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Hemorragia Intra-parenquimatosa

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 27/03/2018

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A hemorragia intracerebral parenquimatosa espontânea (HiP), que se caracteriza pelo sangramento não traumático do parênquima cerebral, continua a ser uma causa significativa de morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo a segunda maior causa de acidente vascular cerebral (AVC) após os eventos isquêmicos.

A hemorragia subaracnóidea (HSA) ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e aracnoide. Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas, tumores, angiopatia amiloide cerebral e vasculopatias (como vasculite). O hematoma subdural, por sua vez, é o sangramento entre a dura-máter e a aracnoide, enquanto um hematoma epidural envolve hemorragia entre a dura-máter e o osso.

Os hematomas subdurais e peridural são, em geral, causados por lesões traumáticas, e não são o alvo desta revisão. Estudos de base populacional mostram que a maioria dos pacientes tem pequenas HIPs que apresentam boa sobrevida com o cuidado médico apropriado.

A Hipe é uma emergência médica. O diagnóstico rápido é crucial, já que a deterioração precoce é comum nas primeiras horas após o início do quadro. Mais de 20% dos pacientes apresentam uma diminuição na Escala de Coma de Glasgow (ECG) de 2 ou mais pontos entre a avaliação pré-hospitalar de emergência e a avaliação inicial no departamento de emergência (DE). Além disso, de 15 a 23% dos pacientes apresentam deterioração dentro das primeiras horas após a chegada no hospital.

A localização anatômica de hemorragia intracraniana pode sugerir sua etiologia. Na hemorragia intracerebral parenquimatosa (HIP), é provável que a causa seja uma arteríola rompida. A HSA anurismática, por sua vez, ocorre devido à ruptura de um aneurisma no espaço subaracnoide, em geral perto do polígono de Willis. A HSA perimesencefálica é a presença de sangue subaracnoide escasso em torno do tronco cerebral, e está relacionada com hemorragia venosa. Os hematomas subdurais ocorrem, normalmente, devido ao rompimento de veias corticais, enquanto que os epidurais, devido a lacerações arteriais.

O manejo pré-hospitalar da Hipe é semelhante ao do AVC isquêmico, cujos objetivos iniciais são proteger as vias aéreas, fornecer suporte cardiovascular e transportar o indivíduo para a unidade mais próxima que esteja preparada para cuidar de pacientes com AVC. Deve-se realizar uma história focada no início dos sintomas, nas informações sobre o histórico médico, na medicação e no uso de fármacos, considerando, também, informações de contato com a família.

O atendimento pré-hospitalar deve notificar o DE quando da chegada iminente de um potencial paciente com AVC para que os fluxos sejam devidamente preparados. Esse aviso prévio reduz de forma significativa o tempo para realizar a tomografia computadorizada (TC) no DE. A realização de TC no transporte é factível e melhora o cuidado.

Recomenda-se a realização de um escore de gravidade ainda na avaliação inicial de pacientes com Hipe. As escalas do National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) costumam ser utilizadas para AVC isquêmico, e estão disponíveis on-line, podendo ser úteis também na Hipe. No entanto, os pacientes com Hipe costumam ter, com mais frequência, rebaixamento do nível de consciência na apresentação inicial, e isso pode diminuir a utilidade do NIHSS. A escala mais utilizada, e validada externamente, é a ICH Score.

Após o diagnóstico, os emergencistas devem providenciar a admissão rápida a uma unidade de AVC ou de terapia intensiva (em seu próprio hospital, se disponível, ou através de transferência) e iniciar tratamento precoce enquanto o paciente aguarda leito. No atendimento pré-hospitalar, alguns sistemas têm a possibilidade de realizar neuroimagem rápida com TC ou ressonância nuclear magnética (RNM), o que pode facilitar a condução posterior do caso. Um exame físico geral com foco na avaliação neurológica, no coração, nos pulmões, no abdome e nas extremidades é necessário, com exame neurológico focalizado sumário.

Ao chegar no DE, é recomendada a coleta de exames como hemograma completo, eletrólitos, ureia e creatinina e glicemia. O tempo de protrombina (com coeficiente internacional normatizado [INR]) e o tempo de tromboplastina parcial ativada também devem ser verificados. Outros exames recomendados incluem:

               troponina (auxilia na determinação do prognóstico);

               exame toxicológico (detecta abuso de cocaína e outras drogas simpaticomiméticas);

               exame de urina e urocultura, bem como teste de gravidez para mulheres em idade fértil;

               exame de neuroimagem.

 

Fatores de Risco

 

O fator de risco mais comum para a HIP é a HAS. Medicações antiagregantes plaquetárias e anticoagulantes também aumentam o risco de Hipe. Outras medicações associadas com maior risco incluem o uso de estimulantes (incluindo pílulas de dieta) e fármacos. Pacientes com história de AVC ou Hipe prévios, hipertensão, diabetes melito e tabagismo também apresentam risco aumentado. A realização de endarterectomia ou a colocação de stent carotídeo também são fatores a serem considerados, pois a Hipe pode estar relacionada com a hiperperfusão após tais procedimentos.

A angiopatia amiloide se dá devido ao acúmulo de proteínas amiloides na parede das artérias, tornando-as mais suscetíveis à ruptura. As hemorragias causadas por angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do córtex), múltiplas, e ocorrem em pacientes com mais de 55 anos de idade.

 

Quadro 1

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PARENQUIMATOSA

Principais fatores de risco

               HAS

               Idade >55 anos

               Uso excessivo de álcool

               Colesterol total <160mg/dL

               Angiopatia amiloide cerebral

HAS: hemorragia subaracnóidea.

 

Avaliação Inicial

 

Um exame físico inicial e estruturado, como o proposto pela escala NIHSS, pode ser concluído em minutos e fornece uma quantificação que permite a comunicação fácil da gravidade do evento para outros cuidadores. Outra opção é utilizar a ECG. As glicemias elevadas estão associadas com pior desfecho, e as hemorragias relacionadas ao uso de varfarina, com aumento do volume do hematoma, maior risco de expansão e aumento da morbidade e mortalidade.

Presume-se que o início súbito de sintomas neurológicos focais seja de origem vascular até prova em contrário; no entanto, é impossível saber, com base em características clínicas isoladas, se os sintomas são causados por isquemia ou hemorragia. A presença de vômitos, pressão arterial sistólica (PAS) >220mmHg, cefaleia severa, coma ou diminuição do nível de consciência, bem como a progressão dos sintomas ao longo de minutos ou horas sugerem o diagnóstico de Hipe, embora nenhum desses achados seja específico.

A neuroimagem é, portanto, mandatória para o diagnóstico; tanto a TC, quanto a RNM são opções razoáveis para a avaliação inicial. A TC é muito sensível para a identificação de hemorragia aguda, sendo considerada como “padrão ouro”. A RNM tem resultados semelhantes para identificação da hemorragia aguda, e é mais sensível para a estimativa do tempo de hemorragia. A imagem ainda permite localizar a Hipe, sendo os locais mais comuns os seguintes:

               lobos cerebrais;

               gânglios da base;

               tálamo;

               tronco cerebral (sobretudo em ponte);

               cerebelo.

 

Inicialmente, acreditava-se que a Hipe era um evento monofásico rapidamente interrompido pela formação de coágulos e tamponados pelas regiões adjacentes, porém estudos com realização de TC demonstraram que, em 1 hora, 26% dos hematomas apresentam expansão, e em 45 a 50% dos casos, ocorre reexpansão. Essa expansão pode se dar devido a sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasos adjacentes.

A alta taxa de deterioração neurológica precoce após Hipe está relacionada, em parte, com esse sangramento ativo, que pode prosseguir por horas após o início dos sintomas. A expansão do hematoma tende a ocorrer de forma precoce após a Hipe, aumentando o risco de resultado funcional ruim e morte. Em um estudo, os pacientes submetidos à TC de crânio tiveram, dentro de 3 horas de início do quadro, expansão do hematoma em 28 a 38% dos casos (maior do que um terço do volume do hematoma inicial na TC de seguimento).

A angiografia por TC e a TC com contraste podem identificar indivíduos com alto risco de expansão com base na presença de contraste dentro do hematoma. Pontos de contraste numerosos sugerem maior risco de expansão. Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos, apresentar deterioração do nível de consciência durante a evolução, que ocorre sobretudo por expansão do hematoma.

É interessante notar que o risco de expansão é maior em pacientes que apresentaram sangramento secundário à anticoagulação. Um estudo demonstrou expansão em 54% dos indivíduos com hemorragia associada com anticoagulação contra 16% de casos com hemorragia espontânea. Por outro lado, o tempo para a expansão da hemorragia foi menor nos pacientes com hemorragia espontânea.

São fatores de mau prognóstico em relação à possibilidade de deterioração neurológica:

               escore baixo na ECG;

               grandes hematomas;

               sangue no ventrículo.

 

De acordo com estudos, a mortalidade foi maior que 90% em pacientes com escore, na ECG, menor que 9 e hematoma maior que 60mL.

Uma possível causa de Hipe é a ruptura de um aneurisma intracraniano (em caso de HSA), que pode ser espontânea, precipitada por esforço, ou secundária à hipertensão. Cerca de 1 a 2% da população adulta apresentam um aneurisma intracraniano não roto, porém, em torno de 1% apresenta ruptura, e é necessário saber selecionar os pacientes para obliteração profilática do aneurisma.

Os mais importantes fatores de risco modificáveis são o tabagismo, a hipertensão e o uso de cocaína; fatores de risco não modificáveis incluem história pessoal de HAS, história familiar de HAS, tamanho do aneurisma maior, sexo feminino, doença do tecido conjuntivo e idade mais avançada.

Malformações arteriovenosas são, muitas vezes, congênitas e podem se tornar sintomáticas com o passar do tempo. O diagnóstico precoce de anomalias vasculares subjacentes pode ajudar tanto no manejo clínico, quanto na avaliação de prognóstico em pacientes com Hipe. Fatores de risco para alterações vasculares subjacentes incluem idade <65 anos, sexo feminino, não tabagismo, Hipe lobar, extensão intraventricular e ausência de um histórico de hipertensão ou coagulopatia.

O diagnóstico precoce de anormalidades vasculares é importante, e opções para investigação incluem a RNM, a angiorressonância magnética, a angiorressonância magnética venosa e a angiotomografia ou angiotomografia venosa. Essas modalidades de imagem podem identificar causas específicas de hemorragia, incluindo malformações arteriovenosas, tumores, síndrome Moyamoya e trombose venosa cerebral.

A angiotomografia tem sido mais amplamente estudada, e é bastante sensível e específica para a detecção de anormalidades vasculares. A realização de angiografia cerebral poderá ser considerada se a suspeita clínica de anormalidade vascular for alta ou se estudos não invasivos forem sugestivos de uma lesão.

Evidências que sugerem anomalias vasculares como causa da Hipe incluem a presença de hemorragia subaracnoide, vasos dilatados, hiperatenuação dentro de um seio venoso dural ou veia cortical ao longo do caminho da drenagem venosa, hematomas de formas incomuns, presença de edema fora de proporção com o tempo presumido de Hipe, uma localização hemorrágica incomum, bem como a presença de outras anormalidades estruturais cerebrais (como uma massa).

As diretrizes indicam que, em caso de hemorragia lobar, idade <55 anos e pacientes sem história de hipertensão, há maior probabilidade de identificação de uma causa secundária de Hipe na RNM sem contraste adicional, e isso deve ser considerado quando da realização de estudos específicos. Uma venografia por ressonância magnética, ou uma angiotomografia computadorizada, deve ser realizada se o local de hemorragia, o volume de edema relativo ou um sinal anormal nos seios cerebrais em neuroimagem sugerirem trombose venosa cerebral.

Recomenda-se adotar os seguintes procedimentos na avaliação de pacientes com HIP:

               os pacientes com grave coagulopatia ou trombocitopenia grave devem receber terapia com fator apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas, respectivamente (Classe I, Nível de evidência C);

               os pacientes com Hipe cujo INR é elevado por causa do uso de antagonista de vitamina KI devem ter esse uso descontinuado, receber terapia para substituir fatores dependentes de vitamina K e corrigir o INR, bem como receber vitamina K endovenosa (Classe I, Nível de evidência C);

               os pacientes com Hipe devem realizar compressão pneumática intermitente para prevenção de tromboembolismo venoso começando no dia da admissão hospitalar (Classe I, Nível de evidência A);

               para os pacientes com Hipe que apresentam PAS entre 150 e 220mmHg e sem contraindicação para tratamento pressórico, a diminuição para níveis de PAS de 140mmHg é segura (Classe I, Nível de evidência A) e pode ser eficaz para melhorar o resultado funcional (Classe IIa, Nível de evidência B);

               os pacientes com Hipe devem ter a monitorização inicial e o tratamento realizados em uma unidade de cuidados intensivos ou de AVC (Classe I, Nível de evidência B);

               os níveis glicêmicos devem ser vigiados, evitando-se hiperglicemia e hipoglicemia (Classe I, Nível de evidência C);

               as convulsões clínicas devem ser tratadas com anticonvulsivantes (Classe I, Nível de evidência A);

               os pacientes com uma mudança no estado mental que apresentam convulsões eletrográficas no eletroencefalograma (EEG) devem ser tratados com anticonvulsivantes (Classe I, Nível de evidência C);

               todos os pacientes devem ser submetidos a um procedimento formal de rastreamento para a disfagia antes da iniciação de ingestão oral para reduzir o risco de pneumonia (Classe I, Nível de evidência B);

               os pacientes com hemorragia cerebelar que apresentam deterioração neurológica ou que têm compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos à remoção cirúrgica da hemorragia assim que for possível (Classe I, Nível de evidência B);

               a pressão arterial (PA) deve ser controlada em todos os pacientes com Hipe (Classe I, Nível de evidência A) ? medidas para controlar a PA devem começar imediatamente após o início da monitorização (Classe I, Nível de evidência A);

               todos os pacientes com Hipe devem ter acesso à reabilitação multidisciplinar (Classe I, Nível de evidência A).

 

Manejo dos Pacientes que Possuem Coagulopatia ou Recebem Antiagregantes Plaquetários

 

A hemorragia pode estar relacionada com o uso de medicações, sobretudo os fibrinolíticos e anticoagulantes. A utilização de agentes antiagregantes plaquetários está associada a uma menor taxa de sangramento em comparação com a varfarina, embora a HIP ainda possa ocorrer.

A terapia antiagregante plaquetária dupla com clopidogrel associado a ácido acetilsalicílico (AAS) tem maior taxa de HIP em comparação com o uso isolado de clopidogrel. Os pacientes que recebem anticoagulantes orais constituem 12 a 20% dos indivíduos com Hipe. Os novos anticoagulantes como o rivaroxaban e apixaban parecem estar associados com um menor risco de Hipe do que os antagonistas da vitamina K.

De acordo com as diretrizes, na vigência de Hipe, os pacientes com uma deficiência de fator de coagulação conhecida ou patologia plaquetária podem necessitar de terapia de substituição, que é individualizada a cada caso.

Em caso de ocorrer uma Hipe em pacientes sujeitos a uma infusão de heparina intravenosa, o sulfato de protamina pode ser administrado em injeção intravenosa a uma dose de 1mg/100U de heparina (dose máxima de 50mg), tendo ajuste com base no tempo decorrido desde a interrupção da infusão de heparina; uma dose semelhante pode ser utilizada em pacientes que recebem heparina de baixo peso molecular (HBPM), mas a reversão pode ser incompleta.

Em portadores de Hipe com INR alterado, a correção rápida dos níveis de INR é recomendada. Nesse caso, é possível utilizar o plasma fresco congelado (PFC) em dose de 15-20ml/kg, juntamente com a vitamina K. A administração de vitamina K intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras horas, mas deve fazer parte de todas as estratégias agudas de reversão de anticoagulação por antagonistas de vitamina K, em uma dose de 5-10mg, em geral administrada lentamente por via intravenosa.

O início da ação começa em 2 horas e dura, no máximo, 24 horas se a função hepática é normal. O plasma fresco congelado tem um risco de reações alérgicas e infecciosas e, muitas vezes, requer grandes volumes para correção completa do INR, ainda que 17% dos pacientes, após 24 horas, ainda tenham INR >1,4.

Novas estratégias para corrigir coagulopatias incluem o complexo concentrado de protrombina (CCP) e o complexo concentrado de protrombina ativado. Essa última medicação foi originalmente desenvolvida para o tratamento da deficiência de fator IX (hemofilia B). Os CCPs contêm os fatores II, IX, e X e podem ser administrados rapidamente em um pequeno volume (20-40mL) com rápida normalização do INR (dentro de minutos) em pacientes utilizando antagonistas de vitamina K.

Embora estudos não randomizados retrospectivos e um estudo de caso-controle tenham mostrado correção mais rápida do INR com vitamina K e CCP do que com vitamina K e plasma fresco congelado, nenhum estudo demonstrou claramente uma melhora nos desfechos clínicos do paciente. Além disso, o alvo de INR específico em relação a antagonistas de vitamina K para correção no Hipe não é claro, com alvos recomendados que variam de <1,3 a <1.5, dependendo do autor.

O fator VIIa recombinante é licenciado para tratar pacientes hemofílicos com inibidores em altos títulos ou deficiência de fator VII; é uma nova opção recente, mas que ainda não pode ser recomendada para uso rotineiro na reversão da coagulopatia relacionada ao uso de varfarina.

Não existem estudos randomizados de agentes para anticoagulantes mais recentes porque esses agentes só estão disponíveis por alguns anos, sendo a experiência com a reversão limitada. Atualmente, agentes disponíveis nos EUA (etexilato, rivaroxaban e apixaban) têm meia-vida relativamente curta, variando de 5 a 15 horas.

Estratégias potenciais de reversão usando CCP, ou fator V recombinante, podem ser consideradas. O plasma fresco congelado é útil nessas situações, mas a vitamina K não é recomendada. O carvão ativado pode ser usado se a dose mais recente de dabigatrana, apixaban ou rivaroxaban foi usada há poucas horas. Hemodiálise é uma opção para o dabigatrana, mas nem tanto para rivaroxaban ou apixaban, já que esses são fortemente ligados a proteínas.

O uso de agentes antiplaquetários não foi associado com a expansão do hematoma ou com resultado clínico desfavorável na maioria dos estudos, embora possam causar expansão do hematoma. A monitorização da função plaquetária pode ser útil para avaliar a exposição antiplaquetária e ajudar a tomar decisões em relação a intervenções hemostáticas nesses pacientes.

De qualquer forma, os antiagregantes plaquetários devem ser descontinuados na fase aguda da Hipe. Em relação à transfusão plaquetária, não existe ainda evidência clara de benefício, de forma que não pode ser recomendada de rotina. O acetado de desmopressina (DDAVP) reverte o efeito do AAS e melhora a atividade plaquetária em outras condições, mas não foi formalmente estudada em doentes com Hipe.

Os portadores de Hipe têm um elevado risco de tromboembolismo venoso, com maior risco para mulheres e negros. A compressão pneumática intermitente em conjunto com meias elásticas reduz a ocorrência de trombose venosa profunda assintomática (TVP), sendo, portanto, recomendada.

Os pacientes com Hipe que desenvolvem agudamente TVP ou embolia pulmonar (EP) podem ser considerados para a anticoagulação sistêmica total ou a colocação de um filtro de veia cava inferior (VCI). A taxa de recorrência de EP não fatal é de 12 a 15% em pacientes não tratados. Apenas informações limitadas estão disponíveis para orientar a tomada de decisão sobre a colocação de filtro de VCI ou a realização de anticoagulação.

Pontos a serem considerados incluem data pós-hemorragia em que a EP é diagnosticada, documentação que comprove que o tamanho do hematoma permanece estável em neuroimagem, hemorragia lobar contra hematoma profundo e capacidade prática para remover um filtro de cava inferior em uma data posterior. Diretrizes gerais para a utilização de filtro de veia cava no cenário da TVP aguda sugerem um curso convencional da terapia anticoagulante se o risco de hemorragia se resolver.

No que diz respeito à tromboprofilaxia, além da compressão pneumática, caso seja documentada a cessação de sangramento, baixa dose subcutânea de HBPM ou heparina não fraccionada pode ser considerada para prevenção de tromboembolismo venoso em pacientes com falta de mobilidade após 1 a 4 dias do evento. Minidoses de heparina (5.000 unidades por via subcutânea, 2-3x/dia) e HBPM são seguras para a profilaxia após hemorragia cerebral alguns dias após o início dos sintomas.

A alteplase (ativador do plasminogênio tecidual) é aprovada para o tratamento de AVC isquêmico agudo, e seu uso reduz a taxa de incapacidade funcional em 90 dias quando administrado até 4,5 horas após o início dos sintomas. O risco de HIP após o uso de alteplase é aumentado por sintomas mais graves de AVC, idade avançada e, sobretudo, aumento da PA logo após o tratamento.

A combinação de AAS e clopidogrel está associada com um maior risco de HIP após uso de alteplase, mas o aumento do risco não compensa os benefícios da terapia. A HIP após alteplase está associada a um prognóstico ruim; não existem protocolos de tratamento padronizados, e esse representa uma oportunidade para novas pesquisas. O plasma fresco congelado é indicado, e o crioprecipitado costuma ser reservado para pacientes cursando com hipofibrinogenemia.

Causas possíveis de sangramento cerebral espontâneo são hepatopatias e coagulopatias. Diversas condições que levam ao dano hepático grave podem causar coagulopatia. Ainda que o INR seja tipicamente elevado na lesão hepática grave, tais pacientes são denominados de coagulopatas em vez de serem considerados como anticoagulados.

Em geral, o risco de hemorragia intracraniana aumenta com o INR. O sangramento clínico é, muitas vezes, um problema, de modo que padronizar parâmetros laboratoriais normais de coagulação e plaquetas nesses pacientes torna-se impossível.

Indivíduos com insuficiência hepática apresentam, com frequência, alteração do estado de consciência, edema cerebral em neuroimagem, e podem ser candidatos para transplante. Em quadros agudos, a monitorização da pressão intracraniana (PIC) pode ser necessária. Os monitores costumam ser colocados para excluir a hipertensão intracraniana (HIC); a colocação do cateter para mensurar a PIC representa um risco, sendo, muitas vezes, necessário corrigir a coagulopatia antes do procedimento.

O cérebro é um local comum de êmbolos sépticos que podem levar a aneurismas micóticos e sepse. Tais aneurismas tendem a ser mais distais que os aneurismas cerebrais espontâneos ou aqueles causados por meningite.

 

Manejo Clínico dos Pacientes com Hipe

 

A hipertensão grave está associada ao crescimento do hematoma após a TC de diagnóstico e piores resultados. Isso implica que o aumento da PA traduz-se em mais extravasamento de sangue para o cérebro; a redução da PA pode reduzir o crescimento do hematoma, mas poderia aumentar áreas de isquemia da lesão.

Os níveis pressóricos são, com frequência, elevados na fase aguda da Hipe devido a uma variedade de fatores, incluindo estresse, dor, aumento da PIC, entre outros. Estudos observacionais com neuroimagem avançada não mostraram nenhuma penumbra isquêmica significante no Hipe, ao contrário do AVC isquêmico, de modo que não ocorreu diminuição da pressão de perfusão sanguínea cerebral na região peri-hematoma relacionada com redução intensiva da PA para um alvo de PAS de <140mmHg dentro de algumas horas da Hipe.

O maior estudo clínico randomizado avaliando a redução intensiva da PA nesses pacientes é o Interact2, um estudo de fase 3 realizado com 2.839 pacientes com PAS entre 150 e 220mmHg até 6 horas após Hipe. O grupo de tratamento intensivo tinha um alvo de PAS de <140mmHg dentro de 1 hora de randomização e por um período de 7 dias, comparado ao tratamento padrão (PAS <180mmHg); houve um desfecho primário de morte ou deficiência grave funcional no limite da significância estatística.

Embora o Interact2 tenha demonstrado consistência do efeito do tratamento em vários subgrupos, não houve efeito significativo no crescimento do hematoma.

As evidências atuais indicam que a redução intensiva precoce da PA é segura e viável, e os pacientes sobreviventes mostram melhora discreta da recuperação funcional, com uma tendência favorável no desfecho clínico convencional de morte e deficiência grave. É, portanto, razoável para pacientes com Hipe um alvo de PAS <140mmHg para melhorar as chances de alcançar melhor recuperação funcional. Em indivíduos com Hipe e PAS >220mmHg, pode ser razoável considerar a redução agressiva de PA com uma infusão intravenosa contínua de nitroprussiato e monitoramento de PA frequente.

Os indivíduos com Hipe são, com frequência, clínica e neurologicamente instáveis, sobretudo nos primeiros dias após o evento. O atendimento desses pacientes em uma unidade neurointensiva está associado a uma menor mortalidade, sendo, portanto, recomendado. Verificações frequentes de sinais vitais, avaliação neurológica e monitorização cardiorrespiratória contínua, incluindo um manguito de PA automatizado, eletrocardiograma com telemetria e oximetria de pulso devem ser parte do tratamento padrão. A monitorização de pressão intra-arterial contínua deve ser considerada em pacientes que recebem medicamentos vasoativos endovenosos.

A glicemia aumentada é associada com aumento do risco de mortalidade e pior prognóstico em indivíduos com Hipe, independentemente da presença de diabetes melito. Um estudo randomizado mostrou melhores resultados com controle rígido da glicemia (variação de 80-110mg/dL). No entanto, estudos mais recentes têm demonstrado um aumento da incidência de eventos hipoglicêmicos sistêmicos e cerebrais e, até mesmo, um aumento do risco de mortalidade.

Atualmente, a gestão otimizada de hiperglicemia na Hipe e o nível de glicemia-alvo ainda precisam ser esclarecidos. A hipoglicemia deve ser evitada; um alvo razoável seria manter a glicemia entre 80-180mg/dL.

A febre é comum após Hipe, sobretudo em indivíduos com hemorragia intraventricular (HI); modelos experimentais sugerem que a febre poderia piorar o prognóstico desses pacientes. Embora esses dados forneçam uma base racional para o tratamento de febre em pacientes com Hipe, a manutenção de normotermia é de benefício duvidoso.

A frequência das crises convulsivas precoces (dentro de 1 semana) após a Hipe pode chegar a 10 a 15%, a maioria ocorrendo em caso de hemorragia com envolvimento cortical. O EEG contínuo revela convulsões subclínicas em 28 a 31% dos pacientes com Hipe grave. Em indivíduos com nível de consciência diminuído ou em ventilação mecânica invasiva, a monitorização com EEG contínuo é recomendada.

O impacto clínico das convulsões subclínicas detectados em EEG não é claro; a maioria dos estudos sugere que os medicamentos anticonvulsivantes profiláticos (sobretudo a fenitoína) estão associados com o aumento de morte e incapacidade na Hipe; eles não são, portanto, recomendados de rotina.

A epilepsia ocorre em até 10% dos pacientes jovens (18-50 anos) com Hipe; os fatores de risco incluem a gravidade do AVC e a localização cortical do hematoma. Não há dados que sugerem que o uso precoce de medicamentos anticonvulsivantes evite lesão.

A frequência de complicações médicas após AVC agudo é alta. As complicações mais comuns são pneumonia, aspiração (2,6%), insuficiência respiratória, EP e sepse. Aproximadamente, 50% das mortes após AVC são atribuídas a complicações médicas, em geral após 7 dias de hospitalização. Os doentes com AVC que experimentam complicações médicas apresentam aumento de mortalidade até 4 vezes.

Disfagia e aspiração são os principais fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia. A aspiração, nesse caso, é um sinal de disfagia grave. O uso de protocolos de rastreamento para disfagia está associado à diminuição de pneumonia nosocomial, e é recomendado em todos os indivíduos.

Os portadores de Hipe têm maior risco de eventos cardíacos graves, e estudos mostram que uma dosagem de troponina >0,4ng/mL foi associada com o aumento de mortalidade hospitalar. Logo, a monitorização de eventos cardíacos, nesse caso, é fundamental. Esses indivíduos podem evoluir com HIC; as causas habituais de elevação da PIC incluem hidrocefalia ou efeito de massa do hematoma.

O aumento da PIC também pode ser mais comum em pacientes mais jovens e naqueles com hematoma supratentorial. A hidrocefalia está associada a desfecho negativo em Hipe. Riscos associados com monitorização da PIC incluem infecção e hemorragia intracraniana. A passagem do cateter de PIC pode levar a sangramentos; assim, o uso prévio de agentes antiplaquetários justifica uma transfusão de plaquetas antes do procedimento, e o uso de varfarina pode exigir reversão da coagulopatia antes da colocação.

As diretrizes atuais recomendam colocação de um monitor de PIC em pacientes com uma pontuação na ECG de 3 a 8, sinais de herniação transtentorial e hidrocefalia. Em pacientes em que se monitoriza a PIC, é recomendada a manutenção de um PIC <20mmHg e uma pressão de perfusão cerebral de 50-70mmHg, dependendo do estado de autorregulação cerebral.

Em indivíduos com HIC, as medidas recomendadas incluem a elevação da cabeceira da cama a 30°, o uso de sedação leve, manitol ou salina hipertônica em elevações agudas da PIC. Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deve ser considerada. A evacuação de hematoma e a craniotomia descompressiva são opções de tratamento. Os corticosteroides não devem ser utilizados, pois não são eficazes em HIC e aumentam as complicações.

A HI pode ocorrer em até 40% dos indivíduos com Hipe e é um fator independente associado a pior prognóstico com aumento da mortalidade em 20 a 51% dos casos. A HI é, normalmente, associada com hemorragias por hipertensão envolvendo os gânglios basais e o tálamo. A remoção dos coágulos por cateter pode ser lenta; assim, recentemente, há interesse na utilização de agentes trombolíticos como adjuvantes.

O maior estudo de fibrinólise intraventricular foi o Clear-IVH, no qual houve melhora significativa com administração intraventricular de ativador de plasmogênio tissular recombinante (rtPA), com uma taxa relativamente baixa de complicações. Apesar disso, a segurança desse tratamento é incerta, e o tratamento endoscópico da HI também não tem evidências de benefício.

 

Manejo Cirúrgico

 

O papel do tratamento cirúrgico para a maioria dos pacientes com Hipe permanece controverso. Estudos clínicos randomizados que comparam a cirurgia com manejo conservador não demonstraram benefícios claros da intervenção cirúrgica.

Estudos sugerem que hemorragias lobares de 10-100mm3 a 1cm da superfície cortical podem beneficiar-se de uma cirurgia e que pacientes com hemorragia cerebelar com deterioração neurológica importante ou hemorragias cerebelares >3cm de diâmetro também podem se beneficiar da intervenção.

Os pacientes nos quais a hemorragia cerebelar está associada com compressão do tronco cerebral ou hidrocefalia têm melhor desfecho com descompressão cirúrgica. A tentativa cirúrgica de controle da PIC, através de outros meios que não a evacuação do hematoma, como inserção isolada de cateter ventricular, que é considerada insuficiente, não é recomendada.

O momento da cirurgia permanece controverso. Experimentos prospectivos randomizados até a data têm relatado um período de tempo amplo para a cirurgia, que varia de 4-96 horas após o aparecimento dos sintomas. Para a maioria dos pacientes com HIC supratentorial, a utilidade da cirurgia não foi ainda comprovada.

 

Profilaxia da Recorrência e Reabilitação

 

Os indivíduos com Hipe têm um alto risco de recorrência e de outras complicações vasculares. O risco cumulativo de recorrência de Hipe é de 1 a 5%/ano. Os fatores de risco para recorrência incluem hipertensão, idade avançada e localização inicial da hemorragia. Níveis pressóricos elevados estão associados a um aumento na recorrência. Uma história de AVC isquêmico, particularmente de pequenos vasos tipo “lacunar”, que compartilha uma patogenia comum com Hipe, também pode ser um preditor de recorrência.

Entre os fatores de risco para recorrência, apenas o controle pressórico e a interrupção do uso de agentes antitrombóticos podem ser modificados. Um estudo mostrou diminuição do risco de recorrência com o uso de perindopril e indapamida, com o menor risco de recorrência em pacientes que conseguiram os menores níveis pressóricos. O uso de alvo de PAS <130mmHg reduz de forma significativa o risco de recorrência da Hipe, o que sugere que os pacientes devem ter alvo de PAS <130mmHg e de pressão arterial diastólica (PAD) 80mmHg na presença de diabetes melito, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica.

Outros fatores, como a variabilidade da PA, a presença de apneia obstrutiva do sono, obesidade e outros modificadores, também devem ser considerados apesar da falta de dados sistemáticos sobre seu efeito sobre a recorrência da Hipe. O consumo frequente de álcool (>2 doses/dia) e o uso de drogas ilícitas devem ser evitados em indivíduos com história de Hipe. O tabagismo também está associado com o aumento do risco e deve ser interrompido.

O uso crescente de agentes anticoagulantes em uma população em envelhecimento está associado ao aumento do risco de hemorragia intracraniana e à sua recorrência. Há uma escassez acentuada de dados populacionais prospectivos sobre o risco de recorrência de Hipe e mortalidade após reintrodução da varfarina; entretanto, de acordo com estudos, pacientes que têm indicação da anticoagulação estão sujeitos à recorrência.

Metanálises sugerem que o uso de AAS está associado com aumentos modestos na incidência de mortalidade da Hipe, porém o risco absoluto em populações não selecionadas parece ser pequeno em relação aos números absolutos de infartos e AVCs isquêmicos que podem ser prevenidos. Um pequeno estudo observacional descobriu que a utilização antiplaquetária foi comum após a Hipe e não pareceu estar associada com um aumento no risco de recorrência em 127 sobreviventes de hemorragia lobar.

Há relatos conflitantes sobre o uso de estatinas em pacientes com Hipe. Um estudo mostrou que a redução agressiva de níveis lipêmicos com estatinas apresentava um risco aumentado de hemorragia intracraniana, mas as diretrizes não recomendam a interrupção ou modificação de seu uso nesses pacientes.

Existem evidências de que a recuperação funcional do paciente com Hipe é melhor que a recuperação após o AVC isquêmico, pois a área envolvida costuma ser muito menor. Em geral, a recuperação é mais rápida nas primeiras semanas, mas pode continuar por muitos meses após o evento, e cerca de 50% dos sobreviventes ficam dependentes de outras pessoas para as atividades diárias.

No entanto, os pacientes com Hipe variam em sua velocidade e grau de recuperação, e não há nenhuma regra a respeito de quando a recuperação termina. Um escore prognóstico simples que usa a idade, o volume do hematoma e a localização, o nível de consciência à admissão e comprometimento cognitivo prévio parece ser preditivo de independência em 90 dias.

É evidente, no entanto, que há benefícios em um regime de internamento multidisciplinar bem organizado (unidade de AVC) em termos de aumento da sobrevivência, de recuperação e retorno a casa, em comparação com cuidados convencionais.

Levando em conta a natureza potencialmente grave e o complexo padrão de evolução da deficiência física nos pacientes com HIP, recomenda-se que todos tenham acesso à reabilitação multidisciplinar, a qual deve ser iniciada tão precocemente quanto possível desde a internação hospitalar, devendo ser continuada no ambiente domiciliar. O prognóstico desses indivíduos é extremamente variável, de modo que decisões em relação a prognóstico e tratamento paliativo devem esperar a evolução do quadro dos pacientes.

 

Referências

 

1-Hempfill JC et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorraghe. Stroke. 2015;46:000-000. DOI: 10.1161/STR.0000000000000069.

2- Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, Greenberg SM, Huang JN, MacDonald RL, Messé SR, Mitchell PH, Selim M, Tamargo RJ; on behalf of the American Heart Association Stroke Council and Council on Cardiovascular Nursing. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemor- rhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41:2108–2129. doi:10.1161/STR.0b013e3181ec611b.

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