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Distúrbios do Controle Ventilatório

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 09/04/2018

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A ventilação é controlada por interações complexas entre quimiorreceptores centrais, que são predominantemente sensíveis às tensões de dióxido de carbono no sangue arterial e quimiorreceptores periféricos, que respondem sobretudo à pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) e ao oxigênio (O2), de forma a manter uma ventilação adequada, assim como um equilíbrio ácido-básico apropriado. Os distúrbios do controle ventilatório são causados por distúrbios nesses sistemas de controle, e várias patologias como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) podem afetar esse controle.

As síndromes de hipoventilação são definidas pela diminuição da ventilação alveolar adequada para manter uma PaCO2 de 40mmHg. As duas situações clínicas mais comuns que resultam em hipoventilação crônica são DPOC e obesidade mórbida. Na DPOC, pode ocorrer hipercapnia caracterizada por um baixo volume corrente e um aumento compensatório da frequência respiratória.

Alguns pacientes hipercápnicos podem piorar a retenção de CO2 quando recebem O2, pois podem ter o drive ventilatório atenuado em resposta à hipóxia devido à hipercapnia. A alteração da relação ventilação/perfusão e o aumento do espaço morto também influenciam essa resposta.

Causas menos comuns de distúrbios do controle ventilatório incluem o uso de opioides, a fraqueza neuromuscular e grave cifoescoliose. Independentemente da causa, os pacientes com hipoventilação, com frequência, pioram a ventilação no início do sono devido à perda do estímulo da vigília, que impede o colapso das vias aéreas superiores durante o sono.

No caso de pacientes com apneia central do sono, condição em que há interrupção do fluxo de ar devido à falta de esforço respiratório, trata-se de distúrbios de condução ventilatória inadequada, que ocorre com controle de feedback negativo com alternância de períodos de apneia com períodos de hiperventilação semelhante ao que ocorre na respiração de Cheyne-Stokes.

A respiração de Cheyne-Stokes é um tipo de respiração cíclica em que a apneia é seguida por períodos de respiração de progressivamente maior volume corrente, seguido por decréscimo novamente do volume corrente da respiração até novo período de apneia. O ritmo de Cheyne-Stokes é visto mais comumente durante o sono em pacientes com insuficiência cardíaca (IC).

A sua justificativa fisiopatológica é baseada no atraso que ocorre em mudanças da ventilação e a detecção por quimiorreceptores das alterações consequentes na PaCO2 desses pacientes; um mecanismo relativamente similar ao que ocorre na apneia central do sono. A respiração de Cheyne-Stokes, além de associar-se com a IC, pode ocorrer em doenças neurológicas, sedação, alterações do equilíbrio ácido-básico, entre outras condições.

 

Epidemiologia

 

A epidemiologia das síndromes de hipoventilação é pouco estudada, mas 15% dos pacientes com DPOC grave ou obesidade mórbida apresentam PaCO2 elevado. A respiração de Cheyne-Stokes ocorre em 30 a 40% dos pacientes com disfunção sistólica ventricular. Sexo masculino, idade avançada, PaCO2 basal baixo e brilho auricular são fatores de risco para desenvolver respiração de Cheyne-Stokes entre indivíduos com IC.

Não se sabe se a respiração de Cheyne-Stokes é prejudicial ao paciente ou se é simplesmente um marcador da gravidade subjacente da doença cardíaca. A respiração de Cheyne-Stokes representa de 5 a 10% de todos os casos de apneia do sono e é incomum entre os indivíduos que não apresentam IC.

 

Fisiopatologia

 

O sistema respiratório precisa atender às demandas metabólicas do organismo. Vários mecanismos estão envolvidos no processo da respiração. Os quimiorreceptores podem perceber diminuição da saturação de O2 ou aumento de CO2 e acidose e responderem com estímulos centrais que geram a sensação de dispneia e aumento do drive ventilatório.

Os mecanorreceptores, por sua vez, podem ser estimulados por estiramento ou aumento de tensão nas vias aéreas e, portanto, respondem a aumento de volumes pulmonares e inflamação parenquimatosa. Os receptores vasculares pulmonares são estimulados com a alteração da pressão na circulação pulmonar.

Todas essas informações são integradas no córtex cerebral sensorial que contribui para a sensação de esforço ao respirar. A fraqueza da musculatura respiratória, ou sua ineficiência mecânica em responder aos estímulos dos centros respiratórios superiores, causa hipoventilação; a resposta de pacientes em relação ao drive ventilatório mostra que o tempo de resposta central ao aumento da PaCO2 está aumentado nesses pacientes, de forma que a fraqueza muscular não explica isoladamente a hipoventilação nesses casos.

Ainda no controle da ventilação, existem os mecanorreceptores, que são divididos em três tipos principais. Os receptores de lenta adaptação ou estiramento são estimulados por aumento de tensão nas vias aéreas e, portanto, respondem ao aumento de volumes pulmonares. Os receptores de resposta rápida, ou irritativos, são estimulados por rápidas alterações de volume pulmonar e presença de partículas irritativas ou substâncias químicas, como a histamina que leva à broncoconstrição.

Também devem ser citadas as fibras-c não mielinizadas, que se localizam em alvéolos e em pequenas vias aéreas, que também respondem a estímulos químicos e mecânicos. O cérebro recebe projeção de receptores de músculos, tendões e articulações; assim, alterações em quaisquer dessas vias podem alterar o controle ventilatório.

Os pacientes com respiração de Cheyne-Stokes apresentam aumentos acentuados na ventilação com pequenos aumentos na PaCO2. A hipoxemia intermitente e os picos de catecolamina são comuns nesses casos; contribuem para o estresse oxidativo e a ativação neuroendócrina, o que, por sua vez, contribui para a piora da IC subjacente.

Em pacientes com intoxicação por opioides e outras medicações sedativas do sistema nervoso central (SNC), o mecanismo do distúrbio da ventilação é hipoventilação central pelo efeito da medicação. O manejo desses pacientes é normalmente realizado pela redução da dose de narcóticos, e pode-se considerar o uso de dispositivo de pressão positiva. Medicamentos como medroxiprogesterona, teofilina e acetazolamida, por sua vez, são associados ao aumento do drive ventilatório.

Uma outra etiologia de distúrbio do controle ventilatório é a síndrome da hipoventilação central (SHC) congênita; é uma condição congênita rara, anteriormente referida como síndrome de Ondine, caracterizada por uma diminuição da resposta ventilatória ao dióxido de carbono, com o controle ventilatório voluntário intacto.

A hipoventilação também pode ocorrer na circunstância de pacientes com estado mixedematoso por uma combinação de fraqueza muscular pelo hipotireoidismo e pela diminuição do drive ventilatório. A ressecção de corpo carotídeo é outra forma de distúrbio de controle ventilatório e, nesses pacientes, ocorre uma diminuição da resposta ventilatória à hipercapnia, sobretudo associada à atividade física.

Anteriormente, esse procedimento era realizado para controle de asma, e seu uso foi abandonado, mas pacientes submetidos à endarterectomia podem apresentar ressecção acidental do corpo carotídeo. Os pacientes com baixa ingesta calórica podem apresentar uma diminuição de até 40% da resposta ventilatória hipercápnica usual, de forma que doenças que cursam com desnutrição severa podem apresentar alteração significativa do drive ventilatório.

Outras etiologias relevantes de alteração ventilatória incluem:

               Exacerbação grave de asma

               Exacerbação aguda da DPOC

               Síndrome da obesidade-hipoventilação

               Doenças neuromusculares (por exemplo, miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica [ELA], polimiosite)

               Doença pulmonar parenquimatosa grave

               Cifoescoliose

               Obstrução severa de vias aéreas

 

Manifestações Clínicas e Diagnósticos

 

As manifestações clínicas são dependentes da etiologia do distúrbio associado. Em pacientes com a respiração de Cheyne-Stokes, por exemplo, o diagnóstico pode ser realizado pela observação da respiração ao lado da cama. Durante o sono ou exercício físico, a respiração depende principalmente de estímulos metabólicos.

Os pacientes podem se queixar de fadiga ou sonolência porque as excitações do sono tendem a ocorrer durante a fase hiperpneica. Esse padrão de respiração leva a períodos intermitentes de queda da saturação de O2, despertar do sono e períodos de taquicardia. O diagnóstico da respiração de Cheyne-Stokes, se não for aparente, pode ser feito durante a polissonografia, com a verificação das oscilações do volume corrente dependente do esforço ventilatório.

A respiração de Cheyne-Stokes geralmente se resolve durante o sono rápido do movimento dos olhos (REM) e as excitações no eletroencefalograma costumam ocorrer durante a fase hiperpneica; a respiração de Cheyne-Stokes não se resolve imediatamente quando a pressão positiva nasal contínua nas vias aéreas (CPAP) é aplicada.

A SHC congênita era tradicionalmente diagnosticada em neonatos, mas formas mais sutis de doença são cada vez mais observadas em crianças e adultos mais velhos, e podem ocorrer ainda em associação com tumores de tronco cerebral. A síndrome congênita é rara, sendo causada por uma mutação no gene PHOX2B. Esses pacientes apresentam praticamente uma ausência de resposta respiratória à hipóxia e à hipercapnia. Existem formas genéticas da doença de manifestação tardia e formas rapidamente progressivas.

Os neonatos com a SHC congênita podem apresentar cianose no nascimento, apneias centrais recorrentes ou ambas. Os adultos podem apresentar apneia do sono idiopática central ou anormalidades autonômicas. A confirmação do diagnóstico requer a demonstração de uma anormalidade no gene PHOX2B. Os pacientes não conseguem manter ventilação/minuto suficiente para manter a PaCO2 em níveis iguais ou inferiores a 40mmHg.

Os pacientes com hipoventilação podem ter múltiplas apresentações que variam de anormalidades assintomáticas em testes laboratoriais (por exemplo, PaCO2 elevado, SaO2 baixa ou nível elevado de bicarbonato sérico) até insuficiência respiratória (IC) grave com necessidade de internação em unidade de terapia intensiva (por exemplo, infecção respiratória evidência de anormalidades crônicas, como acidose respiratória aguda por crônica).

Os pacientes com intoxicação aguda por uso de agentes sedativos-hipnóticos podem apresentar acidose respiratória aguda e perda de consciência. Os pacientes que usam opioides crônicos podem apresentar apneia-hipopneia central do sono ou dessaturação de O2 noturna. O diagnóstico de hipoventilação é confirmado pela presença de PaCO2 superior a 42mmHg na gasometria arterial.

Se o aumento do PaCO2 for de curta duração para que a compensação renal ainda não tenha ocorrido, o nível sérico de bicarbonato é aumentado em 1mEq/L por cada aumento de 10mmHg em PaCO2. Em comparação, se a acidose respiratória for de duração suficiente para que a compensação renal ocorra, o bicarbonato sérico aumenta em 4mEq por cada aumento de 10mmHg em PaCO2.

A presença de PaCO2 elevada diagnostica hipoventilação. A hipoventilação pode ocorrer por um problema mecânico respiratório ou fraqueza neuromuscular. As anormalidades em testes da função pulmonar (por exemplo, uma capacidade vital muito baixa) sugerem um transtorno do parênquima ou da parede torácica. A ultrassonografia pode identificar neuropatia frênica causando disfunção diafragmática. Outro grupo de pacientes tem anormalidades do SNC que são um problema ventilatório, por alteração da quimiossensibilidade dos receptores torácicos ou ambos.

A história com foco em medicações utilizadas e comorbidades é chave para o diagnóstico; outros exames complementares são dependentes da etiologia provável do distúrbio de controle ventilatório. Pacientes com história de tosse noturna, episódios de dispneia e sibilância na ausculta pulmonar sugerem o diagnóstico de asma, que pode ser confirmado com a realização de prova de função pulmonar com ou sem broncoprovocação, que pode mostrar uma relação baixa volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1)/FVC.

Pacientes com história de tabagismo ou exposição ao tabaco com diminuição de VEF1 podem ter diagnóstico de DPOC. Indivíduos obesos com índice de massa corporal extremamente elevado podem ter diagnóstico de hipoventilação associada à obesidade.

 

Tratamento

 

O tratamento é dependente da etiologia do distúrbio ventilatório. O tratamento da respiração de Cheyne-Stokes é normalmente o da IC subjacente. Após a otimização do manejo médico, o padrão de respiração de Cheyne-Stokes se resolve com frequência. O CPAP pode melhorar a respiração, mas não é mais eficiente que a terapia médica padrão para evitar mortalidade e outros desfechos.

As intoxicações agudas podem ser manejadas com o tratamento de suporte e, em alguns casos, com antídotos específicos como naloxona ou flumazenil em intoxicações por opioides e benzodiazepínicos respectivamente. A perda de peso pode melhorar os sintomas da síndrome de obesidade-hipoventilação, e o uso de inibidores da colinesterase é benéfico na miastenia gravis. Em pacientes com doença pulmonar parenquimatosa, o tratamento é direcionado à causa subjacente. Os medicamentos sedativos devem ser usados cautelosamente porque podem precipitar a IC aguda.

Em pacientes com DPOC, deve-se utilizar O2 com cuidado, pois, embora a hipoxemia seja deletéria, o O2 pode precipitar acidose respiratória aguda grave, particularmente em pacientes com exacerbações agudas de DPOC. A administração de O2 suplementar, nesses casos, deve ser titulada para manter uma saturação arterial de O2 entre 88?90% ou uma pressão arterial de O2 entre 55?60mmHg. A hipoventilação grave requer ventilação não invasiva para uma exacerbação aguda da DPOC e, eventualmente, ventilação invasiva.

Outras síndromes de hipoventilação crônica também são comumente tratadas com a pressão positiva na linha aérea, ainda que as evidências de literatura sejam conflitantes. Em algumas condições crônicas, como a doença do neurônio motor, a traqueostomia deve ser discutida, embora o impacto de tais intervenções na qualidade de vida seja cuidadosamente considerado. Independentemente da causa subjacente, uma elevação no nível de PaCO2 é considerada um sinal de prognóstico ruim.

As discussões sobre iniciar cuidados paliativos também são importantes nesses casos porque o prognóstico de pacientes com IC crônica geralmente é ruim. Não existem terapias específicas para a SHC congênita, além dos cuidados de suporte. O aconselhamento genético é necessário para indivíduos e suas famílias, dado o padrão de herança autossômica dominante.

Os pacientes devem ser advertidos contra o uso de sedativos, que podem precipitar a IC. A ventilação não invasiva durante o sono é necessária na maioria dos pacientes durante a evolução. Os tratamentos alternativos, como os estimulantes ventilatórios e a estimulação diafragmática, são, em geral, ineficazes.

 

 

Referências

 

1-Malhotra A, Powell F. Disorders of Ventilatory Control. Cecil Medicine 25 ed 2016.

2- Bradley TD, Logan AG, Kimo RJ,et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med. 2005;353:2025-2033.

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