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encefalopatia hipertensiva

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/09/2018

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A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença comum no Brasil, tendo a prevalência de 32,5% em adultos. A elevação da pressão arterial (PA) é uma queixa comum em pronto-socorro, correspondendo a 3 a 25% dos atendimentos, englobando desde o controle ambulatorial insuficiente até, muito menos frequentemente, as emergências hipertensivas (EHs). A maioria dos pacientes com PA significativamente elevada (pressão arterial sistólica [PAS] =180mmHg e pressão arterial diastólica [PAD] =120mmHg) não apresenta lesão aguda em órgão final (a chamada hipertensão assintomática grave).

Os termos “urgências hipertensivas” e “emergências hipertensivas” surgiram em 1993 pelo V Joint National Committe on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure como proposta de classificação funcional das crises hipertensivas. São consideradas urgências hipertensivas (UHs) quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão alvo.

Em contrapartida, as EHs são definidas como elevação acentuada da PA (PAS >180mmHg e PAD >120mmHg) com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão alvo. Para definir EH, é necessário haver lesão de órgãos-alvo; entre elas, estão a dissecção de aorta, a isquemia coronariana aguda, o edema agudo de pulmão, os acidentes vasculares cerebrais e sobretudo a encefalopatia hipertensiva.

A encefalopatia hipertensiva é a principal lesão de órgão alvo nas EHs. A sua definição é relativamente vaga, representando toda a constelação de sinais e sintomas associados ao edema cerebral, que ocorre devido a um aumento súbito ou elevações súbitas da PA. A encefalopatia hipertensiva é um diagnóstico de exclusão, não tendo um marcador específico, e sendo necessário descartar outras etiologias de disfunção do sistema nervoso central (SNC). A patologia é totalmente reversível com a diminuição de 10 a 25% dos níveis da PA.

 

Fisiopatologia

 

A encefalopatia hipertensiva só ocorre devido à perda dos mecanismos de autorregulação da PA que, no cérebro, são utilizados para manter uma pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Com elevações leves a moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a uma vasoconstrição arterial e arteriolar para manter uma PPC adequada.

Aumentos agudos da PA, que podem ocorrer por múltiplos motivos como o uso de medicamentos ou a retirada deles, isquemia, entre outros fatores. Quando os níveis pressóricos ultrapassam certos limiares, essa pressão é transmitida para o tecido cerebral e a autorregulação não impede a transmissão desse aumento da PA para o tecido cerebral.

Os pacientes apresentam vasodilatação e extravasamento de plasma, com edema cerebral secundário. O acometimento é na forma de edema cerebral vasogênico difuso, com vasoespasmo, isquemia, aumento da permeabilidade vascular, hemorragias puntiformes e edema intersticial. O envolvimento da retina pode causar visão turva progredindo até cegueira.

Quando presentes, os déficits neurológicos focais não seguem um padrão anatômico singular e podem ocorrer em lados opostos do corpo, indicando disfunção cerebral difusa, em vez de uma síndrome de acidente vascular cerebral anatomicamente localizada ou de lesões que ocupam espaço. O papiledema, embora difícil de reconhecer, é bastante comum, juntamente com significativa retinopatia hipertensiva.

 

Avaliação e Achados Clínicos

 

A PA deve ser verificada em ambos os braços e, eventualmente, nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (no mínimo, 3 medidas). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser questionado ativamente, sobretudo o uso de drogas adrenérgicas como a cocaína. A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e sopro abdominal, pode nos indicar uma dissecção de aorta. Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema pulmonar.

O exame de fundo de olho é essencial nessa avaliação; por meio da fundoscopia, pode-se utilizar a classificação de Keith-Wagener-Baker de retinopatia hipertensiva:

               Grau 0 - normal

               Grau 1 - estreitamento arterial mínimo

               Grau 2 - estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais

               Grau 3 - estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato Grau 4 - grau 3 mais papiledema

 

Os sintomas são relacionados com o edema cerebral. A cefaleia é o sintoma mais frequentemente descrito, ocorrendo em 85% dos pacientes. Os pacientes podem apresentar náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma associados, além das alterações visuais e retinianas. O paciente pode apresentar alterações visuais inespecíficas, como escotomas e borramento da visão. O exame de fundo de olho costuma apresentar papiledema, embora pacientes com hemorragias retinianas e sem papiledema possam apresentar sintomas similares.

Os achados sugestivos de retinopatia hipertensiva incluem transudatos periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular. Exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando identificadas, tais anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto, elas podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente.

As lesões da retinopatia aguda são distintas das alterações mais crônicas, que incluem estreitamento arterial, fio de cobre ou prata das arteríolas, estreitamento arteriovenoso, e hemorragias retinianas. Desafios técnicos e falta de experiência provavelmente contribuem para a fundoscopia ser relativamente pouco realizada no DE. A fotografia digital não midriática do fundo de olho pode ajudar a superar esses problemas e mostrou-se promissora como adjuvante para detectar alterações crônicas e agudas associadas à retinopatia hipertensiva no DE.

Ao exame físico, além das alterações, a fundoscopia mostra alterações do nível de consciência. O diagnóstico é de exclusão, ou seja, deve-se excluir outras causas de alterações neurológicas. Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem ser realizados exames de imagem para descartar isquemia ou hemorragias cerebral.

Os exames de imagens de SNC podem fornecer achados indiretos, como edema cerebral difuso, edema da substância branca na região parieto-occipital, visualizado melhor em ressonância nuclear magnética, cujo achado é indicativo de encefalopatia hipertensiva. Além disso, devem ser descartadas causas metabólicas e infecciosas para as alterações neurológicas, seja pela história e exame físico, seja por exames complementares. Uma das características da encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do quadro com a redução da PA.

 

Manejo

 

O manejo é com o controle pressórico adequado, mas sem diminuição abrupta dos níveis pressóricos. O objetivo do tratamento é a redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora, tendo o cuidado para reduzir no máximo 25% nas primeiras 24 horas, ou seja, nas próximas 23 horas se espera diminuir mais 5 a 10% dos níveis pressóricos.

Para atingir esse objetivo, a medicação mais comumente utilizada é o nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua, que é um potente vasodilatador arterial e venoso, ou o labetalol, que é um bloqueador a e ß adrenérgico. O nitroprussiato apresenta meia-vida de 3 a 5 minutos.

Após a melhora do quadro e o controle da PA, deve-se trocar a terapia de endovenoso para via oral, podendo fazer o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (Ieca) como o captopril ou bloqueadores de canal de cálcio, como o anlodipino ou a clonidina, que é uma medicação relativamente rápida em sua ação, mas sem os riscos do uso do nifedipino sublingual, que é proscrito nesses pacientes.

O tratamento inclui, ainda, as manobras de suporte associado; uma das principais medidas é o controle de crises convulsivas, que ocorrem em 15 a 20% dos pacientes com encefalopatia hipertensiva. A medicação mais utilizada nessa situação é a fenitoína em caso de crises recorrentes, mas existem poucos estudos comparativos de diferentes medicações anticonvulsivantes em pacientes com encefalopatia hipertensiva.

 

Referências

 

1- Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/

ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71:e13–e115.

2- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.

3-Grassi D, O'Flaherty M, Pellizzari M, et al. Hypertensive urgencies in the emergency department: evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with different profiles. J Clin Hypertens (Greenwich) 2008; 10:662.

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