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Avaliação e Tratamento de Emergências Hipertensivas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 27/08/2018

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A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença comum no Brasil, tendo a prevalência de 32,5% em adultos. A elevação da pressão arterial (PA) é uma queixa comum em pronto-socorro, correspondendo a 3 a 25% dos atendimentos, englobando desde o controle ambulatorial insuficiente até as emergências hipertensivas.

A maioria dos pacientes com PA significativamente elevada (pressão arterial sistólica [PAS] =>180 e pressão arterial diastólica [PAD] =>120mmHg) não apresenta lesão aguda em órgão final (a chamada hipertensão assintomática grave). Embora alguns proponham o início relativamente rápido da terapia anti-hipertensiva nesse cenário, pode haver maior risco do que benefício de um regime agressivo de tratamento anti-hipertensivo.

O termo “hipertensão maligna” foi criado em 1928 porque, naquela época, os pacientes com essa condição tinham um prognóstico semelhante aos pacientes com muitos tipos de câncer. No entanto, terapias anti-hipertensivas que podem baixar a PA com rapidez e segurança melhoram os desfechos e, portanto, o termo agora é considerado ultrapassado.

Os termos “urgências hipertensivas” e “emergências hipertensivas” surgiram em 1993 pelo V Joint National Committe on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure como proposta de classificação funcional das crises hipertensivas. Consideram-se urgências hipertensivas (UH) quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão alvo.

Em contraste, emergências hipertensivas (EH) são definidas como elevação acentuada da PA (PAS >180mmHg e PAD >120mmHg) com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão alvo. Para definir emergências hipertensivas, é necessário lesão de órgãos-alvo, conforme o Quadro 1.

 

Quadro 1

 

Lesões de Órgão Alvo

Encefalopatia hipertensiva

Papiledema agudo

AVC

IRA

Eclâmpsia ou pré-eclâmpsia

SCA

Edema agudo de pulmão

Dissecção de aorta

Hipertensão perioperatória

Crise de feocromocitoma

AVC: acidente vascular cerebral; IRA: insuficiência renal aguda; SCA: síndrome coronariana aguda.

 

Avaliação e Diagnóstico

 

Na história e no exame físico em pacientes que apresentam pressão sanguínea gravemente elevada (ou elevação aguda da PA em uma linha de base previamente normal, mesmo que a pressão de apresentação seja <180/120mmHg), deve-se verificar se uma dos seguintes condições estão presentes:

- traumatismo craniano agudo

- Sintomas neurológicos como agitação, delírio, estupor, convulsões ou distúrbios visuais

- Sintomas neurológicos focais que podem ser causados por um AVC isquêmico ou hemorrágico

- Hemorragias retinianas, exsudatos (manchas de algodão) ou papiledema, quando a fundoscopia direta é realizada, uma vez que estas são consistentes com grau III ou IV, retinopatia hipertensiva, sendo raramente associada com encefalopatia hipertensiva

- Náuseas e vômitos (hipertensão intracraniana)

- Desconforto torácico

- Dor aguda nas costas

- Dispneia

- Gravidez (pré-eclâmpsia ou eclâmpsia)

 

A PA deve ser verificada em ambos os braços e, eventualmente, nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (no mínimo, 3 medidas). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser questionado, sobretudo com relação ao uso de drogas adrenérgicas como a cocaína. A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e o sopro abdominal, pode nos indicar uma dissecção de aorta. Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema pulmonar.

O exame de fundo de olho é essencial nessa avaliação; pode-se, por meio da fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener-Baker de retinopatia hipertensiva:

- Grau 0 - normal

- Grau 1 - estreitamento arterial mínimo

- Grau 2 - estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais

- Grau 3 - estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato

- Grau 4 - grau 3 mais papiledema

 

Exames Complementares

 

Os exames complementares devem ser direcionados para a suspeita de lesão de órgão alvo específica. Nas urgências hipertensivas normalmente, não são necessários exames complementares.

Os exames indicados incluem:

- Eletrocardiograma

- Radiografia de tórax

- Urinálise

- Eletrólitos e creatinina sérica

- Hemograma completo

- Esfregaço de sangue periférico - pode demonstrar esquizócitos que aparecem na HAS maligna

- Marcadores de hemólise: KDL, haptoglobina e bilirrubinas

Alguns exames são realizados em situações específicas como:

- Troponinas (se houver suspeita de SCA)

- Peptídeo natriurético do tipo B (BNP) - em caso de dispneia ou suspeita de edema agudo de pulmão

- Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro (se houver lesão na cabeça, sintomas neurológicos, retinopatia hipertensiva, náusea ou vômitos)

- TC ou RNM contrastada do ecocardiograma (ECO) torácico ou transesofágico

 

Uma revisão retrospectiva de registros de um departamento de emergência de adultos descobriu que as emergências hipertensivas representam cerca de 1% de todas as visitas que ocorriam durante um único ano. Dessas emergências hipertensivas, a eclâmpsia foi a menos comum (2%), enquanto o infarto cerebral (39%) e o edema agudo de pulmão (25%) foram os mais comuns, resultado semelhante às conclusões de um estudo separado.

A emergência hipertensiva clássica é a encefalopatia hipertensiva; ocorre devido a edema cerebral vasogênico difuso, sendo causada por uma falha na autorregulação do cérebro, com vasoespasmo, isquemia, aumento da permeabilidade vascular, hemorragias puntiformes e edema intersticial. Os pacientes apresentam caracteristicamente cefaleia intensa, vômitos e estado mental alterado, que podem progredir para convulsões ou coma. O envolvimento da retina pode causar visão turva, progredindo para completar a cegueira.

O papiledema, embora difícil de reconhecer, está bastante presente, juntamente com a retinopatia hipertensiva. A TC pode não mostrar hemorragia aguda ou outra patologia aguda. O edema cerebral difuso ou regional e pequenas hemorragias são relatados nesses pacientes.

A combinação de disfunção cerebral difusa ao exame clínico, TC normal ou inespecífica e PA sistêmica notadamente elevada, particularmente se apoiada por achados objetivos como papiledema ou hemorragia retiniana, é suficiente para fazer um diagnóstico presuntivo de emergência hipertensiva e requer o início da terapia anti-hipertensiva aguda.

Dados publicados sugerem que a taxa geral de mortalidade intra-hospitalar é inferior a 1%. Outra complicação da HAS é a síndrome da encefalopatia reversível posterior (PRES), que tem uma apresentação neurológica semelhante à da encefalopatia hipertensiva, embora com características menos globais e mais específicas da região.

Também causada pelo aumento da permeabilidade vascular secundária ao dano endotelial com edema vasogênico, a PRES é caracterizada por uma constelação de sintomas de comprometimento cerebral posterior, incluindo alterações visuais, cefaleia, estado mental alterado e convulsões. É diagnosticada pela visualização do edema da substância branca nas regiões parietal-temporal-occipital posteriores na RNM.

 

Tratamento

 

A abordagem terapêutica ótima, incluindo a escolha do agente e a meta de PA, varia de acordo com a emergência hipertensiva específica. Na maioria das situações, não é recomendado reduzir a PA muito rapidamente ou em demasia, uma vez que podem ocorrer danos isquêmicos nos leitos vasculares habituados a níveis mais altos de PA.

Para a maioria das emergências hipertensivas, a pressão arterial média (PAM) deve ser reduzida de forma gradual em, aproximadamente, 10 a 20% na primeira hora e em mais 5 a 15% nas próximas 23 horas. Isso, geralmente, resulta em uma PA alvo de <180/<120mmHg na primeira hora e <160/<110mmHg nas próximas 23 horas (porém, raramente <130/<80mmHg durante esse período).

As principais exceções para a redução gradual da PA no primeiro dia são:

- Fase aguda de um AVC isquêmico: a PA, geralmente, não é reduzida a menos que seja =185/110mmHg em pacientes candidatos à terapia de reperfusão (ou =220/120mmHg em pacientes não candidatos à terapia de reperfusão [trombolítica]).

- Dissecção aguda da aorta (DAA): a PAS deve ser rapidamente reduzida para um alvo de 100 a 120mmHg (a atingir em 20 minutos).

- Hemorragia intracerebral: os objetivos da terapia anti-hipertensiva em tais pacientes são variáveis; normalmente, são recomendados níveis de PAS <140mmHg. Após um período adequado (frequentemente, 8 a 24 horas) de controle da PA no alvo na unidade de cuidados intensivos, são normalmente administrados medicamentos orais. O labetalol e a nicardipina por via venosa são mais frequentemente usados como agentes de primeira linha, embora medicamentos de ação mais curta possam ser mais vantajosos.

Pacientes com traumatismo craniano com pressão intracraniana (PIC) aumentada podem ter elevações graves na pressão sanguínea. A hipertensão, geralmente, será tratada nesse cenário apenas se a pressão de perfusão cerebral (PAM menos PIC) for >120mmHg e a PIC for >20mmHg.

Os pacientes com encefalopatia hipertensiva, em geral, têm melhora de seus sintomas com a redução da PA. A encefalopatia hipertensiva é, na maioria das vezes, um diagnóstico de exclusão, confirmado retrospectivamente quando o estado mental melhora depois que a PA é reduzida para o intervalo de autorregulação.

Nesses casos, a PA deve ser reduzida em 10 a 20% durante a primeira hora de tratamento. No entanto, a redução adicional deve ser gradual, de tal forma que, em comparação com a PA inicial na apresentação, a pressão é reduzida em não mais do que 25% no final do primeiro dia de tratamento.

Na insuficiência cardíaca aguda ou agudamente descompensada e níveis pressóricos elevados, os pacientes devem receber diuréticos de alça. Um vasodilatador de fácil titulação (por exemplo, nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina) são frequentemente adicionados para reduzir a pós-carga. Medicamentos que aumentam o trabalho cardíaco (por exemplo, hidralazina) ou diminuem acentuadamente a contratilidade cardíaca (por exemplo, labetalol ou outro betabloqueador) devem ser evitados.

O objetivo dessa terapia é melhorar o excesso de volume e a insuficiência cardíaca e melhorar o edema pulmonar, o que pode ser alcançado com uma redução de 10 a 15% na PA. Na SCA, incluindo infarto agudo do miocárdio, o tratamento usual é com nitroglicerina intravenosa ou esmolol. Os pacientes com DAA são tratados para reduzir rapidamente a PA a uma meta sistólica de 100 a 120mmHg em, aproximadamente, 20 minutos do diagnóstico, embora essa meta não seja baseada em evidências de estudos clínicos.

Um ß-bloqueador intravenoso é administrado primeiramente (em geral, esmolol, podendo também ser usados labetalol, propranolol e metoprolol) para reduzir a frequência cardíaca abaixo de 60bpm, diminuindo a tensão de cisalhamento na parede da aorta. A hipertensão grave pode, ocasionalmente, causar lesão aguda nos rins (nefroesclerose hipertensiva aguda, anteriormente chamada de “nefroesclerose maligna”). Essa condição é caracterizada por hematúria (em geral, microscópica, encontrada em 75% dos pacientes com emergências hipertensivas) e uma creatinina sérica elevada.

É importante determinar se esses achados são recentes, uma vez que podem anteceder a elevação grave da PA em alguns pacientes. Quando a lesão renal ocorre como resultado de hipertensão grave, os achados patológicos comuns incluem necrose fibrinoide de pequenas arteríolas renais. As alterações histológicas são indistinguíveis de formas da síndrome hemolítico-urêmica, mas uma biópsia renal raramente é realizada nesses pacientes.

A doença vascular renal leva à isquemia glomerular e à ativação do sistema renina-angiotensina, possivelmente resultando em exacerbação da hipertensão. A terapia anti-hipertensiva costuma levar ao agravamento da função renal; esse declínio na função renal pode ser pior em pacientes com estenose ostial de alto grau de uma ou ambas as artérias renais. A lesão renal aguda pode requer diálise; a redução da função renal pode ser revertida com o controle da PA a longo prazo.

Os pacientes com hiperatividade simpática podem causar emergências hipertensivas. Situações que causam hiperatividade simpática incluem:

- Retirada de agentes anti-hipertensivos de ação curta como a clonidina, propranolol ou outros ß-bloqueadores. Normalmente, a reinstituição do medicamento recentemente descontinuado reduzirá a PA.

- Uso de agentes simpatomiméticos pode causar hipertensão grave e dano ao órgão final; evitar ß-bloqueadores.

- Feocromocitoma pode produzir hipertensão grave e dano agudo aos órgãos alvo; evitar ß-bloqueadores.

 - Disfunção autonômica grave (por exemplo, Guillain-Barré e síndromes de atrofia de múltiplos sistemas ou lesão medular aguda) é ocasionalmente associada à emergência hipertensiva; esses pacientes podem ser tratados com nitroprussiato.

 

A menos que um ß-bloqueador beta tenha sido retirado recentemente, o seu uso é contraindicado nessas situações, já que a inibição da vasodilatação induzida pelo receptor ß pode resultar em vasoconstrição a-adrenérgica sem oposição e um aumento adicional na PA. Durante a gestação, opções medicamentosas incluem metildopa, hidralazina e labetalol. Fenoldopam e nicardipina também podem ser utilizados nesses pacientes.

 

Bibliografia

 

1- Malachias MVB, Souza WKSB, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT, et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol 2016; 107(3Supl.3):1-83.

2- Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/

ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71:e13–e115.

3- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.

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