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Hiperparatireoidismo Primário

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 01/03/2018

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As paratireoides são glândulas endócrinas localizadas na região cervical cuja função principal é a regulação do metabolismo do cálcio, que é influenciado por outros fatores com a vitamina D, rins e calcitonina. O metabolismo do cálcio será descrito, aqui, de forma sumarizada antes de abordar o hiperparatireoidismo primário (HP).

 

Metabolismo do Cálcio

 

O homem adulto apresenta um conteúdo de cerca de 1.000 a 1.500mg de cálcio, sendo 99% deste em forma de hidroxiapatita no esqueleto e 1% no compartimento extracelular e tecidos moles. O cálcio tem duas importantes funções: no compartimento ósseo, representa a parte mineral que garante integridade fisiológica ao esqueleto; no compartimento extracelular, é responsável pela manutenção e pelo controle de vários processos bioquímicos.

A concentração sérica de cálcio é mantida dentro de limites estreitos, mantendo-se na faixa de 8,5 a 10,5mg/dL. No sangue, 50% do cálcio circula ligado a proteínas (albumina e globulinas) e 50% na forma livre (ionizada), sendo que a última fração tem maior importância biológica; por isso, é rigorosamente mantida na faixa de 5mg/dL por controle hormonal.

A ingestão diária de cálcio é de cerca de 1g/dia, da qual 300mg são absorvidos pelo intestino. Cerca de 125mg de cálcio são secretados de volta para luz intestinal. A absorção ocorre por mecanismo ativo através de metabólitos da vitamina D, sobretudo a 1,25 hidroxi-D3 e absorção passiva através da ATPase cálcio-dependente. Sua excreção, por sua vez, é realizada pelos rins, sendo que 98% do cálcio é reabsorvido via renal; o hormônio da paratireoide (PTH) influencia bastante esse processo.

As paratireoides produzem o paratormônio, ou PTH, um hormônio peptídico composto por 84 resíduos de aminoácidos; sua secreção é regulada pela calcemia, com variação inversa à sua concentração. O seu efeito biológico central é o aumento na concentração sérica do cálcio e, para tal, age em ossos, rins e em menor proporção controlando a absorção intestinal do cálcio.

No tecido ósseo, o PTH tem ação mediada pelos osteoblastos, com um aumento em número e atividade dos osteoclastos, células que são responsáveis pela reabsorção óssea, aumentando, dessa forma, o cálcio sérico. No rim, o PTH aumenta a absorção tubular distal do cálcio e a excreção renal de fósforo.

A vitamina D, por sua vez, tem como fonte principal a dieta e a síntese na pele. A luz solar transforma o 7-dihidroxicolesterol em pré-vitamina D, quando, após reação de isomerização, forma a vitamina D3; o produto final dessas reações é o metabólito 1,25 hidróxi-D3 cuja principal fonte é o rim. A sua principal ação é aumentar a absorção intestinal do cálcio; esse estímulo ocorre via canais de cálcio e mensageiros intracelulares como o AMP-cíclico. Nos rins, sua ação é controversa, possivelmente envolvendo a reabsorção tubular de fósforo.

A depleção de vitamina D está associada à diminuição de reabsorção tubular de cálcio, e a sua reposição está associada com o efeito contrário. Embora seu uso esteja associado com aumento da calciúria, esse aumento está relacionado com sua ação no osso e com o aumento de reabsorção intestinal de cálcio. No tecido ósseo, estimula a diferenciação de osteoclastos e, nas paratireoides, age diminuindo a secreção de PTH.

A calcitonina é um hormônio produzido pelas células parafoliculares da tireoide; sua ação é nos osteoclastos, diminuindo sua atividade e, por conseguinte, a reabsorção óssea. A sua secreção é relacionada com os níveis séricos de cálcio. Quando estes aumentam agudamente, observa-se um aumento proporcional de sua secreção.

Porém, quando em situação de hipocalcemia e hipercalcemia prolongada, seus efeitos são conflitantes. Aparentemente, em situações de hipercalcemia prolongada, as células C da tireoide, responsáveis pela secreção da calcitonina, não funcionam de forma adequada e passam a ter pouco controle na concentração sérica de cálcio.

Outro hormônio que pode influenciar a calcemia é o peptídeo relacionado ao PTH (PTHrp), que se liga aos receptores do PTH e também eleva o cálcio sérico. O PTHrp é secretado por algumas neoplasias e é o responsável pela hipercalcemia humoral da malignidade; seu papel fisiológico ainda não é totalmente esclarecido, mas parece ter importância no transporte placentário de cálcio durante a vida fetal e na secreção de cálcio no leite durante a amamentação.

 

hiperparatireoidismo primário

 

O HP é a principal causa de hipercalcemia, ocorrendo sobretudo em ambiente ambulatorial e, na maioria das vezes, sendo um achado laboratorial em pacientes assintomáticos. Dados norte-americanos indicam prevalência de 1 caso a cada 1.000 habitantes, o que torna o HP uma das mais prevalentes endocrinopatias, sendo superado apenas pelo diabetes melito e pelas doenças da tireoide.

A maioria dos pacientes é assintomática no momento do diagnóstico. A maioria dos casos ocorre em mulheres (74%), mas a incidência é semelhante em homens e mulheres antes dos 45 anos de idade. O pico de incidência ocorre por volta da 6ª década, sendo raramente o HP encontrado antes dos 15 anos de idade. Alguns fatores estão associados com a maior incidência de HP e incluem radiação de região cervical na infância e uso de terapia prolongada com lítio.

O hiperparatireoidismo pode ser dividido em três categorias: primário, secundário ou terciário. No caso dos pacientes que apresentam hiperfunção das paratireoides por uma anormalidade intrínseca das glândulas, levando à produção excessiva e desnecessária de PTH e à consequente hipercalcemia, é conhecido como HP.

Em pacientes que apresentam hipocalcemia, é esperado que ocorra uma elevação do PTH, que faz parte de uma resposta fisiológica esperada. Essa situação é denominada de hiperparatireoidismo secundário, e a circunstância mais frequente em que ocorre é na vigência de insuficiência renal.

O hiperparatireoidismo terciário, por sua vez, consiste em uma situação em que a secreção de PTH aumenta, a princípio, devido a uma situação de hipocalcemia, mas que se torna autônoma e independente desta, levando ao aumento dos níveis de cálcio e, portanto, a uma situação de secreção inadequadamente alta do PTH; a circunstância mais comum é na vigência de insuficiência renal crônica, quando, eventualmente, as glândulas paratireoides adquirem a capacidade de secreção autônoma do PTH independente da calcemia.

A etiologia mais frequente do HP são os adenomas de paratireoide, que representam de 80 a 85% dos casos de HP; de 25 a 30% dos pacientes apresentam mutações no braço longo do cromossomo 11 (gene menin) e da ciclina D1 em 5%. A hiperplasia difusa de paratireoides, por sua vez, representa 15 a 20% dos casos de HP, acometendo, em geral, todas as glândulas e sendo frequentemente causada por anormalidades genéticas (tais como a neoplasia endócrina tipo 1 ou tipo 2A e o HP isolado familiar).

O carcinoma de paratireoide, por sua vez, é uma causa extremamente rara de HP, respondendo por 0,5 a 1% dos casos; seu aparecimento se relaciona comumente com mutações do gene supressor tumoral HPRT2.

 

Apresentação Clínica

 

Os pacientes são frequentemente assintomáticos no diagnóstico, sendo a suspeita, na maioria das vezes, por achado laboratorial de hipercalcemia. Sintomas e sinais de HP clássico descritos na literatura são raros, mas a nefrolitíase ainda é descrita em 4 a 15% dos pacientes.

Os sintomas mais comumente descritos associados ao HP incluem fraqueza, cansaço fácil, letargia, fraqueza muscular, anorexia, ansiedade e disfunção cognitiva, mesmo quando os níveis séricos de cálcio são apenas levemente aumentados. Em pacientes com hipercalcemia significativa, pode haver confusão mental, constipação, poliúria e polidipsia. São complicações possíveis do HP a desidratação, a nefrolitíase, a nefrocalcinose, a insuficiência renal, a hipertensão, as arritmias cardíacas, a ulcera péptica, a pancreatite e até o coma.

Alguns estudos sugerem que resistência à insulina, hiperglicemia e dislipidemia poderiam ter correlação com o HP. A hipertensão arterial também é comum nesses pacientes, assim como o são as alterações cardiovasculares discretas, como aumento da rigidez vascular, entre outras.

Entre as principais manifestações do hiperparatireoidismo, estão:

                alterações ósseas (decorrentes da absorção exagerada de osso cortical);

                sequelas da hipercalcemia crônica (sobretudo sobre os rins) e sintomas constitucionais atribuíveis à hipercalcemia como fraqueza, apatia, depressão, poliúria, polidipsia, constipação e, eventualmente, coma. Os casos mais graves costumam ser vistos no carcinoma de paratireoide.

O acometimento ósseo causado pelo HP pode, classicamente, manifestar-se como osteíte fibrosa cística, que, nos dias atuais, é uma condição extremamente rara. A doença óssea apresenta graus variáveis de severidade, indo desde a simples reabsorção subperiosteal (mais evidenciável à radiografia nas falanges distais dos dedos e na clavícula distal) até a desmineralização óssea generalizada.

Outras características que também podem ser observadas são: cistos ósseos, osteoclastomas (ou “tumores marrons”, mais encontrados nas mandíbulas, ossos longos e costelas), crânio com imagem radiológica em “sal e pimenta”, alterações dentárias (erosão e desaparecimento da lâmina dura) e fraturas patológicas. O risco de fratura é especialmente aumentado (2-3x) em vértebras, costelas e antebraço distal.

Todas essas alterações podem levar a dor óssea, deformidades (ossos longos) e incapacidade. A densitometria óssea revela diminuição de massa mineral, sobretudo em áreas ricas em osso cortical, tais como o terço médio do rádio. É recomendável, quando for realizada densitometria óssea, que se avaliem áreas como o antebraço distal, o colo do fêmur ou o corpo total, que são particularmente suscetíveis à ação do PTH.

O acometimento renal, por sua vez, se manifesta de três formas:

                Nefrolitíase: causada pela excreção urinária de cálcio elevada, costuma ser severa, precoce e recorrente;

                Nefrocalcinose: a hipercalcemia crônica pode cursar com depósitos de cálcio no epitélio tubular renal, acometendo difusamente os rins, sendo visível à radiografia;

               Diabetes insípido nefrogênico: a hipercalcemia crônica é associada com defeito na habilidade da concentração renal que pode induzir a poliúria e a polidipsia em até 20% dos casos, levando ao quadro de diabetes insípido nefrogênico. Os pacientes podem, ainda, evoluir com disfunção renal crônica, que, em casos raros, pode evoluir com necessidade de diálise.

 

A hipercalcemia crônica pode levar a outras manifestações, podendo ocorrer calcificações em vários locais do organismo, tais como os gânglios da base (provocando uma síndrome extrapiramidal) e os olhos (catarata, ceratopatia). Os sintomas gastrintestinais resultam do relaxamento da musculatura lisa; a constipação é o sintoma mais comum, podendo ocorrer também anorexia, náuseas e vômitos.

O cálcio estimula a secreção de gastrina, mas a significância clínica desse achado ainda é indefinida. Sabe-se que pacientes com hiperparatireoidismo têm incidência de 15 a 20% de doença ulcerosa péptica; portanto, muito maior que a população normal; não se sabe se, em outras situações de hipercalcemia, são associadas com aumento de doença ulcerosa.

No caso de pacientes com neoplasia múltipla do tipo 1 com coexistência de hiperparatireoidismo e síndrome de Zollinger-Ellison, a paratireoidectomia isoladamente diminui a secreção de gastrina; pancreatite aguda ou crônica secundária à hipercalcemia pode ocorrer, além de outros distúrbios funcionais. As manifestações cardíacas, além da hipertensão arterial sistêmica (HAS), podem incluir calcificação difusa do miocárdio, com hipertrofia de ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca.

A hipercalcemia pode, ainda, diminuir os potenciais de ação miocárdica, o que resulta em encurtamento do intervalo QT. A descrição original do quadro clínico de hiperparatireoidismo descreve profunda fraqueza muscular e miopatia, mas a maioria dos indivíduos, em séries recentes, apresenta-se apenas com leve fraqueza muscular ou sem sintomas musculares.

 

Epidemiologia

 

O HP é cerca de duas a três vezes mais comum no sexo feminino, e atinge seu pico de incidência por volta da 6ª década, sendo raramente encontrado antes dos 15 anos de idade. Vários relatos da literatura mostram que houve um aumento significativo na incidência de hiperparatireoidismo primário a partir da década de 1970, quando foram introduzidos métodos laboratoriais mais confiáveis para o diagnóstico e iniciados programas de rastreamento.

Desde então, houve uma mudança na característica dos casos. Inicialmente, a maioria dos pacientes com diagnóstico de hiperparatireoidismo apresentava manifestações ósseas e/ou renais avançadas. Atualmente, observa-se um aumento na proporção dos casos oligossintomáticos ou assintomáticos.

 

Exames complementares

 

O hiperparatireoidismo cursa com frequência com hipercalcemia e hipofosfatemia, associadas ao aumento da fosfatúria e da calciúria de 24 horas. Na avaliação do cálcio sérico, pode-se dosar o cálcio ionizado ou o cálcio total. Entretanto, o cálcio total deve ser sempre interpretado juntamente com uma dosagem de albumina sérica, pois o cálcio diminui 0,8mg/dL para cada 1g/dL de albumina abaixo do limite inferior da normalidade.

O PTH geralmente está aumentado, mas pode estar normal em 10% dos casos. Também pode-se observar aumento da excreção de AMP cíclico urinário e, nos casos mais severos, acidose metabólica hiperclorêmica. Anemia e aumento de velocidade de hemossedimentação (VHS) são vistos em 50% dos casos.

Na avaliação da hipercalcemia, os pacientes com HP e hipercalcemia da malignidade se apresentam com hipofosfatemia associada; portanto, essas duas causas, baseadas nesse achado, não podem ser diferenciadas. A presença de PTH elevado em pacientes com hipercalcemia faz o diagnóstico de HP.

As únicas outras possibilidades diagnósticas são o uso de lítio ou a hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que evolui com fração de excreção renal de cálcio menor que 1%. O achado diferenciador, portanto, é a presença de calciúria relativa. A hipercalcemia hipocalciúrica familiar é causada por mutações no receptor sensor de cálcio; é transmitida por herança autossômica dominante com 100% de penetrância, e os indivíduos afetados podem ser detectados em idade jovem.

 

Diagnóstico diferencial

 

O diagnóstico de HP é normalmente suspeitado quando o paciente apresenta hipercalcemia; nesse caso, é recomendada uma nova dosagem do cálcio para confirmar o diagnóstico, sendo indicado o uso do cálcio total para o diagnóstico de hipercalcemia no HP. Em geral, os diagnósticos diferenciais do HP são outras causas de hipercalcemia, e a avaliação diagnóstica segue a mesma lógica da avaliação do paciente com hipercalcemia.

Os pacientes com HP e hipercalcemia da malignidade se apresentam com hipofosfatemia associada; portanto, essas duas causas, baseadas nesse achado, não podem ser diferenciadas. Deve-se descartar o uso de medicações que causem hipercalcemia e obter dados clínicos que sugiram etiologia específica. O primeiro passo na avaliação do paciente com hipercalcemia é a dosagem do PTH, que só pode ser interpretado conjuntamente com a dosagem de cálcio.

A presença de PTH elevado em pacientes com hipercalcemia confirma o diagnóstico de HP. As únicas outras possibilidades diagnósticas são o uso de lítio ou a hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que evolui com fração de excreção renal de cálcio menor que 1%.

Os ensaios para dosagem de PTH devem usar o PTH intacto (segunda geração) ou ensaios de terceira geração com dosagem de fragmento i-84 do PTH (ensaios de terceira geração). A concentração de PTH diminuída é compatível com as outras causas de hipercalcemia, que não são o objetivo dessa revisão.

 

Manejo

 

Os pacientes com o diagnóstico de HP devem realizar os seguintes exames:

               excreção de cálcio urinário de 24 horas;

               1,25 hidroxivitamina D sérica;

               creatinina sérica e clearence de creatinina;

               densitometria óssea.

 

Alguns autores ainda recomendam a realização de exame de imagem de rotina dos rins (ultrassonografia ou tomografia helicoidal) e a avaliação radiográfica de coluna lombar, sobretudo em pacientes em que se planeja realizar tratamento cirúrgico para o HP.

Em pacientes com calciúria >400mg em 24 horas, é indicada a realização de um perfil bioquímico para investigar o risco de cálculos ureterais, incluindo a dosagem de oxalato na urina. Os marcadores de turnover ósseo também ajudam a monitorar o risco para osteoporose para facilitar a indicação ou não de procedimento cirúrgico.

Uma vez diagnosticado o HP, é necessário determinar a etiologia dele. O HP, em 5% dos casos, tem uma forma familiar, que deve ser considerada particularmente nos pacientes com idade <30 anos, história familiar de hipercalcemia ou tumores neuroendócrinos, presença de lesões de pele.

A presença de todos esses fatores torna obrigatório o rastreamento em parentes de primeiro grau através da dosagem da concentração de cálcio sérico. É preciso lembrar que, em pacientes com neoplasia endócrina múltipla, devido à concomitância de feocromocitoma, este último deve ser abordado antes do tratamento cirúrgico do HP.

A única oportunidade de cura definitiva para o HP é a remoção cirúrgica da(s) glândula(s) afetada(s). Em pacientes sintomáticos (com doença óssea, renal ou outras manifestações), portanto, a cirurgia tem uma indicação segura e precisa. Entretanto, em indivíduos oligoassintomáticos ou assintomáticos, a escolha do tratamento não é tão simples, e o simples acompanhamento clínico pode ser suficiente. Ainda existe alguma polêmica quanto às indicações de cirurgia para o hiperparatireoidismo assintomático, mas as principais estão listadas no Quadro 1.

 

Quadro 1

 

INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO CIRÚRGICO NO hiperparatireoidismo primário

Manifestações clínicas

                Nefrolitíase

                Redução do clearence de creatinina (=30%) sem outro motivo aparente

                Doença óssea evidenciável à radiografia

                Doença neuromuscular clinicamente evidente

                Sintomas de hipercalcemia (poliúria, polidipsia, depressão, fadiga)

                Episódio prévio de hipercalcemia severa com risco de vida

Cálcio sérico total acima de 12mg/dL

 

Cálcio urinário acima de 400mg/24h

 

Densidade mineral óssea baixa ou em declínio

                Abaixo de 2 desvios-padrão para mesma idade e sexo

                Osteopenia vertebral

                Declínio progressivo da densidade mineral óssea

                Mulheres na pós-menopausa (possibilidade)

Idade abaixo de 50 anos

 

Dúvidas quanto à possibilidade de monitorização adequada

                Desejo, por parte do paciente, em realizar o tratamento cirúrgico

                Acompanhamento clínico em longo prazo difícil ou improvável

                Doença coexistente que contribua para, ou confunda, a detecção da progressão do hiperparatireoidismo

 

 

Seguindo esses critérios para indicação de paratireoidectomia, cerca de 50% dos pacientes atualmente diagnosticados com HP não necessitam de cirurgia no momento do diagnóstico. Entretanto, durante um seguimento de 10 anos, 25% desenvolverão uma ou mais indicações para o tratamento cirúrgico.

No caso de litíase urinária, uma metanálise mostrou que pacientes não submetidos à cirurgia apresentaram progressão importante de doença, o que mostra que, realmente, a presença de litíase urinária é um marcador fidedigno da necessidade de intervenção cirúrgica. Os pacientes com sintomas neuropsiquiátricos também podem se beneficiar do procedimento cirúrgico segundo os estudos; mesmo os sem indicação clássica de cirurgia podem optar pelo tratamento cirúrgico, pois este é o único tratamento definitivo dessa condição.

Benefícios potenciais da cirurgia incluem diminuição de hipertrofia ventricular esquerda a longo prazo e incidência de HAS no seguimento. Os pacientes que não forem encaminhados para cirurgia devem ser seguidos (inicialmente, a cada 6 meses; depois, anualmente) com avaliação dos sintomas e dosagem do cálcio sérico e creatinina e densitometria óssea a cada 1-2 anos; em pacientes com história de nefrolitíase, é recomendada a realização de ultrassonografia de vias urinárias.

Devem ser feitas recomendações para manter a hidratação adequada, evitar diuréticos, lítio e imobilização prolongada, e manter uma ingesta normal de cálcio (800mg/dia). Os doentes devem procurar atendimento médico imediato se apresentarem vômitos ou diarreia devido ao risco de agudização da hipercalcemia. Exames de imagem da região cervical não são necessários para o diagnóstico de HP, mas são extremamente úteis para a localização da doença previamente à cirurgia; a cintilografia com sestamibi tem a vantagem, nesse caso, de localizar também paratireoides ectópicas.

Uma opção terapêutica ainda experimental é o uso de calcimiméticos, como o cinacalcet, que agem como agonistas no receptor de cálcio das paratireoides, inibindo a secreção de PTH, normalizando a calcemia em 75 a 80% dos casos; apesar do sucesso em normalizar a calcemia, ainda não existe comprovação do benefício em relação à densidade óssea e aos marcadores de turnover ósseo.

O alendronato e outros bifosfonados podem ser úteis para melhorar a massa óssea, e estudos mostram melhora da densidade óssea e dos marcadores de turnover ósseo nesses pacientes, porém seu efeito em diminuir a calcemia pode aumentar a secreção do PTH, podendo aumentar os efeitos deletérios deste, embora essa preocupação não tenha sido avaliada de forma sistemática pela literatura; de qualquer forma, a medicação é recomendada apenas em casos selecionados.

A terapia de reposição hormonal, por sua vez, também parece ter efeitos ósseos benéficos e, em um estudo, mostrou resultados similares à paratireoidectomia; já o raloxifeno ainda não foi estudado apropriadamente para essa situação. As recomendações no momento para o tratamento definitivo do HP ainda são de indicação do tratamento cirúrgico.

Em pacientes com HP primário com osteoporose que se recusam a realizar o tratamento cirúrgico, é indicado o uso de bifosfonados, embora possam ter piora dos níveis do PTH; assim, idealmente esses pacientes deveriam ser submetidos a procedimento cirúrgico.

A paratireoidectomia é o único tratamento definido do HP; o procedimento deve remover todas as paratireoides afetadas; por isso, a extensão da paratireoidectomia varia conforme o acometimento das glândulas. Na maioria dos casos, trata-se de um adenoma único, onde a retirada da única paratireoide afetada pode ser suficiente.

Entretanto, quando há múltiplos adenomas, ou hiperplasia difusa das paratireoides, a remoção deve ser mais extensa. Opções de abordagem cirúrgica nessa situação incluem: remoção de três paratireoides e meia; remoção de todas as glândulas aumentadas (pelo menos, duas) com biópsia de congelação das demais para avaliar necessidade de exérese; remoção das quatro paratireoides com autotransplante de fragmentos de uma das glândulas no antebraço.

A taxa de cura, em mãos experientes, é acima de 95%, e o risco de complicações é relativamente pequeno: <1% de paralisia de cordas vocais e <4% de hipoparatireoidismo definitivo. A redução dos níveis de PTH em 50% ou mais no pós-operatório imediato indica cura, com normalização da calcemia. O insucesso cirúrgico pode ser explicado por uma ressecção insuficiente (não reconhecimento de doença em outras glândulas) ou a uma paratireoide ectópica (presente em até 20% dos indivíduos).

A recorrência (após 6 a 12 meses de normocalcemia) ocorre em 2 a 16% dos casos e, em geral, se deve à ressecção incompleta ou, raramente, a um segundo adenoma ou um carcinoma. O carcinoma costuma ser identificado apenas no intraoperatório, e cursa com tumores maiores, hiperparatireoidismo mais severo e alta taxa de recorrência (50%), com frequentes metástases para pulmões.

A taxa de insucesso ou recorrência da cirurgia pode ser reduzida pelo uso rotineiro da cintilografia pré-operatória com Tc99m-sestamibi, capaz de localizar corretamente a doença em 80-90% dos adenomas isolados. A ultrassonografia pré-operatória também pode ser útil para delinear a extensão do procedimento.

A calcemia deve ser avaliada 2 a 4 vezes por dia, no pós-operatório imediato, pois pode haver hipocalcemia transitória pelo aumento da deposição de cálcio nos ossos (síndrome da fome óssea). Nos casos de sucesso do tratamento, a massa óssea aumenta de forma significativa: 5 a 10% no primeiro ano em locais ricos em osso trabecular (vértebras, colo femoral), mas não há melhora no osso cortical.

 

Referências

 

1-             Bilezikian JP et al. Summary Statement from a workshop on assyntomatic primary hyperparathyroidism: A perspective from the 21st century. Journal of Clin End Metab 2004 87(12) 5353-5361.

2-            - Lebof MS, Mikulec KH: Hypercalcemia. Primer on bone and mineral diseases 2003.

3-            Bilezikian JP, Silverberg SJ: Primary hyperparathyroidism. Primer on bone and mineral diseases 2003.

4-Khan A et al.   Medical Mangement of asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Proceedings of the third International Workshop. The Journal Of Endocrinology and Metab 2009; 94(2).

5-Marcocci C, Cetani F. Primary Hyperparathyroidism. NEJM 2011; 365 (25): 2389-2397.

6- Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3561.

7- Silverberg SJ, Clarke BL, Peacock M, et al. Current issues in the presentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:3580.

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