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Embolia pulmonar

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 14/09/2018

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A embolia pulmonar (EP) ocorre quando um trombo entra na circulação arterial pulmonar. A maioria das EPs resulta de trombose venosa profunda (TVP) nas pernas, nos braços ou na pelve e, ocasionalmente, na veia jugular ou na veia cava inferior. O termo tromboembolismo venoso (TEV) inclui EP e TVP.

Nos EUA, ocorrem cerca de 200 mil episódios de EP nova ou recorrente diagnosticada a cada ano, e o dobro disso terá TVP sem EP confirmada. O TEV afeta coletivamente cerca de 1 em 500 pessoas por ano na América do Norte, e 1 em cada 300 pacientes adultos com TVP recebe o diagnóstico. A incidência de TEV aumenta com a idade, atingindo o pico de 1 em 100 por ano aos 80 anos.

Com base em dados de autópsias, a EP é a segunda causa de morte súbita, inesperada e não traumática em pacientes ambulatoriais. A gravidade dos casos de TEP é dependente de sua apresentação hemodinâmica, com pacientes instáveis hemodinamicamente com taxa de letalidade de até 45%, mas apenas 4 a 5% dos pacientes com EP apresentam choque. Em pacientes com EP hemodinamicamente estáveis com menos de 50 anos e sem outras comorbidades, a taxa de letalidade é de 1%.

 

Fisiopatologia

 

Os coágulos sanguíneos ocorrem quando o estado pró-coagulação excede a remoção por fibrinólise. As trombofilias são condições que desequilibram o equilíbrio entre a fibrinólise e a coagulação em relação a um excesso de coagulação. A maioria das diretrizes classifica o TEV como provocado (ou secundário) ou não provocado (idiopático).

Os TEVs provocados ocorrem muitas vezes por condições autolimitadas no tempo, geralmente após cirurgia recente, trauma ou qualquer condição associada à imobilidade de membro. A neoplasia maligna ativa é um fator provocador de TEV frequentemente persistente. Outros fatores precipitantes incluem doenças ou condições que impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção, doença crônica, uso de estrogênio, gravidez ou puerpério inicial e idade acima de 50 anos. Os pacientes com TEV não provocadas não apresentam fatores de risco conhecidos, sugerindo uma tendência aumentada da coagulação.

A maioria dos TEVs diagnosticados na emergência é não provocada. Os pacientes com TEV não provocado têm 15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação com 5% para aqueles com um episódio provocado. Por essa razão, aqueles com TEV não provocado geralmente recebem um tratamento mais longo do que os com TEV provocado. Aqueles com TEV provocado têm uma taxa de mortalidade em 1 ano mais alta, possivelmente por comorbidades, incluindo neoplasia maligna.

Trombos venosos que são grandes o suficiente para causar EP clinicamente significativo podem se formar nas veias poplítea, femoral comum, femoral superficial, pélvica, axilar, jugular e grande. Pelo menos, um terço dos pacientes com TVP tem EP concomitante, mesmo quando o paciente não apresenta sintomas de EP. Embora 75 a 80% dos pacientes hospitalizados com EP apresentem TVP demonstrada em exame de imagem, apenas 40% aqueles com EP têm TVP concomitante.

Na EP, a correlação entre o grau de obstrução vascular pulmonar inicial e a gravidade clínica é ruim, mas pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia geralmente começam a apresentar sintomas de EP quando, aproximadamente, 20% da vasculatura pulmonar se torna ocluída. Com maior carga de coágulos, a pressão arterial (PA) pulmonar aumenta, levando à dilatação ventricular direita e à lesão miocárdica, causando a liberação de troponina e peptídeo natriurético tipo B.

A dilatação ou lesão do ventrículo direito, evidenciada na tomografia computadorizada (TC) ou ecocardiografia (ECO) ou sugerida pela elevação da troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, indica insuficiência cardíaca direita e aumento do risco de choque circulatório e morte. Os dois principais mecanismos de morte por EP parecem ser uma oclusão abrupta da artéria pulmonar quase total que leva à atividade elétrica sem pulso e assistolia por efeito isquêmico no sistema de condução de His-Purkinje.

Aproximadamente, um terço dos sobreviventes de grandes EPs apresenta disfunção cardíaca direita persistente e sintomas graves. Em torno de 5% dos pacientes com EP evoluem com hipertensão pulmonar crônica e dispneia incapacitante. As trombofilias hereditárias aumentam o risco de TEV, embora a maioria desses pacientes não tenha conhecimento dessa condição até que ocorra um episódio.

O risco de TEV recorrente naqueles com trombofilia conhecida é o mesmo daqueles que tiveram um TEV prévio não provocado. Com a imobilidade do membro, o risco aumenta, dependendo da articulação, como segue: cotovelo (mínimo), ombro, tornozelo, joelho e quadril (a maioria). A imobilização aguda do quadril e do joelho em uma das pernas causa o maior risco de TEV, enquanto a imobilização do punho, isoladamente, provavelmente não apresenta risco aumentado.

Além da presença de imobilidade do membro, o risco de TEV aumenta com a imobilidade do corpo inteiro ou imobilidade neurológica, e imobilidade >8 horas. Mais da metade dos pacientes com EP no pós-operatório recebem o diagnóstico após a alta hospitalar, e o tempo médio entre a cirurgia e o diagnóstico de EP é >10 dias. O risco aumenta com a idade do paciente, bem como em cirurgia longas, cirurgia aberta e cirurgia em que a tromboprofilaxia não é realizada.

As cirurgias de maior risco incluem cirurgia abdominal por neoplasia, cirurgia de substituição de articulações e cirurgia no cérebro ou na medula espinal, no contexto de déficits neurológicos. No entanto, o risco de recorrência após TEV provocado pela cirurgia é geralmente menor do que o TEV não provocado, embora o risco de recorrência em 4 anos varie de 5 a 11% ao ano, dependendo do procedimento cirúrgico.

O risco trombogênico das neoplasias malignas varia com fatores do hospedeiro, estágio do tumor e tipo de tumor. Em geral, quanto mais indiferenciado o tipo celular e maior a carga tumoral (especialmente metástase à distância), maior é o risco. Neoplasias malignas particularmente trombogênicas incluem adenocarcinoma, glioblastoma, melanoma metastático, linfoma e mieloma múltiplo.

Os cânceres de pâncreas, estômago, ovário e células renais apresentam um risco notoriamente alto. O risco de TEV é alto durante a fase de indução da quimioterapia. O tratamento concomitante com fatores de crescimento de hemácias, como a eritropoietina, aumenta o risco de trombose, independentemente do tipo ou estágio do tumor. Embora o tabagismo aumente o risco (por exemplo, câncer) e atue sinergicamente com a obesidade e o uso de contraceptivos orais, ele não é um fator de risco independente para TEV.

 

Achados Clínicos

 

Os pacientes com EP podem ter uma apresentação clínica que varia desde o paciente assintomático até quadros de morte súbita. Pacientes com comorbidades semelhantes podem ter apresentações clínicas drasticamente diferentes. A marca registrada da PE é dispneia inexplicada por achados auscultatórios, alterações no eletrocardiograma (ECG) ou diagnóstico alternativo claro na radiografia de tórax.

A dor torácica com características pleuríticas é o segundo sintoma mais comum de EP, embora cerca de metade de todos os pacientes diagnosticados com EP no departamento de emergência (DE) não apresente queixa de dor torácica. A dor clássica na EP é no tórax entre as clavículas e a margem costal, que aumenta com tosse ou respiração, não é puramente subesternal e não se manifesta da pele ou do músculo.

O infarto pulmonar pode causar dor focal grave, embora a maioria dos pacientes com EP e dor torácica pleurítica não tenha evidência radiográfica de infarto pulmonar. O infarto pulmonar nos segmentos basilares do pulmão pode se manifestar como dor referida tanto no ombro como cólica ureteral. Além dos sintomas comuns de dor torácica e dispneia, de 3 a 4% dos pacientes no DE com PE têm síncope, e outros 1 a 2% com crise de início recente (ou atividade semelhante à convulsão) ou confusão.

Como cerca de 20% das pessoas têm um forame oval patente, a EP que aumenta as pressões do lado direito pode levar ao trânsito da direita para a esquerda de material trombótico nos átrios e chuveiros na circulação do cérebro, produzindo sintomas semelhantes ao AVC, chamados de síndrome da embolia paradoxal. Os sintomas neurológicos podem variar amplamente, de achados localizados clássicos, estado mental alterado transitório, e sintomas de mielopatia atípica (por exemplo, dormência abaixo da cintura). A presença de forame oval patente piora o prognóstico na EP.

No exame físico, sinais vitais anormais sugerem estresse cardiorrespiratório agudo em um paciente com EP como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e, às vezes, febre baixa. Infelizmente, a EP não altera qualquer sinal vital de forma previsível e, aproximadamente, metade dos pacientes com EP comprovada tem frequência cardíaca <100bpm no momento do diagnóstico, e um terço deles têm sinais vitais precoces anormais que se normalizam no DE.

O mecanismo dos sinais vitais alterados resulta em obstrução ao sangue e coágulo, que, juntos, estimulam as fibras eferentes adrenérgicas para o coração e causam distúrbio ventilação-perfusão nos pulmões. A carga de coágulos não prevê alterações de sinais vitais de forma confiável, sem correlação clara entre o coágulo medido e a frequência cardíaca inicial ou a oximetria.

Embora, aproximadamente, 10% dos pacientes com EP apresentem temperatura >38ºC, menos de 2% dos pacientes com EP têm temperatura >39,2ºC. A maioria dos pacientes com EP tem pulmões limpos na ausculta. Sibilos ou estertores bilaterais tornam possível um diagnóstico alternativo de broncoespasmo ou pneumonia, mas não excluem a EP. Por exemplo, o infarto pulmonar pode produzir estertores sobre o segmento pulmonar afetado.

 

Observações

 

Algumas considerações devem ser levadas em conta:

               O risco de idade torna-se significativo em 50 anos e aumenta a cada ano de vida até os 80 anos de idade.

               Obesidade: na população geral, o risco de TEV começa no índice de massa corporal (IMC) >35kg/m2 e aumenta com o aumento do IMC.

               Gravidez: 70% de todos os EPs periparto ocorrem no pós-parto; o risco aumenta com o trimestre do estado de parto (porém, o risco geral permanece baixo durante toda a gravidez).

               O maior risco de recorrência é para o TEV não provocado nos homens, particularmente se o dímero-D continuar elevado.

               Neoplasias sólidas: risco maior com adenocarcinomas e doença metastática; uma história de câncer inativo provavelmente não aumenta o risco.

               As leucemias agudas e o mieloma conferem o maior risco, especialmente quando tratados com L-asparaginase e os derivados da talidomida.

               Trombofilias: com tipo sanguíneo não-O, anticoagulante lúpico, fator V Leiden e a deficiência de proteínas C e S e deficiência de antitrombina, há o maior risco.

               Cirurgia recente ou risco aumentado com intubação endotraqueal ou anestesia epidural de trauma maior e contínua, pelo menos, 4 semanas após a exposição; o risco varia com o tipo de cirurgia.

               Imobilidade: a imobilidade aguda do membro de duas articulações contíguas confere o maior risco.

               Repouso na cama: torna-se um fator de risco em, aproximadamente, 72h.

               Cateteres: causam, aproximadamente, metade das TVPs do braço.

               Viagem de longa distância: os dados publicados são controversos; em geral, o risco torna-se significativo após 6 horas de viagem contínua.

               Tabagismo: um fator de risco populacional, mas não um fator que aumenta a probabilidade de TEV no cenário de emergência; pode aumentar o risco de outros fatores, como a obesidade.

               IC: relacionada principalmente à gravidade da disfunção sistólica.

               Risco de acidente vascular cerebral (AVC): risco maior no primeiro mês após o déficit.

               Estrogênio: o período de maior risco é nos primeiros meses.

               Inflamação não infecciosa: exemplos são doença inflamatória intestinal, lúpus e síndrome nefrótica. O risco de TEV aumenta mais ou menos proporcionalmente à gravidade da doença subjacente.

 

Com relação à doença cardiopulmonar, deve ser observado o seguinte:

               Disfunção cognitiva faz com que a história seja menos confiável; aproximadamente, 20% dos pacientes com EP perdidos por médicos de emergência tiveram demência de base.

               Tamanho e localização do coágulo: coágulos proximais causam distúrbio ventilação perfusão e dispneia; coágulos distais causam infarto com dor.

               Ocorrência gradual da EP; o sintoma se sobrepõe à disfunção ventricular esquerda; menos de metade dos pacientes com EP descrevem o início dos sintomas de forma súbita.

               Exame: pode-se ouvir uma B3 de ventrículo direito ou um desdobramento de segunda bulha S2; a presença de cateteres percutâneos no braço aumenta a probabilidade de trombose da veia axilar.

 

Diagnóstico

 

O ECG de rotina na emergência geralmente demonstra achados inespecíficos em pacientes com EP. A leitura da oximetria de pulso média é menor em pacientes com EP provada do que naqueles sem EP (93 ± 2% versus 95 ± 3%), embora esse sinal possa estar ausente naqueles com EP. Da mesma forma, a pressão parcial média de oxigênio no sangue arterial (PaO2) é menor (73 ± 19mmHg versus 80 ± 21mmHg) e a diferença entre a pressão parcial estimada de oxigênio nos alvéolos (PaO2) e a Pao2 medida, o gradiente alvéolo-arterial [P (aa) o2] é aumentado.

A PA parcial de dióxido de carbono (Paco2) é geralmente baixa, refletindo um aumento de 20 a 50% na ventilação minuto para compensar a perda de eficiência pulmonar secundária ao aumento do espaço morto. Outros pacientes com EP têm uma radiografia de tórax com uma ou mais anormalidades, incluindo cardiomegalia, atelectasia basilar, infiltrado ou derrame pleural - todos achados inespecíficos para EP.

Em <5% dos pacientes, existe uma área em forma de cunha de oligemia pulmonar (sinal de Westermark - geralmente, de obstrução completa da artéria lobar) ou opacificação periférica em formato de cúpula (corcova de Hampton: indicativa de infarto pulmonar). A presença de hipoxemia ou dispneia com os pulmões limpos no exame físico e na imagem sugere EG.

O ECG de 12 derivações geralmente é inespecífico, com taquicardia sinusal ou alterações inespecíficas das ondas ST e T. Pode ter inversão da onda T nas derivações V1 a V4, bloqueio incompleto ou completo do ramo direito e o clássico, mas incomum S1-Q3-T3. Estimar a probabilidade pré-teste para TEV em um paciente é o primeiro passo na seleção de uma via diagnóstica.

Pesquisas diagnósticas agressivas podem causar danos desproporcionais ao benefício de hemorragia associada à anticoagulação para um resultado falso-positivo ou diagnóstico de coágulo pequeno autolimitado ou nefropatia por contraste. Uma abordagem é testar mais somente naqueles com probabilidades de pré-teste >2,5%; aqueles com uma probabilidade pré-teste de EP <2,5% são mais propensos a serem prejudicados do que ajudados por um teste de diagnóstico, mesmo um teste de dímero-D.

Os critérios para descartar EP ou critérios PERC preveem de forma confiável uma probabilidade de EP que está abaixo do limiar de teste de 2% em pacientes com suspeita clínica baixa. A regra PERC é excelente para descartar TEP se associada com um escore de Geneva de baixo risco. Um estudo mostrou que a regra PERC tinha 100% de sensibilidade na mesma população quando combinada com baixa probabilidade de pré-teste como foi projetada, o que também foi o caso em outros estudos.

Assim, o peso da informação disponível indica que a EP pode ser seguramente excluída pela combinação de baixa probabilidade pré-teste mais uma regra negativa PERC. No entanto, nem todos os pacientes que têm algum critério positivo PERC devem ser submetidos a um teste objetivo para EP, uma vez que qualquer pessoa com mais de 50 anos seria testada com qualquer achado, mesmo se a suspeita fosse baixa.

A maioria dos sistemas de previsão de EP categorizados classifica o paciente em uma das duas categorias (baixa ou não baixa probabilidade) ou três (baixa, moderada ou alta probabilidade). Um deles usa um método derivado de banco de dados computadorizado com base no método de estimar uma probabilidade de porcentagem numérica discreta de EP.

A pontuação de Wells é o sistema de pontuação mais robusto para categorizar a probabilidade pré-teste para ambas as EPs. As regras originais da pontuação de Wells separam os pacientes em grupos de probabilidade baixa, moderada e alta. Os sistemas de pontuação para EP do escore de Wells produzem, de forma confiável, um aumento gradual na probabilidade de presença de coágulo com pontuações mais altas.

O sistema de pontuação de Wells foi modificado para classificar os pacientes que estão sendo avaliados para possível EP em um grupo de baixo risco (escore =4) ou não baixo risco (escore >4). A regra de Charlotte é projetada para categorizar os pacientes em um grupo de baixo risco ou de não baixo risco. A regra de Wells tem um componente subjetivo, que é o julgamento clínico da probabilidade de um diagnóstico alternativo. Tanto a regra de Charlotte quanto o escore revisado de Geneva excluem avaliações subjetivas.

O ensaio dímero-D é o melhor exame de sangue para excluir TEV, trabalhando com base no princípio de que os coágulos contêm fibrina que é degradada naturalmente através da ação da plasmina. A degradação da fibrina libera a proteína dímero-D no sangue. Múltiplos fabricantes produzem um ensaio ligeiramente diferente, mas o teste dímero-D pode ser amplamente classificado como qualitativo ou quantitativo.

Os testes qualitativos, geralmente, têm menor sensibilidade diagnóstica, mas maior especificidade em comparação com testes quantitativos. Os quantitativos costumam ser realizados no laboratório do hospital e exigem, pelo menos, 1 hora. Diferentes testes de dímero-D têm distintos limiares para o normal devido a diferentes anticorpos de captura e métodos ópticos de detecção.

Alguns laboratórios relatam resultados na concentração de massa do dímero-D (por exemplo, nanogramas por mL ou mcg/mL), e outros relatam unidades equivalentes ao fibrinogênio. Duas moléculas de fibrinogênio produzem uma unidade dímero-D, de modo que o número de unidade equivalente do fibrinogênio é duas vezes o número do dímero-D para a mesma medida.

Alguns médicos preferem começar com uma regra de decisão clínica, como a pontuação de Wells. Os achados de exame de ventilação-perfusão não diagnóstica (V/Q) requerem a confirmação dos resultados de outro teste, como a angiografia pulmonar por tomografia computadorizada.

A angiotomografia computadorizada (ATC) é a modalidade de imagem mais comum para PE, identificando um coágulo como um defeito de enchimento artérias pulmonares com contraste. Equipamento com detectores (por exemplo, scanners de 64 ou 128 cabeças) permite melhor resolução e observação de defeitos de enchimento em artérias pulmonares subsegmentares. A sensibilidade diagnóstica e a especificidade de uma TC adequada são de cerca de 90%.

A maioria dos protocolos de angiografia pulmonar por TC exige que o paciente fique em decúbito dorsal e prenda a respiração por alguns segundos. Na maioria dos centros, o paciente deve ter um cateter IV periférico (calibre 20 ou maior) ou uma linha fixa aprovada para permitir a injeção do contraste, e o cateter central não pode ser usado para injeção. Além do reconhecimento do coágulo, a TC pode detectar diagnósticos alternativos, muitas vezes pneumonia (8 a 22% dos casos).

A concordância interobservador na identificação de defeitos de preenchimento segmentar ou maior é muito boa, mas a concordância interobservador para coágulos subsegmentares é ruim. Na prática, aproximadamente 10% das TCs são inadequadas devido a artefato de movimento secundário ou opacificação ruim da artéria pulmonar, comumente em obesos.

Os ensaios quantitativos de dímero-D apresentam sensibilidade de 94 a 98%, e a especificidade varia de 50 a 60%. O dímero-D tem uma meia-vida de, aproximadamente, 8h e pode ser elevado por, pelo menos, 3 dias após o TEV sintomático. As causas mais comuns de um resultado de dímero-D falso-negativo ou positivo estão listadas na Tabela 56-8; Notadamente, todos os fatores de risco para TEV podem elevar o nível de dímero-D, o qual aumenta com a idade e deve ser ajustado para manter a capacidade de exclusão adequada.

A fórmula mais comum estudada é a idade x 10 nanogramas/mL (por exemplo, um paciente de 80 anos teria um limiar ajustado para anormal a 800 nanogramas/mL). Isso pressupõe o ponto de corte convencional de dímero-D de 500 nanogramas/mL; em um grande estudo multicêntrico, essa abordagem ajustada resultou em uma taxa muito baixa de falso-negativo (0,3%) quando usada em conjunto com um escore de Wells =4 ou um escore simplificado de Genebra revisado.

Anafilaxia ou edema pulmonar desencadeados por contraste, com risco de vida, são muito raros, ocorrendo em 1 a cada 1.000 pacientes. Dos pacientes submetidos à TC contrastada, 15% desenvolvem nefropatia por contraste, definida como um aumento de 25% ou mais na concentração de creatinina sérica dentro de 2 a 7 dias após o exame.

Atualmente, a única medida profilática útil para reduzir a nefropatia por contraste é a hidratação com soluções cristaloides intravenosas equilibradas. Outras complicações da TC incluem extravasamento de contraste em um membro que pode causar dor ou síndrome compartimental e criação de uma tromboflebite secundária.

A cintilografia ventilação-perfusão pode identificar um defeito de perfusão quando a ventilação é normal (V/Q). O escaneamento mede a cintilação produzida a partir de um átomo emissor de raios y e produz uma imagem que traça a densidade de cintilações emitidas a partir do tórax usando duas fases. As imagens de perfusão são, geralmente, obtidas em primeiro lugar, e requerem um cateter IV periférico para injeção e para que paciente possa se sentar e deitar durante o procedimento.

O componente de ventilação requer que o paciente respire em um nebulizador para inalar um aerossol que contenha o isótopo. Uma cintilografia V/Q homogênea em todo o pulmão na porção de perfusão tem quase 100% de sensibilidade ao excluir EP, independentemente da aparência da porção de ventilação.

Um V/Q com dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha na fase de perfusão com ventilação normal nessas regiões indica >80% de probabilidade de EP. Todos os outros achados do exame não são diagnósticos; tomados isoladamente, esses não podem excluir ou diagnosticar EP. A angiografia pulmonar direta identifica um coágulo como um defeito de enchimento dentro da artéria pulmonar. Esse teste requer a colocação de um cateter na artéria pulmonar, em geral por meio da veia femoral, seguida da injeção de 150 a 300mL de material de contraste.

As vantagens da angiografia pulmonar direta incluem a capacidade de demonstrar defeitos de enchimento em vasos de 3mm ou menores; a capacidade de medir as pressões arteriais pulmonares; e o potencial para tratar a EP com modalidades direcionadas por cateter intrapulmonar ou implantar um filtro de veia cava. Desvantagens da angiografia incluem a falta de disponibilidade, a exposição à radiação e a possibilidade de complicações relacionadas ao contraste, as arritmias cardíacas e as raras perfurações cardíacas ou pulmonares.

A ultrassonografia (USG) é o teste de imagem de escolha na TVP; isso pode ser feito rapidamente, sem uso de radiação ionizante. Quando realizada pelo ultrassonografista experiente, tem sensibilidade diagnóstica de 90 a 95% e especificidade de 95% para TVP. A sensibilidade média para TVP de USG realizada por um médico emergencista treinado em comparação com o teste de imagem de referência é de 96,1%, com uma especificidade média ponderada de 96,8%.

No entanto, os detalhes do desempenho do teste e do treinamento são importantes, pois a USG de compressão de dois pontos pode perder alguns coágulos, e os novos usuários precisam de experiência com, pelo menos, 10 exames antes de adquirirem a habilidade adequada. O ecografista comprime manualmente a sonda e compara o achatamento da veia com o da artéria. Se a veia comprime completamente, enquanto a artéria permanece patente, esse achado indica “compressibilidade normal”, e a ausência de trombo é inferida.

Por outro lado, se a veia não comprimir, o exame será considerado positivo para um trombo. O exame pode ser difícil de ser realizado em pacientes obesos, e a probabilidade de um resultado indeterminado aumenta com o índice de massa corporal do paciente. O componente de compressão do exame causa dor em alguns pacientes e pode promover embolização do coágulo.

A venografia por TC indireta adquire imagens axiais das veias da perna durante a fase de retorno venoso minutos após o contraste ser injetado para a angiotomografia de tórax. Atualmente, fatores como baixa taxa de utilidade clínica, aumento da radiação gonadal, baixa resolução técnica e baixa confiabilidade interobservadores para TVP distal apontam para baixo valor da venografia por TC de rotina na investigação de um paciente com DE suspeito de EP.

Depois de encontrar uma manifestação fisiológica de EP, o próximo passo é perguntar: “Eu tenho mais do que uma baixa suspeita inicial de PE?” Baixa suspeita significa que a interpretação é a presença EP <15%. Se a resposta a essa pergunta for sim, um teste de diagnóstico será necessário; se for não, é possível que o EP seja excluído usando-se a regra de PERC. Se os oito dos critérios da regra de descarte de EP forem atendidos, nenhum teste adicional será necessário; se qualquer um dos oito não for atendido ou existir um achado proeminente, recomenda-se a realização de um teste de diagnóstico para EP.

 

Etapa 3

 

Se a EP não puder ser excluída com a regra PERC, escolha um resultado de teste de diagnóstico que possa produzir uma probabilidade pós-teste de <2%. Um ensaio quantitativo de dímero-D quantitativo ajustado à idade é o melhor teste diagnóstico em pacientes para os quais a suspeita clínica é baixa ou moderada baseada uma pontuação de Wells =4 ou uma designação “segura” de acordo com a regra de Charlotte. Antes de encomendar um ensaio de dímero-D, é importante considerar que os fatores poderiam elevar separadamente a concentração de dímero-D e prejudicar a utilidade.

 

Etapa 4

 

Deve-se testar somente aqueles com um resultado positivo de dímero-D; basear a escolha do próximo teste em fatores do paciente e da instalação. Em geral, o segundo passo para um paciente com suspeita de EP e um resultado positivo de dímero-D é a ATC de tórax. A cintilografia V/Q é uma opção em pacientes grávidas ou pacientes com insuficiência renal ou reação adversa prévia ao material de contraste.

Avaliar a extremidade venosa dos EUA é outra opção; falta-lhe radiação ionizante e sua capacidade de diagnosticar TVP em um paciente com sintomas de EP equivale a diagnosticar a EP diretamente. No entanto, a sensibilidade diagnóstica da USG de membro inferior para EP é <40%; portanto, todos os pacientes com suspeita de EP para os quais os achados dos EUA são negativos requerem imagens vasculares pulmonares.

Para diagnosticar o TEV, a avaliação clínica e os testes diagnósticos geralmente devem ter uma probabilidade de 80% ou mais, o que é possível com os coeficientes de probabilidade e de pré-teste necessários para diagnosticar ou excluir EP.

Para entrar em um regime de teste de EP, o paciente deve ter, pelo menos, uma manifestação fisiológica de PE. Isso pode ser um sintoma (por exemplo, dor no tórax ou torso, um problema respiratório ou estado mental alterado) ou um achado (por exemplo, um sinal vital anormal) que pode ser produzido por um coágulo no pulmão. A manifestação fisiológica deve ser colocada no contexto do paciente determinado. Um resultado D-Dímero positivo não deve ser usado para descartar EP.

Um paciente de baixo risco com TC demonstrando um grande defeito de enchimento na artéria pulmonar principal certamente tem EP. Em contraste, um paciente de baixo risco com imagem de TC parcialmente obscurecida por artefato de movimento e um defeito de preenchimento excêntrico em uma artéria segmentar com consolidação pulmonar necessita de mais testes. Com uma TC indeterminada, as opções são USG venosas e um ensaio quantitativo de dímero-D.

Se os resultados venosos nos EUA forem positivos, deve-se assumir e tratar a EP. Se os resultados forem negativos, mas a concentração de dímero-D for oito vezes superior ao limite superior do normal, a probabilidade de TEV agudo é alta e apoia a terapia. Se o paciente não tiver TVP detectada por imagem ou EP e tiver uma concentração de dímero-D normal ou marginalmente elevada, são indicadas novas imagens antes que a anticoagulação seja iniciada, especialmente se o paciente tiver algum risco aumentado de complicações hemorrágicas.

A combinação de um defeito de enchimento pequeno e irregular em um angiograma de TC de qualidade subótima, juntamente com evidências de ausência de TVP, concentração de dímero-D normal ou mesmo marginalmente elevada (<150% do limiar) e uma V/Q de baixa probabilidade, suporta a decisão de não iniciar anticoagulação em um paciente com sinais vitais normais ou oxigenação.

Comumente, recomenda-se repetir USG dentro de 2 a 7 dias, o que pode ajudar a excluir o TEV. Pacientes com EP detectados até após a admissão do DE têm uma frequência mais alta de estado mental alterado e doenças cardíacas ou pulmonares preexistentes.

Dos que receberam alta hospitalar com EP detectada mais tarde, as características clínicas geralmente são falta de dispneia, dor torácica ou hemoptise com infiltrado pulmonar no exame de imagem (um infarto disfarçado de infecção) ou uma concentração menor de dímero-D e um pequeno coágulo distal visto na imagem vascular pulmonar. Mais evidências são necessárias para determinar se esses pacientes realmente se beneficiam de anticoagulação sistêmica se sem TVP concomitante.

Deve-se avaliar primeiramente os critérios de Wells para probabilidade pré-teste de TVP. Pacientes com baixa probabilidade pré-teste (escore <1) ou pacientes sem câncer, escore de DVT de Wells modificado =1 e resultado de dímero-D normal são seguramente considerados negativos para TVP; qualquer resultado positivo requer EU nesse grupo.

Pacientes com escores de Wells moderados a altos ou com probabilidade de TVP (escore de DVT de Wells modificado) devem ser submetidos ao teste dos EUA avaliando o dímero-D somente se o resultado dos EUA for negativo. Nesses casos, deve-se supor que não existe coágulo se os testes USG e dímero-D forem negativos; se eles tiverem resultados negativos nos EUA e resultados positivos de dímero-D, recomenda-se repetir a USG 2 a 7 dias depois.

O tratamento de TEV requer anticoagulação sistêmica para evitar a formação de coágulos e permitir que a fibrinólise endógena continue. Em muitos casos, o tratamento inicial para TEV é com heparina ou medicação semelhante à heparina. As duas opções mais comuns são a heparina não fracionada ou uma heparina de baixo peso molecular.

O tratamento inicial de anticoagulação para o TEV também pode incluir rivaroxabana via oral. Prevê-se que o apixabana em breve tenha aprovação da Food and Drug Administration (FDA). A dabigatrana também pode ser usada, mas requer anticoagulação com heparina por vários dias.

Os dados atuais favorecem o uso de heparinas de baixo peso molecular sobre a heparina não fracionada para tratamento de EP e TVP em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e custo, embora a magnitude do benefício não seja grande. Se não houver certeza sobre a presença de EP, a probabilidade pode guiar a terapia de anticoagulação; o benefício da anticoagulação empírica por 24 horas excede os riscos (sangramento e trombocistenia induzida por heparina) para qualquer paciente com uma probabilidade pré-teste de EP >20%.

O atraso na administração de heparina a pacientes com EP está associado ao aumento da mortalidade, mas nenhum estudo descobriu que a heparina administrada precocemente e antes da imagem melhora a morbimortalidade. Para pacientes com insuficiência renal grave e TVP aguda ou EP, a maioria dos especialistas recomenda a heparina não fracionada em relação à heparina de baixo peso molecular.

Nenhuma evidência demonstra qualquer benefício clínico para uma avaliação de trombofilia na orientação da intensidade ou duração da anticoagulação. Pacientes com TVP diagnosticados no DE recebem, geralmente, alta após receber o tratamento na primeira dose de heparina de baixo peso molecular e com anticoagulação continuada em ambulatório. Mais recentemente, muitos centros começaram a mesma prática para pacientes de baixo risco cuidadosamente selecionados com EP.

Pacientes com EP e baixo risco de morte, além de suporte domiciliar adequado, podem se qualificar para anticoagulação ambulatorial. A incidência de mortalidade a curto prazo e o risco de sangramento são muito baixos com o tratamento ambulatorial; o custo total dos cuidados é menor e a experiência é preferida pelos pacientes.

Recomenda-se selecionar pacientes de baixo risco usando os critérios Hestia ou o PESI. Se de baixo risco, avaliar os desejos do paciente e capacidade de cumprir; se não houver características de alto risco (troponina elevada, um peptídeo natriurético tipo B >100 picogramas/mL, hipertensão arterial pulmonar no ECG ou riscos de sangramento), o atendimento ambulatorial após uma permanência no DE (até 23 horas) é um opção; caso contrário, a hospitalização a curto prazo é uma boa escolha.

Na prática, a maior barreira à alta do DE qualquer paciente com TEV é garantir o acesso à anticoagulação. Se a varfarina for o anticoagulante de longo prazo, o paciente deve receber heparina de baixo peso molecular até que o tempo de protrombina esteja adequadamente prolongado e por, pelo menos, 5 dias.

Para heparina de baixo peso molecular, os pacientes ou suas famílias devem aprender como administrar injeções subcutâneas, ter acesso a medicamentos, ter uma consulta de acompanhamento em que o tempo de protrombina possa ser monitorado e receber aconselhamento sobre dosagem. Atualmente, apenas um anticoagulante oral mais recente, o rivaroxabana (Xarelto®), é aprovado para TVP e EP. Essa medicação não requer monitoramento do sangue ou o ajuste de dosagem para o tamanho do corpo. A principal limitação para o rivaroxabana é o custo.

A EP é classificada em três categorias com base na gravidade: maciça, subversiva e menos grave. Pacientes com EP maciça apresentam pressão arterial sistólica (PAS) <90mmHg por >15min, PAS <100mmHg com história de hipertensão ou redução >40% na PAS basal.

Pacientes com EP submaciça têm PA normal ou quase normal, mas com outras evidências de estresse cardiopulmonar. Todos os outros casos de EP são classificados como “menos graves”. Pacientes com EP de baixo risco não devem receber fibrinólise; aqueles com EP maciça (definida como uma PAS <90mmHg ou uma redução observada de 40mmHg) se beneficiam da fibrinólise.

Pacientes com EP submensiva mais grave (isto é, causando dilatação ou hipocinesia do ventrículo direito, troponina elevada ou peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemia persistente com angústia) também podem se beneficiar da fibrinólise, incluindo maior sobrevida e melhor qualidade de vida, embora com maior risco de sangramento.

A melhor evidência sugere considerar a fibrinólise sistêmica em pacientes sem contraindicações para fibrinólise e qualquer um dos seguintes: parada cardíaca; hipotensão; insuficiência respiratória, evidenciada por hipoxemia grave (leitura de oximetria de pulso <90%), apesar da administração de oxigênio, juntamente com evidências de aumento do trabalho respiratório; ou evidência de estiramento do lado direito do coração na ecocardiografia ou níveis elevados de troponina T ou I, ou ambos.

Contraindicações principais à terapia trombolítica incluem doença intracraniana, hipertensão não controlada na apresentação, cirurgia recente de grande porte ou trauma (últimas 3 semanas) e câncer metastático. Qualquer paciente com traumatismo craniano decorrente de síncope deve fazer uma TC antes da terapia.

A alteplase (ativador de plasminogênio tecidual) é o único agente atualmente aprovado para PE, administrado em doses de 100mg, IV, por mais de 2 horas. Enoxaparina (1mg/kg, SC) ou heparina não fracionada (80 unidades/kg em bolo, IV, seguidas de 18 unidades/kg/h) é o anticoagulante, com o tempo de tromboplastina parcial ativada mantido em <120s para a heparina não racionada. A heparina de baixo peso molecular é tipicamente iniciada após a infusão trombolítica.

Dois ensaios clínicos randomizados testaram a utilidade da administração intrapulmonar do ativador de plasminogênio tecidual dirigido por cateter e encontraram melhores resultados do que a heparina isoladamente, mas não melhor do que o ativador sistêmico do plasminogênio tecidual. Em vista dos resultados desse estudo, bem como dos riscos de cateterização arterial pulmonar e do atraso na liberação do fármaco associado devido à necessidade de ativar o conjunto de intervenções vasculares, a administração fibrinolítica intrapulmonar não é utilizada na maioria dos pacientes com EP maciça.

No entanto, a trombólise dirigida por cateter para PE requer uma dose muito menor de alteplase (aproximadamente, 10mg no total), o que pode conferir um menor risco de sangramento. Assim, a trombólise dirigida por cateter é uma opção para pacientes com mais de 65 anos, nos quais o risco de sangramento intracraniano é maior.

Alternativamente, 50mg de alteplase, IV, sistêmica, metade da dose aprovada pela FDA, é uma opção com vantagens de segurança. O uso de tenecteplase de dose escalonada (TNKase®), isto é, <60kg: dose de 30mg; =60 a <70kg: dose de 35mg; =70 a <80kg: dose de 40mg; =80 a <90kg: dose de 45mg; =90kg: dose de 50mg) parece oferecer eficácia semelhante ao tratamento com alteplase, embora ainda não tenha sido aprovada pela FDA.

Se disponível, a embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens com EP grande e proximal acompanhada de hipotensão. Como a embolectomia cirúrgica é frequentemente atrasada, a taxa de mortalidade relatada é de, aproximadamente, 30%. A quantidade de coágulo que pode ser extraída é muitas vezes extensa, e a remoção pode ajudar a limitar complicações cardiorrespiratórias posteriores.

Os pacientes com EP grave ou que recebem qualquer trombólise/extração geralmente são colocados em uma UTI. O tratamento ambulatorial de TVP e EP é favorecido em pacientes de baixo risco que podem aderir à terapia. Se o paciente tiver uma alta probabilidade pré-teste por Wells ou pelo escore revisado de Genebra, recomenda-se a TC vascular pulmonar.

No entanto, em mulheres grávidas, é preferível limitar a exposição fetal à radiação e ao contraste iodado e os níveis de dímero; em 228 mulheres grávidas com suspeita de TVP, encontraram uma prevalência de TVP na população estudada de 6,6%.

A EP isolada refere-se a um defeito de enchimento visto em uma pequena artéria pulmonar, geralmente <3mm de diâmetro e na ausência de TVP; os radiologistas em geral não concordam quando visualizam essas imagens separadamente. A incidência de identificação de PE subsegmentar cresceu bastante com o aumento da resolução da TC com multidetectores, mas o significado clínico não é claro. Isso levanta a preocupação de que a EP subsegmentar possa ser um artefato radiográfico em vez de uma doença verdadeira.

A maioria dos especialistas concorda que o tratamento é melhor naqueles com EP subsegmentar e câncer ativo; nenhum dado forte apoia a segurança da retenção da anticoagulação em outros com esse achado; a maioria ainda recebe anticoagulação padrão por 3 a 6 meses. É indicado discutir os riscos e benefícios do tratamento de PE subsegmentar com pacientes e seus médicos para ajudar a tomar a melhor decisão sobre anticoagulação.

 

Pacientes com Câncer com Tromboembolismo Venoso

 

Os dados atuais e diretrizes recomendam o tratamento de pacientes com câncer ativo com heparina de baixo peso molecular por, pelo menos, 6 meses. Alguns pacientes não podem aplicar injeções por períodos prolongados, forçando a escolha entre varfarina oral versus anticoagulante oral mais recente.

Dados agrupados de quatro ensaios com agentes mais novos em TEV relacionados ao câncer (dabigatrana, rivaroxabana e edoxabana) mostram melhores resultados com inibidores da trombina ou do fator Xa em comparação com a varfarina. Cerca de 2% dos pacientes com câncer são submetidos ao estadiamento e à vigilância. Esses pacientes são tratados com anticoagulação, geralmente em casa, se têm baixo risco.

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