FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Choque Cardiogênico

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/01/2019

Comentários de assinantes: 0

O choque cardiogênico é um estado agudo de débito cardíaco diminuído, resultando em perfusão tecidual inadequada, apesar do volume circulante adequado, e representa a principal causa de morte intra-hospitalar em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Felizmente, o choque cardiogênico não é uma apresentação usual da insuficiência cardíaca aguda representando cerca de 4% ou menos dos casos, embora possa ocorrer em até 8% dos casos de IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST) que evoluem com insuficiência cardíaca (IC).

A incidência do choque cardiogênico está diminuindo em parte como resultado do aumento do uso de intervenção percutânea para o IAM. Durante a última década, uma estratégia de revascularização precoce por intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica melhorou a sobrevida de pacientes com choque cardiogênico com isquemia aguda em comparação à terapia médica isolada. Apesar desses avanços, a mortalidade permanece alta, próxima de 50%, com metade das mortes ocorrendo nas primeiras 48 horas após a apresentação.

 

Fisiopatologia

 

O choque cardiogênico ocorre devido à incapacidade do ventrículo esquerdo em gerar fluxo arterial adequado para entrega de sangue oxigenado para os tecidos periféricos. A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM extenso que deprime a contratilidade miocárdica. Outras causas importantes de choque cardiogênico incluem miocardites, valvopatias e miocardiopatias e hipertensão arterial sistêmica (HAS) mal controlada. Taquiarritmias cardíacas e bradicardias podem também evoluir com choque cardiogênico. O choque cardiogênico apresenta alta mortalidade (50 a 80%).

A pressão arterial sistólica (PAS) cai devido ao baixo débito cardíaco, e a perfusão de órgãos vitais é limitada. Na ausência de aumento da resistência vascular sistêmica, a pressão arterial diastólica (PAD) também cai, resultando em hipoperfusão da artéria coronária. Isso cria um ciclo de agravamento da isquemia miocárdica e disfunção da bomba, e eventual descompensação cardíaca.

Historicamente, muitos autores acreditavam que o choque cardiogênico estava associado a uma vasoconstrição reflexa compensatória que aumentaria a resistência vascular periférica. Dados atuais mostram que a resistência vascular sistêmica média não é elevada em pacientes com choque cardiogênico, mesmo com uso de vasopressores. Além disso, a fração de ejeção ventricular esquerda (FE) média é apenas moderadamente deprimida (~30%) e pode ocorrer disfunção diastólica.

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica ocorre após o IAM e no choque cardiogênico devido à ativação do sistema complemento e à liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, incluindo citocinas e óxido nítrico sintase induzida. A resposta inflamatória também deprime a função da bomba, dilata a vasculatura periférica e aumenta o risco de morte. Estudos experimentais com inibidores de atividade inflamatório não mostraram benefícios.

As sequelas de lesão isquêmica grave, anormalidades neuro-hormonais e inflamatórias podem explicar a natureza reversível do choque cardiogênico em alguns pacientes. As grandes variações na FE, tamanho ventricular e resistência vascular sugerem que a fisiopatologia do choque cardiogênico é diversa e pouco compreendida.

São considerados critérios para o diagnóstico do choque cardiogênico:

               Hipotensão (PA sistólica <90mmHg por, pelo menos, 30 minutos)

               Índice cardíaco reduzido (<2,2L/min/m2)

               Pressão capilar pulmonar elevada (>15mmHg)

 

Achados Clínicos

 

O diagnóstico de choque circulatório pode ser feito à beira do leito pela observação de hipotensão, associada a sinais de hipoperfusão tecidual como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias e mal perfundidas. Os pacientes, geralmente, se queixam de falta de ar, dor torácica ou fraqueza, mas a história pode ser difícil de obter, principalmente em pacientes gravemente doentes. Deve-se excluir outras causas de choque, como sepse, embolia pulmonar (EP) maciça ou hemorragia. Deve-se verificar se existe uma história de doença valvular preexistente, doenças recentes, estados de hipercoagulabilidade, abuso de substâncias ou outros fatores de risco para choque cardiogênico.

Além da hipotensão, uma pressão de pulso <20mmHg é outro achado possível se a resistência sistêmica não tiver despencado, e a taquicardia sinusal é comum a menos que o paciente esteja sob medicações que bloqueiam uma resposta cardíaca. A menos que o paciente tenha avançado para o estágio de fadiga respiratória ou de respiração agonal, a taquipneia é comum. O exame pulmonar demonstra crepitações devido à presença de edema pulmonar, exceto nos casos de IC direita isolada. Distensão venosa jugular e reflexo hepatojugular positivo estão geralmente presentes. Deve-se, nesses casos, documentar a disfunção miocárdica e excluir a hipovolemia.

Os pacientes, em geral, são pálidos ou cianóticos e podem ter pele fria e extremidades mosqueadas ou outros sinais de hipoperfusão. O edema periférico sugere IC pré-existente. A diaforese indica a ativação do sistema nervoso simpático. A hipoperfusão cerebral pode resultar em estado mental alterado, e a hipoperfusão renal pode diminuir a produção de urina.

A avaliação do íctus cardíaco pode sugerir se a etiologia do choque cardiogênico é um evento agudo ou não. Quando o íctus se localiza em sua posição normal, aumenta a probabilidade de um evento agudo; por outro lado, o deslocamento do íctus sugere uma dilatação cardíaca associada a causas crônicas de disfunção cardíaca; o achado, entretanto, não é sensível, nem específico.

Cerca de 10% dos choques cardiogênicos após IAM são causados por complicações mecânicas. Um novo sopro pode ser o único achado de exame físico nessas circunstâncias; assim, deve-se procurar cuidadosamente qualquer sonda sistólica alta ou nova. A regurgitação mitral aguda pode ocorrer por ruptura de cordas tendíneas ou disfunção dos músculos papilares, acompanhada de um sopro holossistólico no ápice irradiado para a axila com estertores.

Com disfunção do músculo papilar, o sopro começa com a primeira bulha cardíaca, mas termina antes do segundo. Um defeito septal agudo é associado a um novo sopro paraesternal esquerdo holossistólico, muitas vezes com uma crepitação palpável, que diminui de intensidade à medida que as pressões intraventriculares se igualam. A insuficiência aórtica aguda é caracterizada por um sopro diastólico suave e uma primeira bulha mais suave.

 

Exames Complementares

 

Os sinais clínicos de choque cardiogênico incluem evidência de baixo débito cardíaco com hipoperfusão tecidual (hipotensão, alterações do estado mental, pele fria mosqueada) e evidência de sobrecarga de volume (dispneia, estertores, distensão venosa jugular).

Os critérios hemodinâmicos para choque cardiogênico incluem:

               Hipotensão sustentada (PAS <90mmHg)

               Índice cardíaco reduzido (<2,2L/min/m2)

               Pressão pulmonar elevada (>18mmHg), pressão de oclusão arterial

 

Não existem marcadores laboratoriais específicos para o diagnóstico de choque cardiogênico. Os biomarcadores cardíacos (principalmente troponina) podem não estar elevados na apresentação inicial de um evento isquêmico. Um hemograma completo exclui anemia, que pode contribuir para a isquemia cardíaca. Os pacientes podem apresentar lactato sérico aumentado; portanto, a verificação do lactato sérico poderá auxiliar no diagnóstico quando a hipotensão estiver ausente.

Devem ser solicitados eletrólitos e pesquisa da função renal e exames hepáticos para avaliar a disfunção de órgãos-alvo. Elevações maiores que 100 vezes o limite superior da normalidade, das transaminases, são associadas com choque cardiogênico e apresentam prognóstico ominoso. Os níveis séricos de peptídeo natriurético do tipo B (BNP) sérico é um indicador de disfunção ventricular esquerda. Devido ao seu alto valor preditivo negativo, um nível normal de BNP (<100 picogramas/mL), trata-se, praticamente, de choque cardiogênico como causa da hipoperfusão, a menos que tenham sido colhidos em fase muito precoce. Por outro lado, um BNP elevado não diagnostica o choque cardiogênico.

A gasometria arterial ajuda a identificar pacientes com risco de retenção de CO2, quantificar a presença e a gravidade da acidose e determinar a contribuição dos componentes metabólicos ou respiratórios para a acidose. O eletrocardiograma (ECG) ajuda a detectar isquemia, avalia ritmo e evidências de anormalidades eletrolíticas (por exemplo, hipocalemia) ou toxicidade de medicações (por exemplo, digoxina).

A radiografia de tórax mostra tipicamente congestão pulmonar, infiltrados alveolares e derrame pleural. A presença de cardiomegalia pode ocorrer em disfunção cardíaca de longa duração, e pode não explicar os sintomas agudos. A radiografia de tórax pode encontrar diagnósticos alternativos como pneumonia, pneumotórax, dissecção aórtica ou derrame pericárdico progressivo (forma cardíaca globular).

O ecocardiograma (ECO) point of care à beira do leito pode ajudar a excluir etiologias alternativas de choque, identificar complicações mecânicas e orientar a terapia. A avaliação deve incluir a avaliação da veia cava inferior (VCI) para determinar o status do volume e estimar a pressão atrial direita, visualizar derrame pericárdico e identificar o tamponamento cardíaco.

Quando o tamponamento está presente, pode-se verificar a presença de derrame pericárdico com dilatação associada da VCI e colapso diastólico do ventrículo direito (VD) e colapso sistólico do átrio direito. Quando ocorre ruptura cardíaca, pode haver um coágulo visível no espaço pericárdico. O ECO à beira do leito não é substituto pelo ECO transtorácico formal.

O ECO formal é capaz de usar o Doppler colorido e espectral para identificar complicações mecânicas e caracterizar a natureza do comprometimento cardíaco. O ECO pode ainda detectar outras causas de débito cardíaco diminuído, sobretudo EP. Se houver suspeita de catástrofes mecânicas após IAM, deve-se solicitar a avaliação imediata da cirurgia cardiotorácica enquanto é realizado um ECO à beira do leito. No caso de ruptura da parede livre do miocárdio, a morte é provável a menos que um pseudoaneurisma se forme.

A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar pode fornecer dados e orientar o tratamento, mas não está disponível na maioria dos serviços, e estudos não demonstraram alteração de desfechos clínicos com a sua utilização. As mensurações da pressão venosa central podem ajudar a guiar a ressuscitação com fluidos, sendo a tendência das pressões venosas mais importante do que os valores absolutos. A maioria dos pacientes necessitará de monitoramento contínuo da pressão arterial (PA), idealmente com cateter para monitorização invasiva de PA.

 

Tratamento

 

Em pacientes com choque cardiogênico, a avaliação da volemia deve ser realizada e, em caso de hipovolemia, deve-se realizar a administração cuidadosa em alíquotas de 250mL, solução isotônica de volume ao paciente, a menos que haja edema pulmonar significativo. Devem ser obtidos acesso venoso central e acesso arterial em todos os pacientes.

O oxigênio suplementar é indicado em todos pacientes com SaO2 <90%, e a proteção de vias aéreas deve ser realizada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência. A cateterização vesical é indicada para a monitorização de débito urinário. Outras medidas de monitorização incluem a oximetria de pulso e monitorização eletrocardiográfica. A correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser realizada, uma vez que predispõem a arritmias.

A analgesia com morfina (ou fentanil se a PAS estiver bastante comprometida) reduz a dor e a ansiedade, bem como o consumo de oxigênio. Arritmias e bloqueio atrioventricular total (BAVT) apresentam grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marcapasso. O uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas ou a pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas pode fornecer suporte temporário às vias aéreas, mas esses métodos exigem um paciente cooperativo hemodinamicamente estável.

A intervenção com maior potencial de benefício clínico no paciente com choque cardiogênico secundário à isquemia é a revascularização do miocárdio. A estabilização do paciente no departamento de emergência (DE) é feita enquanto o paciente não realiza a cineangiocoronariografia. No cenário pré-hospitalar, os pacientes com suspeita de choque cardiogênico devem ser encaminhados para um serviço que tenha capacidade de realizar cirurgia de revascularização cardíaca miocárdica de emergência.

A intubação endotraqueal é frequentemente necessária para manter a oxigenação e a ventilação. No entanto, a ventilação com pressão positiva pode diminuir ainda mais a pré-carga e o débito cardíaco e piorar a hipotensão. Deve-se, nesses casos, estar preparado para administrar um bolo de volume na ausência de congestão pulmonar, iniciar agentes inotrópicos ou um vasopressor se houver hipotensão.

Em pacientes com IAM, o ácido acetilsalicílico deve ser introduzido precocemente (se já não estiver em longo prazo), a menos que haja uma contraindicação absoluta. Se a PAS for >90mmHg, a dor torácica pode ser aliviada pelo uso cuidadoso de nitroglicerina ou morfina IV. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina e vasodilatadores orais não são indicados em pacientes com choque cardiogênico.

Os pacientes hipovolêmicos podem receber bolo de cristaloides, principalmente em caso de infarto do VD com hipotensão, se a congestão pulmonar estiver ausente. Se não houver melhora com o bolo de fluidos ou se houver congestão pulmonar, são indicados vasopressores ou inotrópicos. Em pacientes com PAS <80mmHg, a indicação é o uso de vasopressores; caso contrário, os inotrópicos são a escolha.

Uma metanálise recente da Cochrane que comparou inotrópicos e vasodilatadores em pacientes com choque cardiogênico demonstrou que o uso do levosimendam resulta em melhora discreta na mortalidade de pacientes em curto prazo. Nenhuma outra medicação demonstrou benefício. Estudos comparativos de levosimendam com dobutamina não mostraram benefício adicional com levosimendam, e, como esta última medicação tem um alto custo financeiro, a preferência é pelo uso da dobutamina.

A dobutamina é um agonista ß seletivo utilizado em pacientes em choque cardiogênico; tem como efeitos colaterais a exacerbação de hipotensão e indução de taquiarritmias. A dopamina pode ser utilizada em pacientes com PAS <80mmHg, mas estudos demonstram que podem aumentar a mortalidade e as complicações em indivíduos com choque cardiogênico.

Explicações para esse achado incluem taquicardia e o aumento da resistência vascular periférica; assim, em caso de hipotensão pronunciada, a noradrenalina provavelmente é a melhor opção e induz menos taquicardia. A adrenalina, embora apresente efeito agonista a e ß2, demonstrou aumento de mortalidade quando utilizada em pacientes com choque cardiogênico; portanto, o seu uso deve ser desencorajado.

Quando necessário, devem ser utilizadas medicações vasopressoras. Um estudo demonstrou que, em pacientes com disfunção cardíaca, a dopamina é associada ao aumento de eventos cardiovasculares e à mortalidade. A noradrenalina é indicada em pacientes com PAS <70mmHg. Na ausência de hipotensão significativa, a dobutamina é um dos pilares do tratamento farmacológico inicial, podendo aumentar a contratilidade cardíaca; logo, deve ser considerada como um agente individual se a PAS for =90mmHg, sem sinais de choque evidente ou disfunção orgânica.

Recomenda-se evitar o uso de dobutamina isolada quando a pressão sanguínea sistólica for <85mmHg devido ao seu potencial vasodilatador. A dopamina pode intensificar o trabalho cardíaco, aumentando a frequência cardíaca e também a PAD final do VE pelo seu efeito ß-agonista. A terapia combinada com um vasopressor (dopamina) e um inotrópico (dobutamina) pode ser mais eficaz que qualquer um dos agentes isoladamente.

A noradrenalina, quando combinada com a dobutamina, pode ter efeito sobre a vasoconstrição periférica maior do que a dopamina quando combinada com a dobutamina. Se o choque persistir apesar do uso desses agentes, um balão intra-aórtico é uma opção terapêutica, embora evidências de benefício sejam poucas. A epinefrina é uma alternativa à norepinefrina/dobutamina quando a dobutamina não estiver disponível.

Os pacientes em terapia com ß-bloqueadores podem ter uma resposta atenuada à dobutamina. A milrinona (um inibidor seletivo da fosfodiesterase) pode ser uma opção terapêutica se a dobutamina for ineficaz. Os vasoconstritores puros e os agonistas do receptor a1-adrenérgico, como a fenilefrina, são contraindicados porque aumentam a carga cardíaca pós-operatória sem aumentar a contratilidade cardíaca.

O benefício da revascularização miocárdica precoce tem maior benefício a curto prazo em pacientes com menos de 75 anos de idade, naqueles sem infarto do miocárdio prévio e naqueles tratados dentro de 6 horas do início dos sintomas. A sobrevida é maior em pacientes que recebem revascularização precoce em comparação com a estabilização médica, mesmo quando idosos. As diretrizes atuais não têm um corte de idade para a intervenção coronária percutânea.

A terapia trombolítica não é tão eficaz no estabelecimento da reperfusão no IAM com choque cardiogênico quanto no IAM não complicado. A sobrevida do choque cardiogênico é mais alta com intervenção coronária de emergência, seguida por balão intra-aórtico combinado com terapia trombolítica. A intervenção coronariana percutânea de resgate, por sua vez, não oferece o mesmo benefício de mortalidade que a intervenção coronária percutânea primária para esses pacientes.

A contrapulsação intra-aórtica com balão fornece suporte hemodinâmico pela diminuição da pós-carga (que diminui o consumo de oxigênio miocárdico) e aumento da PAD (que aumenta a perfusão coronariana). O balão intra-aórtico melhora a sobrevida após terapia trombolítica. Fora dos pacientes que recebem reperfusão, os benefícios a longo prazo do uso de balão intra-aórtico não são claros. A resolução de instabilidade hemodinâmica com suporte de balão intra-aórtico tem valor prognóstico positivo.

Se o choque cardiogênico persistir apesar da revascularização e da assistência médica máxima terapia, um dispositivo de assistência ventricular esquerda pode aumentar o débito cardíaco. Atualmente, esse dispositivo é aprovado apenas como uma ponte para o transplante, e a maioria dos pacientes com choque cardíaco não é candidata desse tipo. Uma metanálise recente não conseguiu demonstrar um benefício na mortalidade com os dispositivos de assistência ventricular esquerda comparados com bombas de balão intra-aórtico em pacientes com choque cardiogênico refratário ao suporte inotrópico e vasopressor.

A oxigenação por membrana extracorpórea pode fornecer suporte circulatório; ela é tipicamente instituída em situações de emergência quando a terapia médica máxima falha. O médico assistente deve considerar qual é o prognóstico dos pacientes antes de instituir a terapia com oxigenação por membrana extracorpórea. Nos melhores casos, essa terapia pode fornecer suporte até que a intervenção coronariana percutânea possa ser realizada ou até que o coração comece a se recuperar após a intervenção. Em outros casos, pode fornecer uma “ponte para decisão” para transplante ou colocação permanente do dispositivo de assistência ventricular esquerda.

Todos os pacientes com choque cardiogênico necessitam de internação em UTI em uma instituição com capacidade de revascularização invasiva. Em instituições sem recursos adequados, a transferência deve ser realizada o mais rápido possível. Se não houver outras modalidades de tratamento definitivo para o choque cardiogênico e se o hospital não tiver um laboratório de cateterismo ou se houver tempo de transporte prolongado para intervenção coronariana, deve-se administrar a terapia trombolítica.

 

Bibliografia

 

1-Glass C, Manthey D. Cardiogenic Shock in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2- Pauly DF. Managing Acute Decompensated Heart Failure. Cardiol Clin 32 2014: 145-149.

3- Montera MW. Summary of the II Brazilian Guideline Update in Acute Heart Failure 2009/2011.

4-Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2016; 18:891.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal