose pode ser mantida até que a ingestão oral seja reiniciada. Pacientes com cetoacidose alcoólica não são hiperosmolares.

Ao contrário do tratamento da cetoacidose diabética, o edema cerebral é de pouca preocupação, com grandes volumes de administração de fluidos. Mesmo com ressuscitação volêmica vigorosa, o edema cerebral não foi relatado entre pacientes tratados para a cetoacidose alcoólica. A insulina não tem benefício comprovado, podendo, inclusive, ser deletéria, pois os pacientes, muitas vezes, têm reservas de glicogênio diminuídas e níveis normais ou baixos de glicose.

O bicarbonato de sódio não é indicado a não ser que os doentes sejam severamente acidóticos, com um pH<7,0. É pouco provável que a acidemia grave seja explicada pela cetoacidose alcoólica isoladamente. Os indivíduos podem apresentar hipocalemia, que deve ser reposta de maneira similar ao realizado na cetoacidose diabética; a hipofosfatemia é comum em etilistas e pode retardar a resolução de acidose porque o fósforo é necessário para a utilização mitocondrial de glicose para a oxidação de NADH.

No entanto, a reposição de fósforo, em geral, é injustificada na cetoacidose alcoólica, a menos que os níveis sejam muito baixos como níveis menores que 1mg/dL ou em pacientes com concomitância de insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória e anemia. Os indivíduos com cetoacidose alcoólica não complicada podem receber alta com segurança se houver resolução de acidose; nesse caso, eles são capazes de tolerar fluidos orais.

Os pacientes devem receber aconselhamento sobre dependência de álcool e serem encorajados a usar complexos multivitamínicos, bem como deve ser oferecido tratamento em um programa de desintoxicação de álcool. Aqueles com um curso complicado, doenças subjacentes ou acidose persistente devem ser admitidos para avaliação e tratamento adicionais.

 

Referências

 

1-Woods WA, Perina DG. Alcoholic Ketoacidosis in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2- Madiwale T, Liebelt E. Iron: not a benign therapeutic drug. Curr Opin Pediatr 2006; 18:174.

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