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Emergências Associadas a Temperatura Corporal Excessiva Heat Stroke

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 15/05/2018

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A hipertermia é definida como elevação da temperatura corporal além do limite habitual de 36 a 37,8ºC causado por falhas no sistema de termorregulação, com uma temperatura acima de 40ºC compatível com hipertermia severa. As emergências associadas ao calor excessivo representam um contínuo de distúrbios causados pelo calor, que culminam no denominado heat stroke (HS) ou, em uma tradução grosseira, golpe de calor ou acidente vascular pelo calor excessivo.

Na maioria das circunstâncias, as emergências relacionadas ao calor excessivo podem ser evitadas através do senso comum, da educação pública e da prevenção. Síndromes associadas com a hipotermia incluem hipertermia induzida por atividade física excessiva, síndrome neuroléptica maligna, hipertermia maligna e claros quadros infecciosos e inflamatórios.

A incidência de emergências relacionadas ao calor varia com o clima, embora esse não seja um requisito absoluto. Durante as ondas de calor e as secas severas, as taxas de mortalidade aumentam. O acidente vascular cerebral (AVC) é visto menos entre as pessoas que vivem em climas mais quentes do que entre os viajantes a essas áreas de clima quente, possivelmente devido à aclimatação fisiológica e à adaptação cultural ao calor.

Entre 1999 a 2003, uma média de 688 mortes relacionadas ao calor, por ano, da exposição ao calor extremo foi relatada nos EUA. A notória onda de calor no verão na França em 2003 foi responsável por um excesso de 14.800 mortes.

 

Fisiopatologia

 

A temperatura corporal é mantida em um balanço relativamente fino com base na quantidade de energia recebida pelo calor e na dissipação dele; conforme a temperatura aumenta, o núcleo pré-óptico no hipotálamo anterior estimula as fibras aferentes do sistema nervoso parassimpático a produzirem sudorese e vasodilatação cutânea.

A elevação da estimulação colinérgica na pele resulta em aumento da produção de suor. Aumentos bruscos na taxa de produção de suor normalmente ocorrem com elevações de temperatura do núcleo acima de 37ºC. Como uma regra geral, por cada quilo de peso perdido por transpiração, devem ser consumidos 500mL de fluido.

Os atletas de esportes de resistência podem transpirar a uma taxa de até 1,5L/h. A dilatação vascular cutânea e a transpiração aumentam progressivamente à medida que a temperatura corporal aumenta, até que um equilíbrio homeostático entre a produção de calor e a dissipação de calor é atingida e a temperatura do corpo para de aumentar.

O principal mecanismo de dissipação do calor é a evaporação, mas esse mecanismo se torna ineficiente para impedir aumentos da temperatura corporal se a umidade do ar for superior a 75%. Curiosamente, a ativação da transpiração em indivíduos mais velhos começa a 1,5ºC mais que em indivíduos mais jovens. O aumento da temperatura tem como consequências o aumento no consumo de oxigênio, a taxa metabólica com hiperpneia e taquicardia.

Acima de temperatura de 42ºC, é alterada a fosforilação oxidativa para a função de várias atividades enzimáticas, podendo ainda ocorrer produção de citocinas com aumento da atividade inflamatória. Podem ocorrer shunts da circulação esplâncnica para pele e músculos e, como consequência, aumento da permeabilidade e isquemia da mucosa gastrintestinal e ativação dos sistemas de coagulação, que, em seu extremo, podem levar à coagulação intravascular disseminada.

Alguns medicamentos podem interferir nos mecanismos de remoção de calor. Os principais fármacos com esses efeitos são os agentes anticolinérgicos, diuréticos, fenotiazinas, ß-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (BCCs) e agentes simpaticomiméticos. Os agentes anticolinérgicos prejudicam a transpiração e a resposta cardiovascular ao calor. Os diuréticos levam à depleção do volume e à diminuição do débito cardíaco. As fenotiazinas possuem propriedades anticolinérgicas e depletam as reservas centrais da dopamina, que interfere com o centro termorregulador hipotalâmico.

Medicamentos como ß-bloqueadores e BCCs diminuem a resposta cardiovascular ao calor e reduzem o fluxo sanguíneo periférico e a sudorese. Os agentes simpaticomiméticos causam vasoconstrição cutânea e inibem a transpiração. O álcool inibe a secreção de hormônio antidiurético, o que leva à desidratação e desencadeia a resposta psicológica evitativa ao calor. A heroína, a cocaína e as anfetaminas interrompem a função das endorfinas endógenas e dos hormônios adrenocorticotrópicos envolvidos em mecanismos de adaptação ao calor.

A aclimatação é a adaptação do corpo às mudanças ambientais. Envolve uma série de ajustes fisiológicos e bioquímicos que permitem que um indivíduo resista a tensões térmicas que, de outra forma, resultariam em morbidade e mortalidade substanciais. O processo de aclimatação diminui o ponto de ajuste térmico no hipotálamo, o que desencadeia o aparecimento da transpiração nas temperaturas do núcleo inferior no paciente já aclimatado. Além disso, a taxa pode ser mantida por períodos mais longos.

A secreção de aldosterona é aumentada e a conservação de sódio resulta de uma reabsorção mais eficiente do suor. O volume plasmático se expande; a frequência cardíaca diminui para qualquer carga de calor, e a tolerância ao exercício melhora. A dilatação dos vasos sanguíneos cutâneos ocorre a uma temperatura do núcleo inferior para promover o resfriamento anterior.

Na maioria dos indivíduos, a aclimatação pode ser alcançada durante 7 dias a várias semanas. O exercício moderado em um ambiente quente e seco por 60 a 100 minutos por dia é, provavelmente, a abordagem ideal para alcançar a aclimatação. Para manter o calor e as respostas adaptativas induzidas pelo exercício, a exposição ao calor deve continuar intermitentemente, pelo menos, em intervalos de 4 dias.

A exposição simples a um ambiente quente durante 1 a 4 horas por dia também pode resultar em uma aclimatação dentro de 2 semanas. Uma vez removido do ambiente quente, o corpo irá retornar para os parâmetros fisiológicos originais dentro de 1 a 2 semanas.

O HS é definido com disfunções neurológicas associadas a uma temperatura >40ºC, em uma situação em que a capacidade de dissipação do calor se encontra prejudicada. A patologia do AVC associada ao calor ou HS não é completamente compreendida e, embora o HS seja desencadeado pela hipertermia, há evidências de que uma endotoxemia secundária desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica, coagulopatia e falência múltipla de órgãos.

O HS ocorre quando as respostas termorregulatórias do corpo estão prejudicadas e não são mais capazes de manter a homeostase. O corpo possui vários mecanismos para dissipar o calor no meio ambiente, incluindo radiação (transferência de calor por ondas eletromagnéticas de um objeto mais quente para um objeto mais frio), condução (troca de calor entre duas superfícies em contato direto), convecção (transferência de calor por ar ou líquido movendo-se através da superfície de um objeto) e evaporação (perda de calor por vaporização de água ou suor).

A radiação e a evaporação dissipam a maioria do calor do corpo em temperaturas ambiente mais baixas (<35ºC). A condução de calor em uma camada de ar ambiente que circunda a pele acaba rapidamente assim que essa camada adquire uma temperatura similar à da superfície da pele. O vento move o calor longe da pele por convecção; entretanto, acima de 32,2ºC e 35% de umidade, a convecção não remove bem o calor.

É por isso que o uso de ventiladores isoladamente não é eficaz na prevenção do HS durante os períodos de alta temperatura e umidade ambientais. Quando a temperatura externa aumenta para >35ºC, o corpo não pode mais irradiar calor para o ambiente e torna-se dependente da evaporação para transferência de calor. À medida que a umidade aumenta, o potencial de perda de calor por evaporação diminui.

O corpo mantém uma temperatura central entre 36 e 38ºC. Os mecanismos de regulação térmica nativa começam a falhar a temperaturas centrais de <35 e >40ºC. É possível manter temperaturas no núcleo de 40 a 42ºC por períodos curtos sem efeitos adversos. Durante o exercício em condições de hipertermia, a frequência cardíaca aumenta para compensar a diminuição do volume do traçado da dilatação vascular cutânea e para manter o débito cardíaco.

Os pacientes com doença cardiovascular subjacente ou comprometimento farmacológico ou fisiológico desses mecanismos podem não ser capazes de elevar o débito cardíaco. O estresse por calor também pode resultar em arritmias, isquemia miocárdica e exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva.

À medida que a temperatura aumenta, o dano celular ocorre rápida e difusamente. Temperaturas >49ºC normalmente resultam em morte celular imediata e necrose de tecido. A permeabilidade vascular aumentada por endotélio vascular danificado resulta na ativação da cascata de coagulação e coagulação intravascular disseminada. Devido ao aumento da carga de calor, perdas volêmicas e anormalidades eletrolíticas são comuns.

Populações de alto risco para as complicações da temperatura corporal excessiva incluem os idosos, os jovens e aqueles com deficiências psicológicas, fisiológicas e farmacológicas de mecanismos de perda de calor (por exemplo, diabetes melito, doença de Raynaud, medicações como anticolinérgicos, diuréticos, antipsicóticos, cocaína). O exercício físico é a fonte mais comum de produção interna de calor. Sem um mecanismo de resfriamento eficiente, a desidratação progressiva e a hiperpirexia continuam ao nível da insuficiência cardiovascular e metabólica.

 

Achados Clínicos

 

As emergências associadas ao calor compreendem uma série de distúrbios de menores (edema, cãibras pelo calor e exaustão) até eventos maiores como o HS. O edema pelo calor é um processo autolimitado manifestado por edema leve nos pés, nos tornozelos e nas mãos que aparece nos primeiros dias de exposição a um ambiente quente.

O edema térmico ocorre devido à vasodilatação cutânea, se manifestando nas extremidades dependentes da gravidade. Um aumento na secreção de aldosterona e hormônio antidiurético em resposta ao estresse térmico contribui para ocorrer o edema. Em geral, o edema é encontrado em indivíduos idosos não aclimatizados após viagem em veículo automotor ou avião.

Ocasionalmente, o edema pelo calor ocorre depois de um período prolongado sentado. O edema é leve e não prejudica ou interfere com as atividades normais. Muito raramente, o edema dos tornozelos pode se desenvolver, mas não progride para a região pré-tibial. História e exame físico geralmente são suficientes para excluir as causas sistêmicas do edema, e nenhum outro teste ou tratamento é necessário, exceto elevação de membros e, eventualmente, meias compressivas.

Nos idosos, novo edema de extremidades deve ser diferenciado da insuficiência cardíaca ou da trombose venosa profunda. O edema térmico geralmente se resolve espontaneamente em alguns dias. Os diuréticos não são eficazes e podem predispor-se a depleção de volume, anormalidades eletrolíticas ou emergências mais graves associadas ao calor.

O exantema associado ao calor é uma erupção cutânea pruriginosa, maculopapular e eritematosa em áreas normalmente cobertas por roupa do corpo. Também conhecido como líquen tropical, miliária rubra, é uma inflamação aguda dos ductos sudiríferos causada pelo bloqueio dos poros do suor. Os ductos de suor tornam-se dilatados sob pressão e, finalmente, se rompem, produzindo vesículas superficiais na camada malpighiana da pele.

Os pacientes costumam apresentar prurido significativo que pode ser tratado com sucesso com anti-histamínicos. Usar roupas limpas, leves e folgadas e evitar situações de sudorese excessiva pode evitar esse exantema. O uso de calamina ou esteroides tópicos pode ser benéfico. A clorexidina em um creme leve ou a limpeza com ácido salicílico podem proporcionar algum alívio. A infecção por Staphylococcus aureus é uma complicação comum.

As cãibras associadas ao calor são dolorosas, involuntárias, com espasmos dos músculos esqueléticos, geralmente em panturrilhas, embora possam envolver a musculatura de coxas e os ombros. Essas cólicas geralmente ocorrem em indivíduos que apresentam sudorese profusa e substituem as perdas de líquidos com água ou outras soluções hipotônicas. As cãibras pelo calor podem ocasionalmente ocorrer durante o exercício ou, mais comumente, durante um período de repouso após várias horas de atividade física vigorosa.

Indivíduos não acalmados ou não condicionados apresentam maior risco. Embora as cãibras de calor sejam autolimitadas e não causem morbidade significativa, a dor associada a elas pode precipitar uma visita ao departamento de emergência. Em geral, as cãibras de calor são de duração curta, limitadas a um grupo de músculos e quase nunca envolvem massa muscular suficiente para causar rabdomiólise.

A patogênese parece envolver uma deficiência relativa de sódio, potássio ou magnésio e fluido nos músculos. A produção de grandes quantidades de suor, com alto teor de sódio, juntamente com reposição inadequada de sódio na hiponatremia. Isso, por sua vez, produz espasmos musculares com relaxamento muscular dependente do cálcio. Pacientes com cãibras de calor severas podem ter rabdomiólise, mas é rara e ocorre secundariamente ao espasmo muscular difuso e prolongado.

O tratamento consiste em reposição volêmica e repouso. Pacientes com sintomas mais graves requerem reidratação IV com solução salina normal, embora outros pacientes possam realizar reposição oral. As cãibras pelo calor podem ser prevenidas mantendo a ingestão adequada de sal na dieta ou utilizando soluções eletrolíticas comerciais. Os comprimidos de sal por si só não devem ser usados porque os comprimidos são irritantes gástricos e causam náuseas e vômitos.

O estresse térmico ocorre de duas maneiras diferentes, através da depleção de água e sódio. A depleção de água tende a ocorrer nos idosos e em pessoas que trabalham em ambientes quentes. A depleção de sal tende a ocorrer com a substituição das perdas volêmicas por grandes quantidades de soluções hipotônicas. O estresse térmico apresenta sintomas que incluem cefaleia, náuseas, vômitos, mal-estar, tonturas e cãibras musculares, bem como sinais de desidratação, como taquicardia e hipotensão ortostática ou quase síncope.

Devido aos sintomas mal definidos e inespecíficos, o estresse por calor, geralmente, é um diagnóstico de exclusão. No exame físico, a temperatura pode ser normal ou elevada, geralmente não acima de 40ºC. Os pacientes com exaustão por calor não manifestam sinais de comprometimento do SNC. Os estudos exames laboratoriais demonstram, normalmente, hemoconcentração.

Pacientes que não fizeram ingestão de líquidos de qualquer tipo apresentam hipernatremia, enquanto aqueles que se reidratam parcialmente com fluidos contendo sal desenvolvem hipovolemia isotônica com níveis normais de sódio e cloreto. Os níveis séricos de potássio e magnésio são variáveis. O estresse térmico é tratado com reposição volêmica e de eletrólitos e repouso. A remoção do ambiente com calor é essencial.

Os pacientes com estresse térmico leve podem ser tratados com soluções eletrolíticas orais. A infusão rápida de quantidades moderadas de líquidos IV (1 a 2L de solução salina normal) pode ser necessária em pacientes que demonstram hipoperfusão tecidual significativa. Em geral, a hospitalização não é necessária. Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou distúrbios eletrolíticos graves podem necessitar de internação devido ao tempo necessário para corrigir o déficit líquido e/ou eletrolítico.

O estresse térmico pode progredir para o HS mesmo depois de o paciente ser removido do ambiente quente. O HS afeta sobretudo pacientes com mais de 70 anos de idade, sendo definido como disfunção neurológica associada a temperaturas acima de 40ºC; trata-se de uma emergência aguda com risco de vida, com alta mortalidade, sendo fatal se não for tratada. Pacientes jovens podem também apresentar HS, mas, nesse caso, normalmente associado a exercício físico extenuante em ambiente de alta temperatura.

As características cardinais do golpe de calor são hipertermia >40ºC e estado mental alterado. Os pacientes apresentam, ainda, taquicardia, taquipneia e pressão de pulso aumentada. Os pacientes que conseguem manter um discurso coerente podem referir sensação de fraqueza, astenia, letargia e náuseas. As manifestações neurológicas incluem alteração do estado mental, fala arrastada, ataxia, vertigens, irritabilidade, agitação, alterações de coordenação, podendo evoluir para convulsões e coma.

A maioria dos pacientes apresenta-se com pele seca, mas a ausência de suor não é considerada um critério de diagnóstico porque o suor está presente em cerca de metade dos pacientes com HS em algumas séries. O SNC é particularmente vulnerável ao HS. O cerebelo é altamente sensível ao calor, e a ataxia pode ser um achado neurológico precoce.

Praticamente, qualquer anormalidade neurológica pode estar presente no HS, incluindo irritabilidade, confusão, comportamento bizarro, combatividade, alucinações, posturas decorticadas e descerebradas, hemiplegia, estado epilético e coma. As convulsões são bastante comuns, especialmente durante o resfriamento.

A lesão neurológica ocorre em função da temperatura máxima alcançada e da duração da exposição a temperatura aumentada. Os pacientes podem apresentar, ainda, edema pulmonar ou arritmias e isquemia miocárdica. Comumente, o HS ocorre em populações de risco como extremos de idade, desidratação significativa, obesidade, pobre condicionamento físico, viajantes, isolamento social, uso de álcool e medicações, além de comorbidades, como insuficiência cardíaca.

Não existem exames diagnósticos para o HS, e o diagnóstico diferencial é extenso, incluindo sepse, eventos isquêmicos ou hemorrágicos cerebrovasculares, toxicidade por anticolinérgicos e quadros de abstinência. Portanto, o diagnóstico é determinado pela história e pela apresentação clínica e pela exclusão de outros processos, pois não existem marcadores fidedignos do diagnóstico isoladamente.

 

Exames Complementares

 

Deve-se avaliar, se possível, a temperatura retal ou, de outra forma, invasiva em todos os pacientes, usando-se de termômetros sensíveis e acurados em altas temperaturas. Os exames complementares são dependentes das manifestações e procuram verificar se ocorreu lesão em órgãos-alvo e para exclusão de outras causas dos sintomas.

A radiografia de tórax é recomendada em todos os pacientes e pode apresentar congestão ou edema pulmonar. O eletrocardiograma pode mostrar arritmias, alterações de condução e de segmento ST, além de sinais de isquemia coronariana. Outros exames úteis incluem um hemograma completo, gasometria arterial, coagulograma, creatina-fosfoquinase sérica, mioglobina sérica, urina 1, função renal, além de exames toxicológicos se houver suspeita de infecções associadas.

A punção lombar e a tomografia computadorizada de crânio podem ser indicadas para excluir outras causas de estado mental alterado. A pressão parcial do dióxido de carbono arterial é, frequentemente, <20mmHg devido à hiperventilação. Os pacientes com AVC, com frequência, têm acidose láctica e pode ocorrer hipoglicemia. A melhora dos sintomas com o resfriamento do paciente confirma o diagnóstico de HS.

 

Tratamento

 

O manejo inicial envolve o manejo das vias aéreas, além de garantir respiração e circulação adequadas. Se for necessário, deve-se proceder à intubação orotraqueal e, no caso de reposição volêmica, pode ser útil a monitorização da pressão venosa central com alvo de PVC entre 8?12mmHg.

Os objetivos do tratamento são resfriamento imediato e apoio agressivo da função do sistema orgânico. Podem ser colocadas toalhas ou lenços molhados sobre o corpo do paciente, ou colocar gelo. Em caso de hipotensão, deve-se realizar reposição volêmica com solução salina normal (1 a 2L). Deve-se tentar, com a reposição volêmica, se reestabelecer o fluxo urinário. A temperatura é monitorizada por termômetro retal eletrônico; uma sonda vesical com sonda de temperatura ou um termômetro esofágico são adequados.

Atualmente, são recomendados apenas os métodos físicos de resfriamento, e não existem evidências para apoiar uma abordagem particular em relação a outra; um método muito utilizado é imergir o paciente em água fria, embora isso torne difícil a monitorização; podem ser aplicados cubos de gelo nas axilas, no pescoço e nas virilhas, e massagear grupos musculares para aumentar a vasodilatação local.

O uso de lavado peritoneal ou infusão por dreno torácico de salina fria é um método invasivo e que pode ser associado a complicações. O método inicial de preferência da maioria dos autores é por evaporação, removendo-se a roupa do paciente e pulverizando água gelada (15ºC) na maior parte da superfície corporal.

Utilizar um ventilador sobre o paciente facilita a evaporação. Se a temperatura da pele for reduzida abaixo de 30ºC, o tremor resultará em mais produção de calor, e a vasoconstrição periférica prejudicará a evaporação. As duas principais dificuldades associadas ao resfriamento evaporativo são tremores e a incapacidade dos eletrodos cardíacos de aderir à pele.

Na prática clínica, o procedimento de resfriamento físico ideal é aquele que permite acesso fácil ao paciente, está prontamente disponível, é bem tolerado pelo paciente e é efetivo. O objetivo é reduzir a temperatura central para aproximadamente 39ºC e evitar hipotermia. Se o método de resfriamento inicial utilizado não reduzir a temperatura rapidamente, deve-se tentar outro.

O paciente pode apresentar tremores associados ou agitação, podendo ser medicado com benzodiazepínicos de ação curta como o lorazepam, 1 a 2mg, EV, que também tem seu uso recomendado no caso de convulsões. Caso não ocorra resposta, a próxima opção seria o uso das fenotiazinas como a clorpromazina em dose de 25 a 50mg, EV. As fenotiazinas podem diminuir o limiar da convulsão e causar hipotensão, e suas propriedades anticolinérgicas prejudicam a transpiração e são contraindicadas caso haja suspeita de síndrome neuroléptica maligna.

Quando os métodos de evaporação ou imersão não são suficientes, o resfriamento invasivo pode ser considerado. O método mais rápido de resfriamento de uma vítima de AVC é a circulação extracorpórea, embora a falta de disponibilidade e os problemas logísticos sejam grandes desvantagens. Lavagem gástrica com água fria, lavagem vesical com água fria e lavagem retal com água fria são outras medidas auxiliares que podem ser realizadas no departamento de emergência, mas exigem cooperação do paciente e têm eficácia questionável.

O dantrolene é ineficaz em pacientes que não apresentam síndrome neuroléptica maligna, e não é indicado para o tratamento do HS. Antipiréticos como paracetamol, dipirona e ácido acetilsalicílico são ineficazes e, normalmente, não indicados para tratamento do HS.

 

Complicações

 

O HS causa complicações precoces e tardias. A hipotensão é um achado inicial comum e ocorre devido à vasodilatação sistêmica. Normalmente, a pressão arterial aumentará em resposta à reposição volêmica e ao resfriamento corporal, e o tratamento costuma ser com alíquotas de 250 a 500mL de salina fisiológica. A combinação de baixo débito cardíaco e pressão venosa central elevada pode indicar o uso de catecolaminas vasoativas, como dopamina, norepinefrina ou dobutamina.

As anormalidades volêmicas e eletrolíticas podem ocorrer, e são dependentes do grau de depleção volêmica, doenças subjacentes (especialmente, doenças cardiovasculares) e uso prévio de medicamentos como diuréticos. Pode ocorrer hipocalemia devido à depleção total de potássio, e a hipercalemia pode resultar de insuficiência renal aguda e rabdomiólise. A hipernatremia é vista em pacientes severamente desidratados, enquanto a hiponatremia ocorre em pacientes que se hidratam com soluções hipotônicas orais.

Os distúrbios hematológicos podem ser evidentes clinicamente e em avaliação laboratorial. Os achados de hemostasia anormal incluem púrpura, petéquias e hematúria conjuntival, gastrintestinal, renal ou pulmonar. Os estudos de coagulação podem mostrar trombocitopenia, hipoprotrombinemia e hipofibrinogenemia, e os pacientes podem evoluir com coagulação intravascular disseminada, sendo uma complicação que ocorre nos primeiros 3 dias de evolução da doença.

A lesão térmica hepática é um achado comum no HS, embora a icterícia nem sempre se desenvolva. A elevação tardia dos níveis de enzimas hepáticas, atingindo o máximo de 24 a 72 horas após o insulto térmico, é atribuída à necrose centrolobular e é autolimitada. Disfunção renal pode ocorrer pela lesão térmica direta ao rim, rabdomiólise ou depleção de volume. Clinicamente, isso é manifestado por oligúria, hematúria microscópica, proteinúria, mioglobinúria e cilindros eritrocitários ou granulares na urina. A reposição volêmica precoce diminui os efeitos negativos do HS.

Complicações pulmonares são frequentes e incluem broncoaspiração, broncoespasmo e edema pulmonar não cardiogênico. A síndrome do desconforto respiratório do adulto requer suporte respiratório contínuo até o resfriamento ter sido realizado. Também podem ocorrer lesões musculares cardíacas. A presença de hipotensão, baixo débito cardíaco e índice cardíaco decrescente está associada a um mau prognóstico. Podem ocorrer convulsões durante o resfriamento, e elas podem ser controladas com benzodiazepínicos.

Os pacientes com síndromes de emergência associadas ao calor menores (edema térmico, espasmo ou choque térmico) requerem apenas o tratamento de suporte e instruções de acompanhamento ambulatorial. No entanto, pacientes com doenças subjacentes, como insuficiência cardíaca ou insuficiência renal, e pacientes com distúrbio eletrolítico grave podem necessitar de admissão hospitalar.

Pacientes com HS requerem a admissão em uma unidade que presta cuidados a um nível apropriado para a condição deles. Os pacientes que são intubados, estão em condição hemodinamicamente lábil, requerem monitorização hemodinâmica invasiva ou precisam de um resfriamento continuado devem ser admitidos na UTI.

 

Referências

 

1-LoVecchio F. Heat emergencies in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2-Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978.

3-Sucholeiki R. Heatstroke. Semin Neurol 2005; 25:307.

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