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anafilaxia

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/12/2018

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Definições

 

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica grave que pode incluir hipotensão ou comprometimento das vias aéreas. A definição mais aceita de anafilaxia é a de Sampson e colaboradores, isto é, uma reação alérgica séria, que é rápida na sua instalação e pode causar complicações graves que incluem a morte. Essa reação ocorre em uma cascata potencialmente fatal, causada pela liberação de mediadores de mastócitos e basófilos de uma forma dependente de imunoglobulina E (IgE).

A reação anafilactoide, por sua vez, descreve as respostas clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, que não são IgE mediadas e não necessitam de uma exposição sensibilizadora. A via final na reação anafilática ou anafilactoide é a mesma, e o termo “anafilaxia” é, agora, utilizado para se referir a ambos, envolvendo ou não reação com IgE. O contraste radiológico, por exemplo, é um agente que provoca a reação anafilactoide.

A hipersensibilidade descreve uma resposta imune inadequada a antígenos geralmente inofensivos, enquanto a anafilaxia representa a forma mais drástica e grave de hipersensibilidade imediata. O choque anafilático é representando por colapso cardiovascular e fluxo sanguíneo insuficiente. Na avaliação dos pacientes com suspeita de anafilaxia, é importante lembrar que reações alérgicas agudas leves podem evoluir com resposta sistêmica grave, anafilaxia e morte.

 

Epidemiologia

 

A incidência e a prevalência da anafilaxia são difíceis de determinar, pois esses casos são, com frequência, subnotificados. A incidência estimada é de 4 a 50 casos a cada 100 mil habitantes ao ano, com prevalência de 0,05 a 2%, sendo responsável por 1 a cada 2.300 atendimentos nos serviços de emergência no Reino Unido e 1 a cada 250 internações nos EUA.

Nem idade, ocupação, raça, sexo, nem fatores geográficos aumentam o risco de anafilaxia. A maioria dos estudos indica que indivíduos atópicos não estão em maior risco de anafilaxia com picadas de insetos ou reações a medicações não atópicas. Asma e episódio prévio de anafilaxia, entretanto, são fatores de risco para anafilaxia grave ou fatal. Outro fator conhecido que aumenta o risco de desenvolver a anafilaxia é a exposição prévia a um antígeno de sensibilização e anafilaxia anterior.

A taxa de recorrência de anafilaxia é 40 a 60% para picadas de insetos, de 20 a 40% para os agentes de radiocontraste, quando ocorre nova exposição, e 10 a 20% para a penicilina. A prevalência de reações alérgicas menos graves no departamento de emergência é muito maior, mas os dados raramente são relatados; as reações de anafilaxia parecem estar apresentando uma incidência maior, em particular na população jovem.

Atualmente, as causas mais comuns de anafilaxias graves são o uso de antibióticos, como a penicilina, o contato com insetos e o uso de determinados alimentos. Entre os antibióticos, os ß-lactâmicos como a penicilina causam 400 a 800 mortes por ano nos EUA, com uma reação alérgica sistêmica em 1 a cada 10 mil exposições. A picada de Hymenoptera constitui, hoje em dia, a segunda causa mais comum de anafilaxia. Na população pediátrica, a alergia alimentar é a maior causa de anafilaxia.

 

Fisiopatologia e Etiologia

 

Os mecanismo básicos subjacentes de reações alérgicas são a degranulação de mastócitos e a liberação de mediadores por basófilos. As causas do degranulamento celular incluem cross-linking com IgE, ativação do complemento ou ativação direta ou modulação do ácido araquidônico. Nos estudos de Gel e Coombs, foi demonstrada a sequência alérgeno-IgE-histamina e sua ação em receptores.

O mecanismo mediado por IgE é também denominado de mecanismo de hipersensibilidade tipo I; nesse caso, o alérgeno se liga a o segmento Fab da IgE, que, posteriormente, irá ativar e liberar proteinoquinases presentes em basófilos e mastócitos. O resultado dessa cascata de fosforilação leva ao aumento de cálcio intracelular e à exocitose de grânulos com liberação de mediadores estocados nos grânulos daquelas células que incluem histamina, triptase, quimase, entre outros.

O Quadro 1 contém as causas comuns para anafilaxia e reações anafilactoides.

 

Quadro 1

 

Causas Comuns para anafilaxia e Reações Anafilactoides

Medicações

                    Antibióticos ß-lactâmicos

                    AAS

                    Sulfametoxazol-trimetoprim

                    Vancomicina

                    Aines

                    Alimentos e aditivos

                    Marisco

                    Soja

                    Nozes

                    Trigo

                    Leite

                    Ovos

                    Salicilatos

                    Sementes

                    Sulfitos

Outras

                    Picadas de insetos Hymenoptera

                    Contraste radiográfico

                    Látex

AAS: ácido acetilsalicílico; Aines: anti-inflamatórios não esteroides.

 

 

Os quatro mecanismos clássicos de hipersensibilidade são:

               Ligação cruzada de duas moléculas de IgE adjacentes em um mastócito ou basófilo por um antígeno multivalente.

               Reação de IgG e IgM para antígenos de superfície celular, resultando em ativação do complemento e citotoxicidade.

               Complexos de antígeno-anticorpo solúveis que ativam o sistema complemento.

               Ativação dos linfócitos T.

 

A anafilaxia “clássica” (hipersensibilidade mediadas por IgE) requer duas exposições separadas a um antígeno e um hapteno. O antígeno é uma molécula, comumente uma proteína, que pode estimular uma resposta imune por si própria. Haptenos são pequenas moléculas, tais como a penicilina, incapazes de estimular uma resposta imune, a menos que eles sejam acoplados a proteínas endógenas (por exemplo, albumina), resultando em um complexo antígeno suficientemente grande para ser reconhecido.

Na primeira exposição, o complexo de antígeno ou hapteno-proteína é processado por macrófagos e células dendríticas; em seguida, apresentado externamente na superfície da célula ligada ao complexo de histocompatibilidade principal (MHC)-2. As células T helper reconhecem o complexo antígeno-CPH-2 e, subsequentemente, induzem a proliferação e a diferenciação de células plasmáticas.

Na presença de interleucina (IL)-4, essas células plasmáticas produzem e liberam anticorpo IgE para a corrente sanguínea. O anticorpo IgE tem uma região variável específica para o antígeno que induz a resposta imune, e a região constante se liga a receptores IgE de alta afinidade presentes em grandes quantidades nas células mastro e basófilos. Esse processo de sensibilização leva dias ou semanas, resultando em um período latente durante o qual não ocorre resposta clínica ao antígeno.

Após o período de latência por reexposição ao antígeno, ocorre uma reação com a ativação de degranulação com liberação de mediadores químicos. Exemplos de gatilhos reacionais mediados por IgE incluem antibióticos, alimentos e picadas de Hymenoptera. Reações anafiláticas mediadas pelo complemento ocorrem sobretudo após a administração de produtos derivados do sangue secundária para a formação de complexos imunes.

A anafilaxia não imunológica ocorre quando uma substância exógena causa degranulação dos mastócitos por estimulação direta dos mastócitos ou por mecanismos desconhecidos. Essas reações são frequentemente referidas como anafilactoides. Exemplos de reações anafilactoides incluem a reação a corantes de radiocontraste, bloqueadores neuromusculares, opiáceos e dextranos.

O mecanismo de reações de radiocontraste é incerto; entretanto, acredita-se que a causa seja a ativação do complemento e sistemas de coagulação, relacionada, em parte, à elevada osmolaridade dos corantes. Desde o advento dos corantes de contraste não iônicos, a incidência de reações diminuiu drasticamente. Opiáceos e bloqueadores neuromusculares causam liberação direta de mediadores.

O AAS e outros medicamentos não esteroides causam sintomas anafiláticos por um processo que envolve a modulação da cicloxigenase e ácido araquidônico. Dentre os asmáticos, 5 a 10% têm essas reações, que incluem broncoespasmo, broncorreia, rinorreia e, raramente, hipotensão. Inibidores COX-2 seletivos parecem ser seguros para pacientes asmáticos sensíveis ao AAS.

A anafilaxia idiopática é um diagnóstico de exclusão, que ocorre quando nenhum agente causador pode ser identificado. Os pacientes sofrem recorrentes ataques, sem gatilhos identificados após extensa avaliação. Eles, muitas vezes, precisam de tratamento prolongado com prednisona em dias alternados para manter a remissão dos ataques.

As causas de anafilaxia em adultos variam entre as diferentes séries, sendo as principais:

               alimentos (33 a 34%)

               picadas de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas, 14%)

               medicamentos (13 a 20%)

               exercício (7%)

               imunoterapia (3%)

               látex e transfusão de plasma (menos de 1% dos casos)

               nenhuma causa identificada (19 a 37%)

 

Manifestações Clínicas

 

A anafilaxia é a forma de reação alérgica mais grave, causando, inclusive, risco de vida, muitas vezes envolvendo comprometimento respiratório ou cardiovascular, com as manifestações apresentando-se em tempos diferentes, por exemplo, o tempo entre o contato alérgeno e a morte pode variar de 5 minutos após a injeção de droga, de 10 a 15 minutos após picada de inseto e 35 minutos em anafilaxia secundária a alimentos.

Os sinais clínicos de reações alérgicas sistêmicas incluem urticária difusa e angioedema, e podem envolver outros sistemas como o neurológico e o gastrintestinal. Os sintomas podem incluir dores ou cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarreia, broncoespasmo, rinorreia, conjuntivite, arritmias, e/ou hipotensão. A rapidez com que os sintomas ocorrem se associa com a gravidade deles, podendo ser a poucas horas da exposição.

O quadro clínico pode seguir um curso unifásico em 75 a 80% dos casos ou bifásico ? no segundo caso, os sintomas desaparecem ou apresentam melhora parcial e retornam cerca de 1 a 8 horas depois; esse período pode se estender até 24 horas e ocorre em 3 a 20% dos pacientes. O clínico deve estar ciente de que até mesmo a urticária leve pode evoluir para anafilaxia e até para a morte.

A apresentação “clássica” de anafilaxia começa com prurido, rash cutâneo e urticária; essas manifestações cutâneas estão presentes em mais de 85% dos casos. Podem ocorrer também sintomas de vias aéreas superiores como coriza, prurido nasal e espirros, os quais são acompanhados por uma sensação de plenitude na garganta, ansiedade, uma sensação de aperto no peito, falta de ar, tontura; e a progressão dos sintomas pode levar a diminuição do nível de consciência, insuficiência respiratória, circulatória e colapso.

No exame físico, a presença de sibilos e estridor é comum. Na sua forma mais grave, perda de consciência e parada cardiorespiratória podem acontecer. A queixa de “caroço na garganta” e a rouquidão prenunciam o edema de laringe com risco de vida em pacientes com outros sintomas de anafilaxia. Manifestações gastrintestinais incluem náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal em cólicas.

Na maioria dos pacientes graves, os sinais e os sintomas começam em 60 minutos após a exposição. Em geral, quanto mais rápido do início dos sintomas, mais grave a reação, conforme evidenciado pelo fato de que a metade de mortes por anafilaxia ocorre dentro da primeira hora. Depois de os sinais iniciais e os sintomas diminuírem, os pacientes correm o risco de uma recidiva de sintomas.

O efeito é causado por uma segunda fase de libertação do mediador, um pico de 4 a 8h após a exposição inicial, e apresentando-se clinicamente 3 a 4h depois de as manifestações clínicas iniciais terem sido resolvidas. As reações alérgicas de fase tardia são mediadas principalmente pela liberação de leucotrienos cisteínicos, que apresentam reação lenta.

 

Diagnóstico

 

O diagnóstico de anafilaxia é feito pela história e pelo exame físico, e exames laboratoriais são de pouco ajuda. A anafilaxia deve ser considerada clinicamente quando o envolvimento de dois ou mais sistemas é observado, com ou sem hipotensão ou compromisso da via aérea (por exemplo, uma combinação de alterações cutâneas, respiratória e gastrintestinal ou cardiovascular). O diagnóstico é feito facilmente com uma história clara de exposição, tal como uma picada de abelha.

A triptase é uma protease neutra de função desconhecida na anafilaxia, que é encontrada apenas em grânulos de mastócitos e é liberada com degranulação. Os níveis séricos de triptase são elevados por vários horas e são úteis para confirmação posterior de uma suspeita de anafilaxia. Muitas vezes, tal como na alergia alimentar, a substância precipitante pode não ser conhecida.

Critérios diagnósticos para anafilaxia foram elaborados por Sampson e colaboradores e incluem:

               1. Início abrupto dos sintomas: ocorrendo de minutos a algumas horas com o envolvimento de pele, mucosas e, pelo menos, um dos seguintes: (a) envolvimento respiratório; (b) diminuição pressórica com sintomas de disfunção orgânica.

               2. Ocorrência de dois ou mais dos seguintes sintomas após exposição a alérgeno: (a) envolvimento de pele ou mucosas; (b) envolvimento respiratório; (c) diminuição pressórica ou sintomas associados; (d) sintomas gastrintestinais persistentes.

               3. Queda pressórica após exposição a alérgeno a que o paciente tem predisposição: o critério em adultos é pressão arterial sistólica (PAS) abaixo de 90mmHg ou queda de 30% dos níveis basais do paciente.

 

A presença de qualquer um desses três critérios torna o diagnóstico de anafilaxia altamente provável.

 

Diagnóstico Diferencial

 

O diagnóstico diferencial de reações anafiláticas é extenso, incluindo:

               reações vasovagais;

               isquemia miocárdica;

               arritmias;

               estado de mal asmático;

               epiglotite;

               angioedema hereditário;

               corpo estranho;

               obstrução das vias aéreas;

               síndrome carcinoide;

               mastocitose;

               disfunção de cordas vocais.

O diagnóstico diferencial mais comum de anafilaxia é uma reação vasovagal, que é caracterizada por hipotensão, palidez, bradicardia, sudorese, fraqueza e, às vezes, síncope. As manifestações asmatiformes apresentam no seu diagnóstico diferencial a própria asma, aspiração de corpo estranho, embolia pulmonar e síndrome da angústia respiratória aguda (Sara).

A mastocitose sistêmica e a leucemia de células mastoides também podem apresentar manifestações similares e são, necessariamente, diagnósticos diferenciais. O diagnóstico da anafilaxia é clínico, e o achado de elevação dos níveis de histamina é inútil, já que eles podem já ter diminuído durante a dosagem.

 

Tratamento

 

Dada a possibilidade de desenvolvimento de complicações com risco de vida, reações alérgicas agudas devem ser triadas rapidamente no serviço de emergência. A anafilaxia, definida pelo comprometimento das vias aéreas ou hipotensão, é, obviamente, uma emergência e deve ser rapidamente avaliada. O primeiro passo é evitar o fator precipitante, por exemplo, interrompendo a infusão de medicação que iniciou o quadro anafilático.

O manejo no serviço de emergência começa com o ABC primário (vias aéreas, respiração, circulação) e manobras de reanimação conforme a necessidade, e deve-se obter um acesso venoso. As terapias de primeira linha para anafilaxia (por exemplo, epinefrina, fluidos intravenosos e oxigênio) têm efeito imediato durante a fase aguda da anafilaxia, lembrando que a epinefrina é a medida de maior importância no manejo da anafilaxia grave.

Os sinais vitais, o acesso intravenoso, o oxigênio, a monitorização cardíaca, a oximetria de pulso e as medidas devem ser obtidos imediatamente. Proteger a via aérea é a prioridade. A via aérea deve ser examinadas quanto a sinais e sintomas de angioedema (por exemplo, edema de úvula, estridor, desconforto respiratório, hipóxia). Se o angioedema está produzindo desconforto respiratório, a intubação deve ser realizada prontamente, porque o atraso pode resultar em obstrução completa das vias aéreas.

Ao paciente deve ser dado oxigênio suficiente para manter a saturação arterial de oxigênio maior do que 90%. Fluxos iniciais de 8 a 10L/min são recomendados até que se consiga realizar a monitorização por oximetria, e o objetivo é manter saturação de oxigênio >92%. Apesar da importância da interrupção da exposição ao agente causador, medidas invasivas para interromper essa exposição, como a lavagem gástrica, não são recomendadas.

A adrenalina, apesar de sua importância, é pouco utilizada nos serviços de emergência de acordo com estudos. Se o paciente tem sinais de comprometimento cardiovascular, a epinefrina pode ser usada por via intravenosa (IV), devendo, inicialmente, ser administrada como em uma diluição de 1:100.000. Isso pode ser feito colocando epinefrina 0,1mg (0,1mL de diluição de 1:1.000) em 10mL de solução e infundindo em 5 a 10min (uma taxa de 1 a 2mL/min).

Se o paciente é refratário ao bolo inicial, a infusão de epinefrina pode ser iniciada colocando-se 1mg (1,0mL de diluição de 1:1.000) em 500mL de dextrose ou solução fisiológica em uma taxa de infusão de 1 a 4/kg/min (0,5 a 2mL/min), titulando-se o efeito. Os médicos, muitas vezes, hesitam em dar epinefrina IV por causa de seus efeitos colaterais (taquicardia, arritmia, tremor).

Ressalte-se que a dose inicial para adultos é muito diluída; é administrada ao longo de 5 a 10min, e pode ser imediatamente interrompida se arritmia ou dor torácica ocorrer. Para sintomas menos severos, a epinefrina pode ser usada via intramuscular (IM). A dose é de 0,3 a 0,5mg (0,3 a 0,5mL da diluição 1:1.000) repetida a cada 5 a 10min de acordo com a resposta ou recidiva.

A maioria dos pacientes não precisa de mais do que uma única dose. A adrenalina IM proporciona um maior e mais rápido pico do que a administração subcutânea, e deve ser o tratamento de escolha. Além disso, injeções na coxa são mais eficazes para se alcançarem níveis sanguíneos de pico que são injeções no músculo deltoide. Se o paciente é refratário ao tratamento apesar da adrenalina intramuscular repetida, uma infusão de epinefrina deve ser instituída. O cuidado se justifica em doentes que usam ß-bloqueadores, pois pode ocorrer hipertensão grave secundária à descarga adrenérgica sem oposição.

Deve-se lembrar que esses pacientes idealmente devem ter acesso venoso adequado obtido; idealmente, dois acessos de calibre 14 ou 16. Se a hipotensão está presente, é, geralmente, o resultado de choque distributivo e responde à reanimação com líquidos cristaloides. Os doentes devem receber um bolo de 1 a 2L (10 a 20mL/kg em crianças) concomitantemente com a infusão de epinefrina.

A terapia de segunda linha inclui corticosteroides, anti-histamínicos, medicamentos para asma e glucagon. Esses medicamentos são utilizados para tratar anafilaxia refratária aos tratamentos de primeira linha ou em associação com complicações e também para evitar recorrências.

A respeito dessas medicações, algumas considerações podem ser feitas:

Corticosteroides. Todos os pacientes com anafilaxia devem receber corticosteroides. A metilprednisolona: 1?2mg/kg em crianças; até dose máxima de 125mg ou hidrocortisona em dose de 200 a 300mg, IV (5 a 10mg/kg em crianças até dose máxima de 300mg) é apropriada.

A metilprednisolona produz menor retenção de fluido do que a hidrocortisona e é preferida para idosos e pacientes nos quais a retenção de líquidos seria problemática (por exemplo, insuficiência renal e insuficiência cardíaca). Após a alta, sobretudo em pacientes com manifestações cutâneas persistentes os glicocorticoides, pode ser mantida dose de prednisona de 40mg por 3 a 5 dias.

Anti-histamínicos. A grande maioria dos pacientes com anafilaxia recebe anti-histamínicos, mas seu benefício parece ser limitado a manifestações cutâneas. A maior parte dos autores recomenda o uso de anti-histamínicos bloqueadores H1 para todos os pacientes com anafilaxia; essas medicações incluem a difenidramina, 25 a 50mg, IV.

O uso de bloqueadores H2 pode ter benefício em pacientes com urticária e manifestações cutâneas associadas, mas não é benéfico em outras manifestações de anafilaxia; se for usada a ranitidina, é recomendada com 50mg diluídos em 20?100mL de solução salina ou dextrose e infundido em 5 minutos.

A utilização de bloqueadores H2 é comum na urticária refratária; no entanto, evidência de benefício de estudos controlados não existe. A cimetidina não deve ser utilizada em pacientes idosos, com múltiplas comorbidades com disfunção renal ou hepática ou cuja anafilaxia é complicada pelo uso de ß-bloqueador. Após a dose intravenosa inicial de esteroides e anti-histamínicos, o paciente pode usar medicação oral.

Em caso de broncoespasmo, o uso de broncodilatadores seletivo, tal como nebulização intermitente ou contínua com albuterol ou fenoterol, deve ser instituído. Como seria de esperar, os asmáticos são frequentemente mais refratários ao tratamento de doenças alérgicas. No broncoespasmo grave, outros tratamentos, tais como anticolinérgicos e sulfato de magnésio, podem ser usados.

Os agentes anticolinérgicos devem ser adicionados ao salbutamol nebulizado no broncoespasmo agudo grave. O sulfato de magnésio melhora a função pulmonar e reduz internações quando administrado na asma aguda grave e sem grandes efeitos adversos; a dose do sulfato de magnésio é de 2g, IV, durante 20 a 30min em adultos e 25 a 50mg/kg em crianças. Ainda não há dados sobre o papel de antagonistas do receptor de leucotrienos no tratamento de anafilaxia.

Glucagon. O uso concomitante de ß-bloqueadores pelo paciente é um fator de risco para anafilaxia grave prolongada. Em um estudo, cinco pacientes que tinham reações prolongadas graves estavam sendo tratados com ß-bloqueadores. Para os que utilizam ß-bloqueadores com hipotensão refratária, o glucagon deve ser usado em uma dose de 1mg, IV, a cada 5min até que solucione a hipotensão, seguida por uma infusão de 5 a 15mcg/min. Os efeitos colaterais incluem náuseas, vômitos, hipocalemia, tonturas e hiperglicemia.

Pacientes com anafilaxia instável refratária ao tratamento devem ser admitidos na UTI. Ainda existe a descrição do uso da oxigenação por membrana extracorpórea em pacientes com anafilaxia refratária. Todos os pacientes que recebem a epinefrina devem ser observados; no entanto, o tempo de observação baseia-se na experiência.

Se o paciente continuar assintomático depois de tratamento apropriado após 4 horas de observação, pode receber alta. A recorrência tardia é rara, mas deve ser considerada em pacientes com história de reação grave e naqueles utilizando ß-bloqueadores. Outros fatores a considerar no planejamento de alta incluem distância de atendimento médico se o paciente mora sozinho, comorbidade e idade.

Na alta hospitalar, deve-se lembrar de encaminhar esses pacientes para seguimento e elaborar planos para eles reduzirem a recorrência, bem como a frequência e a gravidade de episódios futuros. Para todas as reações alérgicas, os pacientes devem ser instruídos sobre a forma de evitar uma futura exposição ao agente causador se possível.

A prescrição e as instruções claras sobre o uso de autoejetor de epinefrina devem ser prestadas aos pacientes com reações alérgicas graves ou anafilaxia quando o risco de uma recidiva é considerado substancial. Todos os pacientes com reações alérgicas devem ser encaminhados a um alergista. Aqueles com história de alergia grave devem utilizar, se possível, identificação pessoal com essa informação.

O tratamento ambulatorial deve incluir anti-histamínicos e um curso curto de corticosteroides, embora a evidência para isso seja fraca. A corticoterapia prolongada não deve ser necessária para a maior parte dos casos; no entanto, uma abordagem agressiva de longo prazo reduz a frequência de recidivas em anafilaxia idiopática.

Outros problemas alérgicos são brevemente abordados a seguir:

Urticária e angioedema. A urticária é uma reação cutânea marcada pelo desenvolvimento de placas eritematosas pruriginosas de tamanhos variados que, geralmente, são descritas como “fugazes”. O eritema multiforme é uma variação mais pronunciada de urticária, caracterizada por lesões de pele típicas alvo.

O angioedema é, provavelmente, uma reação semelhante, mas mais profunda, caracterizada por formação de edema na derme, envolvendo mais comumente a face e o pescoço, e extremidades distais, podendo ocorrer por diferentes processos patológicos. Essas manifestações podem acompanhar muitas reações alérgicas, mas também podem ser de natureza não alérgica. Os pacientes com angioedema podem ser divididos em cinco tipos conforme sua fisiopatologia:

               Hereditário

               Adquirido

               Imunológico/alérgico inibidor da ECA induzida

               Fisicamente induzido

               Idiopático

 

Como em todas as manifestações alérgicas, uma história detalhada deve ser obtida. Se um agente etiológico pode ser identificado, reações futuras podem ser evitadas. O tratamento dessas reações é, em geral, de suporte e sintomático, com as tentativas de identificar e remover o agente agressor. Os anti-histamínicos, com ou sem esteroides, são geralmente suficientes, embora a epinefrina possa ser considerada em casos graves ou refratários.

A adição de um bloqueador do receptor H2, tal como ranitidina, pode também ser útil em casos graves, crônicos ou que não respondem. Compressas frias podem ser calmantes para as áreas afetadas. A consulta de um especialista em alergia é indicada em casos graves, recorrentes ou refratários.

Angioedema da língua, dos lábios e do rosto é outra causa de apresentação na emergência com o potencial de obstrução das vias aéreas. O angioedema é causado por uma variedade de agentes; no entanto, o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) é um gatilho comum com angioedema, ocorrendo em 0,1 a 0,7% dos doentes que tomam inibidores da ECA. Felizmente, a maioria dos casos é ligeira e transitória.

O manejo é de suporte, com especial atenção para as vias aéreas; o uso de anti-histamínicos e corticoides não provou ser benéfico devido ao angioedema pelo inibidor da ECA. A retirada imediata do inibidor da ECA é indicado, e outro anti-hipertensivo deve ser prescrito, porém os agentes bloqueadores de receptores da angiotensina II não devem ser usados.

Pacientes com leve edema e nenhuma evidência de obstrução das vias aéreas podem ser observados, receber alta se diminuir o edema. O edema recorrente não ocorrerá a menos que o paciente tome um inibidor da ECA novamente. Os pacientes com moderado a grave edema, disfagia ou desconforto respiratório são admitidos para observação rigorosa.

O angioedema hereditário é uma doença autossômica dominante com um característico defeito na via do complemento e baixos níveis de Cl esterase, níveis elevados de inibidor de CDI esterase ou inibidor disfuncional. Estes, muitas vezes, envolvem o trato respiratório superior e o trato gastrintestinal. Os ataques podem durar de algumas horas a 1 a 2 dias. Trauma menor frequentemente precipita uma reação.

Muitos dos tratamentos típicos de reações alérgicas, tais como epinefrina, esteroides e anti-histamínicos, têm sido ineficazes. A profilaxia de ataques agudos é possível com androgênios atenuados, tais como estanozol, 2mg/d ou danazol, 200mg/d. Os ataques agudos podem ser encurtados pelo uso de  inibidor de esterase Cl (inibidor C1INH) ou pela substituição por plasma fresco congelado

Alergia alimentar. Reações de hipersensibilidade a alimentos ingeridos são geralmente causadas por reações a proteínas alimentares IgE mediadas, e, raramente, por aditivos. A alergia alimentar não mediada por IgE também tem sido descrita. Produtos lácteos, ovos, nozes e marisco são alguns dos alimentos mais comumente implicados.

A história dietética detalhada no prazo de 24h de sintomas alérgicos pode fornecer as melhores pistas para alergia alimentar, com especial atenção para histórico de alergia e reações anteriores. O diagnóstico é, muitas vezes, difícil; no entanto, pode requerer múltiplos episódios antes de um agente ser identificado. Os sintomas de alergia alimentar incluem edema e prurido dos lábios, boca, faringe; náuseas; cólicas abdominais; vômitos e diarreia.

As manifestações cutâneas, tais como angioedema e urticária, bem como anafilaxia, podem ocorrer. O tratamento para reações leves é de suporte, com a administração de anti-histamínicos para diminuir os sintomas. As reações mais graves ou anafilaxia têm manejo semelhante ao já descrito.

Picadas de insetos. Podem produzir reações significativas, particularmente em doentes sensibilizados. Os insetos Hymenoptera incluem três famílias: Apidae (abelhas), Formicidae (formigas) e Vespidae (vespas). Os venenos de cada família são únicos, embora todos tenham tipos semelhantes de componentes, sobretudo proteínas. Essa diferença explica a reatividade cruzada limitada vista entre picadas de diferentes insetos.

A reação normal das toxinas para essas picadas inclui dor localizada, prurido, edema e vermelhidão. Muitas vezes, isso é confundido com celulite, e o tratamento com antibióticos, de forma isolada ou em combinação com medicamentos antialérgicos, pode ser iniciado de forma inadequada. Indivíduos sensibilizados podem ter reações exageradas locais com ou sem manifestações sistêmicas.

As reações sistêmicas variam desde leve angioedema até anafilaxia. O diagnóstico depende da história clínica, com especial atenção para reações passadas, e um exame para localizar o local da picada. O tratamento é sintomático e de suporte. Leves reações locais podem ser manejadas com aplicação de gelo e anti-histamínicos orais. Reações mais generalizadas ou locais na cabeça e no pescoço podem beneficiar-se de curto curso de corticosteroides. As reações graves são manejadas como anafilaxia grave.

Alergia medicamentosa. Embora as reações adversas a medicações sejam um problema clínico comum, reações de hipersensibilidade verdadeiras representam menos de 10% desses problemas. Devido ao fato de a maioria das medicações serem moléculas orgânicas pequenas, é geralmente incapaz de estimular uma resposta imune por si só. Contudo, quando um metabólito torna-se ligado às proteínas, no soro ou na superfície das células, o complexo proteína-substância pode tornar-se um alérgeno e estimular as respostas do sistema imunológico.

A penicilina é a medicação mais frequentemente implicada em reações alérgicas verdadeiras e representa cerca de 90% de todas as reações alérgicas de medicações. Desses pacientes com choque anafilático fatal, mais de 95% dos casos foram associados à penicilina. Em geral, menos de 25% dos pacientes que morrem de anafilaxia por penicilina têm reações alérgicas exibidas durante o tratamento anterior com a medicação.

A administração de penicilina parenteral aumenta mais que o dobro da probabilidade de produzir reações alérgicas fatais em comparação com a administração oral. A reatividade cruzada da penicilina com cefalosporinas é 7%, e os pacientes com uma reação com ameaça à vida ou choque anafilático anterior à penicilina não devem receber cefalosporinas.

As manifestações clínicas da alergia a medicações variam amplamente. Reações semelhantes às de doença de imunocomplexos ou do soro são muito comuns, especialmente com sulfametoxazol-trimetropim e certas cefalosporinas (cefaclor sendo a mais frequente). A reação pode levar várias semanas para diminuir após a retirada da medicação. Mal-estar generalizado, artralgias, artrite, prurido, urticária, erupções e febre são sintomas comuns; adenopatias e hepatosplenomegalia podem ser identificadas no exame.

A febre medicamentosa pode ocorrer sem outros achados clínicos associados e também sem uma base imunológica. Imunocomplexos circulantes são, provavelmente, responsáveis pelas reações semelhantes ao lúpus causados por alguns medicamentos. Reações citotóxicas, tal como a anemia hemolítica autoimune induzida por penicilina, podem ocorrer.

Erupções cutâneas podem incluir eritema, prurido, urticária, angioedema, eritema multiforme, fotossensibilidade e reações graves, como as observadas na síndrome de Stevens-Johnson, e necrólise epidérmica tóxica também pode ocorrer. As complicações pulmonares, incluindo broncoespasmo e obstrução das vias aéreas, pode ocorrer. Reações de hipersensibilidade retardada podem ser manifestadas como uma dermatite de contato por medicações aplicadas topicamente.

O diagnóstico é melhor determinado por uma história cuidadosa e completa. O tratamento é de suporte, com medicamentos por via oral ou anti-histamínicos parenterais, glicocorticoides e agentes adrenérgicos, conforme já discutido. A retirada imediata da medicação é fundamental. Contudo, reações podem continuar ou retornar após um período de abstinência. Deve-se referenciar o paciente para o alergologista em casos refratários.

 

Referências

 

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2- Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report--Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391.

3-Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: Guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (in preparation). Allergy 2014.

4-Lieberman PL. Anaphylaxis. In: Middleton's allergy: Principles and practice, 7th ed, Adkinson NF Jr, Bochner BS, Busse WW, et al (Eds), St. Louis 2009. p.1027.

5-Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, et al. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2014; 113:599.

6-Sánchez-Borges M, Asero R, Ansotegui IJ, et al. Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: a worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012; 5:125.

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