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Antimicrobianos

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/04/2019

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Os efeitos adversos associados aos antimicrobianos ocorrem principalmente em três circunstâncias:

               Efeitos colaterais que ocorrem com dosagem terapêutica em pacientes com tratamento agudo de condição infecciosa.

               Toxicidade aguda resultante de dosagem excessiva, intencional ou não.

               Efeitos subagudos a crônicos por uso terapêutico sustentado (mais raro).

 

Os efeitos colaterais podem ainda ser imunológicos (alérgicos) ou não imunológicos (farmacológicos ou idiossincráticos). Antibióticos causam mais reações alérgicas do que outras medicações, possivelmente devido à sua alta frequência de uso, com o seu uso sendo frequentemente repetido e interrompido. Às vezes, um diluente ou outro constituinte químico na formulação de um medicamento é a causa do efeito adverso.

A maioria dos pacientes que recebem uma superdose aguda de antimicrobianos permanece assintomática, e a observação é geralmente tudo o que é necessário. A mensuração dos níveis de medicações não é útil para o manejo, mas pode ser utilizada em circunstâncias específicas. Serão discutidos, neste texto, os principais efeitos adversos dos principais antimicrobianos, incluindo antifúngicos e antiparasitários, com foco nas manifestações de intoxicações agudas com superdoses das medicações.

 

Penicilinas

 

A intoxicação por penicilina pode causar diferentes efeitos como nefrite intersticial induzida por cristais, hematúria e insuficiência renal; o tratamento é apenas com suporte e ressuscitação volêmica. Amoxicilina-clavulanato classicamente causa diarreia, mas pode, ainda, com o uso de doses maiores que as recomendadas, e em casos raros, causar hepatite colestática (1 a 6 semanas após o início) e pancreatite. O tratamento é realizado com cuidados de suporte e retirada do medicamento.

Duas reações adversas agudas particulares à procaína penicilina G são a reação de Jarisch-Herxheimer e a síndrome de Hoigne. A reação de Jarisch-Herxheimer pode começar dentro de poucas horas após o tratamento antibiótico da doença de Lyme ou da sífilis precoce. Essa reação é caracterizada por cefaleia, febre, mialgias e erupção cutânea; em geral, as reações têm duração limitada a 24 horas, ocorrendo por liberação do antígeno liberado pelas bactérias lisadas.

A síndrome de Hoigne começa poucos minutos após uma injeção intramuscular ou intravascular de penicilina G procaína; é caracterizada por extrema sensação de apreensão, medo, alucinações, ilusões, hipertensão e taquicardia e convulsões. A causa dessa reação não é clara, mas os efeitos ocorrem na ausência de outros sinais de anafilaxia. Pode, ainda, ocorrer com o uso de amoxacilina.

As penicilinas estão associadas à supressão da medula óssea e a vasculites. Anemias hemolíticas autoimunes são raras, mas já foram descritas. Reações de hipersensibilidade são descritas, sobretudo com penicilina benzatina e cristalina. Existem relatos de hipopotassemia com alcalose metabólica com o uso da carbenicilina.

 

Cefalosporinas e Outros ?-Lactâmicos

 

As intoxicações agudas por penicilinas e cefalosporinas produzem principalmente náuseas, vômitos e diarreia, mas raramente são fatais. As cefalosporinas, particularmente o cefaclor, estão associadas à doença do soro e podem causar crises hemolíticas agudas, assim como as penicilinas. Cefalosporinas com a cadeia lateral de N-metiltiotetrazol, como cefazolina e cefotetan, podem produzir uma reação tipo disulfiram à medida que a cadeia lateral é liberada.

Duas reações adversas agudas que ocorrem com as penicilinas podem ocorrer com as cefalosporinas, como a reação de Jarisch-Herxheimer e a síndrome de Hoigne, que pode ocorrer com ceftriaxona. A pseudolitíase biliar é descrita com as cefalosporinas de terceira geração; efeitos hematológicos como granulocitopenia e trombocitopenia podem ocorrer. A anemia hemolítica com Coombs positivo também é descrita.

Grandes doses de penicilinas ou cefalosporinas podem produzir convulsões pela inibição do ácido ?-aminobutírico, e as convulsões são administradas pela administração de benzodiazepínicos ou barbitúricos. Convulsões resultantes de doses intratecais de penicilinas ou cefalosporinas podem requerer troca cerebral de fluido espinal para tratamento. O imipenem pode causar convulsões em overdose ou em doses terapêuticas, e estas são tratadas da mesma maneira.

Agitação, encefalopatia, crises de ausência e estado epiléptico não convulsivo foram relatados com cefazolina, ceftazidima, cefuroxima e cefepima. Os pacientes com maior risco de efeitos neurológicos adversos por ß-lactâmicos são aqueles com insuficiência renal, aqueles com doença subjacente. O cefepima, em particular, é associado com encefalopatia, particularmente em pacientes idosos. Os carbapenêmicos também apresentam risco de encefalopatia e convulsões, sobretudo com o imipenem; a diarreia também é frequente com essas medicações.

 

Clindamicina

 

A classe das lincosamidas inclui a clindamicina e a lincomicina, e suas principais toxicidades agudas são náusea, vômito e diarreia. Embora todos os antibióticos tenham sido associados à depleção da flora intestinal normal que permite a proliferação de Clostridium difficile.  A clindamicina está entre os antibióticos que apresentam maior risco para essa infecção, além de possíveis complicações de colite pseudomembranosa e megacolo tóxico.

A clindamicina é também associada a duas formas de lesão hepática:

               Elevações transitórias das aminotransferases séricas.

               Lesão hepática idiossincrática aguda caracterizada por icterícia, alanina transaminase, 2 a 12 vezes acima do valor basal, febre e erupção cutânea. Esta última forma de lesão, geralmente, apresenta lesão celular mínima na biópsia hepática e não está associada à insuficiência hepática.

A clindamicina pode, ainda, cursar com granulocitopenia e reações cutâneas.

 

Fluoroquinolonas

 

As quinolonas são antibióticos derivados da quinoleína, substância presente em vários alcaloides e drogas antimaláricas sintéticas. A intoxicação aguda por fluoroquinolonas raramente produzem efeitos fatais. As convulsões são uma consequência rara do uso de fluoroquinolona, possivelmente devido à inibição do ácido ?-aminobutírico ou pelo sequestro do magnésio, que também pode resultar no prolongamento do intervalo QT e causar torsades de pointes.

As fluoroquinolonas estão associadas à insuficiência renal aguda por uma reação de hipersensibilidade em que os fatores de risco incluem o uso concomitante de agentes bloqueadores da renina-angiotensina. A nefropatia induzida por cristal foi relatada com doses terapêuticas de ciprofloxacina. Aconselha-se precaução ao usar em crianças devido a problemas potenciais no desenvolvimento de cartilagem e dos ossos.

Em adultos, a ruptura do tendão tem sido atribuída ao uso de fluoroquinolona por até 120 dias após o início do tratamento com evidências cada vez mais crescentes de associação causal. Deve-se interromper o antibiótico naqueles que se queixam de tendões doloridos ou edemaciados. As fluoroquinolonas também estão associadas a disglicemias, erupção cutânea, doença do soro e zumbido. Outros efeitos comuns incluem náuseas, vômitos, dispepsia e outros efeitos gastrintestinais; o aumento de transaminases também é descrito. As reações de hipersensibilidade e urticariformes são raras com a medicação.

 

Linezolida

 

Os primeiros membros de uma nova classe de antibióticos são as oxazolidinonas sintéticas. Essas medicações fazem inibição da síntese proteica por se fixarem na subunidade 50S do ribossomo. São bacteriostáticas contra a maioria dos micro-organismos sensíveis.

A linezolida inibe a monoamina oxidase e pode levar à síndrome serotoninérgica quando usada concomitantemente com outras medicações serotoninérgicas, como inibidores seletivos da recaptação de serotonina. A terapia crônica com mais de 28 dias está associada à neuropatia periférica e à neuropatia óptica com perda da visão central e perda de cor e acuidade visual.

A acidose láctica pode ocorrer, especialmente em pacientes com numerosas comorbidades, incluindo sepse e cirrose. A linezolida também está associada a descoloração da língua, cefaleia, reações cutâneas, anemia, trombocitopenia e pancitopenia e hepatite colestática. Os efeitos graves, felizmente, costumam ser raros.

 

Macrolídeos e Cetolídeos

 

A reação adversa mais comum ao uso de macrolídeos é o desconforto gastrintestinal, com náuseas, vômitos, diarreia e, principalmente, dispepsia. O prolongamento do intervalo QT com potencial para ocorrência de torsades de pointes é associado com risco de vida. O mecanismo para esse efeito é o bloqueio das correntes de potássio e ocorre com o uso de eritromicina, claritromicina, telitromicina e, em menor grau, azitromicina.

A eritromicina e a claritromicina, mas não a azitromicina, também inibem a enzima citocromo P-450 3A4, que pode resultar em interações medicamentosas graves. Além disso, os macrolídeos estão associados a perda auditiva neurossensorial de alta frequência, hepatite colestática e, raramente, à pancreatite. Os cetolídeos apresentam efeitos colaterais relativamente similares aos macrolídeos.

 

Sulfametoxazol-Trimetropim

 

Os derivados da sulfanilamida têm estrutura similar ao ácido para-aminobenzóico (PABA), fundamental para a síntese do ácido fólico pelos agentes microbianos. Esses dois antimicrobianos trabalham juntos pelo seu efeito antibiótico e estão associados a muitos efeitos adversos comumente relatados. Entre eles, estão reações alérgicas, distúrbios hematológicos, hipoglicemia, metemoglobinemia, rabdomiólise e psicose.

O sulfametoxazol-trimetoprim também está associado à lesão hepática aguda idiossincrática com um padrão clínico sugestivo de alergia a medicamentos ou mecanismo de hipersensibilidade, e é particularmente comum entre pacientes infectados pelo HIV.

As reações gastrintestinais como náuseas e vômitos são frequentes, e também são descritas anemia aplástica, anemia hemolítica e megaloblástica. Reações cutâneas com dermatite esfoliativa, Stevens-Johnson e necrólise epidêmica tóxica podem ocorrer, sobretudo em idosos, embora sejam raras.

 

Vancomicina

 

A vancomicina faz parte da classe dos glicopeptídeos. A medicação pode causar ototoxicidade e reações cutâneas, e, em casos extremos, pode evoluir com a “síndrome do homem vermelho” caracterizada por prurido e exantema eritematoso. A síndrome do homem vermelho é uma resposta anafilactoide relacionada à infusão de vancomicina intravenosa.

Os sintomas podem incluir angioedema, dor torácica, dispneia, rubor, prurido e urticária. Raramente, essa síndrome também pode causar convulsões e colapso cardiovascular. A maioria dos sintomas desaparece dentro de 15 minutos quando a infusão é interrompida. Realizar a infusão com uma taxa mais lenta ou com maior diluição pode ajudar a diminuir a recorrência. O pré-tratamento com difenidramina também é útil. Nefrite intersticial e necrose tubular aguda podem ocorrer, assim como reações de anafilaxia e quadros reversíveis de neutropenia.

 

Triazóis Antifúgicos

 

Não é esperado que agentes antifúngicos como fluconazol, clotrimazol e miconazol produzam toxicidade grave em situações de intoxicação aguda. Efeitos gastrintestinais são os mais frequentes, incluindo náusea, dor abdominal, vômitos e diarreia. Alterações de função hepática também podem ocorrer. Existem relatos de alopecia com o uso prolongado de fluconazol em altas doses. No entanto, esse efeito é reversível com a suspensão do medicamento.

Reações adversas incomuns, como hepatotoxicidade, podem ocorrer, raramente levando a insuficiência hepática e morte. A lesão hepática é hepatocelular e pode ser acompanhada por eosinofilia, febre e erupção cutânea. A recuperação começa com a interrupção do medicamento e pode levar de 3 a 4 meses. Esses antifúngicos também estão associados a neutropenia e trombocitopenia, e inibem o citocromo P-450, potencializando a toxicidade de outros fármacos.

O itraconazol está associado a raros casos de hepatotoxicidade fulminante, inclusive em pacientes sem comorbidades ou disfunção hepática prévia. A função hepática deve ser monitorizada antes do início do tratamento e durante todo o período de uso da medicação. Outros efeitos relatados são náuseas, vômitos, diarreia, rash cutâneo, tonturas e cefaleia.

Casos de insuficiência cardíaca também foram descritos, e o fabricante recomenda cautela no uso do itraconazol em pacientes com disfunção cardíaca. O uso de altas doses (>600mg/dia) mostrou associação com um efeito semelhante ao da aldosterona, com hipertensão, hipocalemia e edema periférico.

O efeito colateral mais comum do voriconazol é uma alteração ocular chamada fotopsia, que ocorre em até 30% dos pacientes. Essa alteração é caracterizada por borramento visual, fotofobia, manchas brilhantes e alteração na discriminação de cores. Os sintomas, geralmente, ocorrem na primeira semana de terapia e são reversíveis em algumas semanas mesmo que a medicação não seja suspensa. O rash cutâneo é o segundo efeito mais comum, geralmente de característica maculopapular. No entanto, já foram descritas reações severas, como síndrome de Stevens-Johnson e epidermólise tóxica.

Todos os azóis causam hepatotoxicidade. No entanto, o voriconazol parece estar associado a um risco maior. A hepatotoxicidade pode manifestar-se mais comumente por elevação das transaminases, mas alguns pacientes manifestaram primariamente elevação de fosfatase alcalina. Outros efeitos menos comuns são: cefaleia, náuseas e vômitos, diarreia, dor abdominal e alucinações visuais.

 

Anfotericina B

 

A anfotericina B é um agente antifúngico de amplo espectro, cuja ação se baseia na afinidade da medicação por esteróis, principalmente o ergosterol, levando a alterações na síntese da parede celular do fungo. Pode ser fungistática ou fungicida, dependendo da concentração e da sensibilidade do patógeno envolvido. Está disponível na forma de deoxicolato, em dispersão coloidal (associada a sulfato de colesteril), em complexo com dois fosfolipídios e em vesículas lipossomais.

A anfotericina B é usada para infecções fúngicas progressivas e potencialmente fatais; raramente, é encontrada no departamento de emergência (DE) e na forma de intoxicação hiperaguda. Reações à infusão da anfotericina B, como febre, rash, náusea, vômitos e calafrios são comuns, podendo ser minimizadas com o uso concomitante de antieméticos, anti-histamínicos ou corticoides e com a administração lenta da medicação (pelo menos, em 4 horas).

A administração de meperidina (35?50mg) pode diminuir a severidade de tremores e calafrios. Algumas medidas como a diluição em concentrações inferiores a 0,1mg/mL, a infusão lenta da medicação e o uso de veias de grosso calibre ou acesso central podem minimizar a ocorrência de tromboflebite induzida pela anfotericina.

A anfotericina B lipossomal tem menos toxicidade relacionada à infusão do que as outras formulações. Os efeitos mais comuns são: anorexia, náuseas, vômitos, dores generalizadas, anemia, cefaleia e piora da função renal. Um declínio reversível do ritmo de filtração glomerular ocorre em até 80% dos pacientes que recebem anfotericina B. Hipocalemia, azotemia, acidose tubular renal, hipostenúria e nefrocalcinose também podem ocorrer.

A lesão renal pode ser acentuada na presença de hipovolemia ou uso concomitante de outros agentes nefrotóxicos. Alterações em exames laboratoriais são comuns e incluem hipo ou hipercalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, aumento de enzimas hepáticas e bilirrubinas e elevação dos níveis de ureia e creatinina. O uso de anfotericina B em emulsão lipídica pode estar associado a uma menor incidência de disfunção renal, com base em estudos experimentais e alguns estudos clínicos; pode causar desconforto torácico associado à infusão.

Estudos comparativos com anfotericina B lipossomal demonstraram que essa formulação tem eficácia equivalente com menor incidência de febre, calafrios e nefrotoxicidade em relação ao deoxicolato. Reações anafiláticas e broncoespasmo já foram relatados; no entanto, não são efeitos frequentes.

Outros efeitos incomuns são: insuficiência cardíaca, edema pulmonar, icterícia, hepatite, insuficiência hepática, gastrenterite hemorrágica, melena, agranulocitose, leucopenia, trombocitopenia, alterações de coagulação, perda auditiva, diplopia, neuropatia periférica. Superintoxicações agudas estão associadas a febre, cefaleia, náusea, vômitos, rigidez, hipotensão e taquicardia, anemias, arritmias, perda de eletrólitos, nefrotoxicidade, neuropatia e parada cardíaca.

 

Antimaláricos

 

A toxicidade pela cloroquina, geralmente, começa dentro de 3 horas após a ingestão com náusea, vômitos e diarreia. Colapso cardiovascular pode ocorrer, com prolongamento do complexo QRS e bloqueio nodal atrioventricular. A hipotensão pode ser mais grave do que a observada com a superdosagem de quinina e é acompanhada por depressão respiratória e hipocalemia.

A toxicidade neurológica pode incluir cefaleia, obnubilação e convulsões. Cuidados de suporte agressivos são necessários. Uma diminuição na taxa de mortalidade foi demonstrada na superdosagem de cloroquina tratada com intubação precoce, lavagem gástrica, sedação profunda com benzodiazepínicos e suporte pressórico vasoativo com epinefrina para manter a pressão arterial sistólica de 100mmHg.

Os efeitos colaterais mais comuns da mefloquina incluem diarreia, náuseas, vômitos e vertigens, bem como elevação transitória de transaminases. A mefloquina é utilizada na profilaxia ou no tratamento da malária resistente a medicamentos e está associada a uma variedade de complicações. A mefloquina é, ainda, uma causa rara de depressão cardíaca e eventos graves do sistema nervoso central (SNC), incluindo convulsões, alucinações e psicose.

Efeitos em SNC, como cefaleia, insônia e sonhos vívidos, ocorrem em até 25% dos pacientes. A mefloquina não é recomendada como terapia de primeira linha e é contraindicada em pacientes com convulsões ou transtornos psiquiátricos. A primaquina pode causar dor abdominal, náuseas, dispepsia, prurido, cefaleia, anemia hemolítica em pacientes com deficiência da G6PD e raramente arritmias. Granulocitose, granulocitopenia, hipertensão e depressão neurológica são complicações raras associadas à superdosagem.

A quinina pode causar toxicidade cardíaca, que inclui o antagonismo do canal de sódio e potássio, o que pode resultar em amplos intervalos do complexo QRS, torsades de pointes, hipotensão, síncope e morte súbita. A quinina também tem toxicidade ocular significativa na superdosagem aguda, e a cegueira pode resultar de níveis séricos >10?15µm/mL. A quinina pode produzir sintomas otológicos que variam do zumbido à surdez. A hipoglicemia também pode resultar de hiperinsulinemia.

O bicarbonato de sódio, para manter um pH sérico de 7,55, é a base do tratamento para toxicidade cardíaca induzida por quinina, evitando agentes antiarrítmicos da classe IA, IC e III. A overdose de quinino é uma das poucas medicações para as quais o carvão ativado em doses múltiplas é realmente indicado. A atovaquona está mais frequentemente associada a distúrbio gastrintestinal e cefaleia; é bem tolerada e considerada segura durante a gravidez e a amamentação.

 

Antiparasitários

 

A maioria dos antiparasitários, como o albendazol, o mebendazol e o tiabendazol, apresenta toxicidade mínima após uma superdosagem aguda, geralmente produzindo apenas dor abdominal, náusea e vômito. O levamisol, um anti-helmíntico que foi descontinuado nos EUA em 1999 devido à agranulocitose, tem sido um adulterante comum na cocaína ilícita. As complicações encontradas entre usuários de cocaína decorrentes do contaminante levamisol incluem vasculite leucocitoclástica, vasculite necrosante cutânea e vasculite trombótica sem vasculite.

 

Medicações Tuberculostáticas

 

Os medicamentos de primeira linha usados no tratamento da tuberculose latente e ativa incluem isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida. A isoniazida apresenta efeitos adversos em 5% dos pacientes. Ocorrem hepatotoxicidade com icterícia, vasculite, artralgias, trombocitopenia, agranulocitose, eosinofilia, lesão hepática e neuropatia periférica. A superdosagem está associada a alta morbidade e alta mortalidade.

Os sintomas clínicos da superdosagem aguda de isoniazida, geralmente, começam com náusea, alterações do estado mental e ataxia, que podem ser observados já aos 30 minutos após a ingestão. Esses sintomas podem progredir para as três características clássicas da superdosagem aguda de isoniazida: convulsões, acidose metabólica e coma prolongado.

As convulsões, tipicamente, seguem ingestões agudas de isoniazidas maiores que 20 a 30mg/kg. As convulsões induzidas por isoniazida são de natureza tônico-clônica generalizada e, frequentemente, refratárias à terapia anticonvulsiva padrão com benzodiazepínicos e barbitúricos. O mecanismo para as convulsões induzidas por isoniazida é a deficiência de piridoxina (vitamina B6) e inibição da síntese do ácido ?-aminobutírico, o principal neurotransmissor inibitório do SNC.

Convulsões com doses terapêuticas de isoniazida foram relatadas em pacientes, presumivelmente devido a níveis muito baixos de vitamina B6. Embora a acidose metabólica que acompanha as convulsões induzidas por isoniazida seja provavelmente devida à atividade motora, a acidemia lática pode não se resolver tão rapidamente quanto outras convulsões epilépticas mais típicas.

As convulsões induzidas pela isoniazida são tratadas com uma combinação de benzodiazepínicos e piridoxina. A dose de piridoxina é equivalente em gramas por grama à quantidade de isoniazida ingerida. Para pacientes que ingerem uma quantidade desconhecida de isoniazida, a dose recomendada de piridoxina é de 5g, IV, em adultos e 70mg/kg (máximo de 5g) em pacientes pediátricos. A piridoxina pode ser administrada a uma taxa aproximada de 1g, IV, a cada 2 a 3 minutos até que as crises parem ou a dose máxima tenha sido administrada.

Após o término das crises, o restante da dose de piridoxina deve ser administrado nas 4 a 6 horas seguintes para limitar as crises recorrentes. A terapia adequada com dose única de piridoxina deve ser eficaz para interromper a maioria das convulsões, mas os pacientes que não recebem a dose adequada de piridoxina podem ter convulsões repetidas. A piridoxina também pode auxiliar na reversão dos comas induzidos pela isoniazida.

Se apenas comprimidos de piridoxina estiverem disponíveis, eles podem ser esmagados e administrados por sonda nasogástrica. A fenitoína não tem nenhum papel no tratamento de convulsões originadas da superdosagem de isoniazida, e há pouco papel para o tratamento com bicarbonato de sódio da acidose metabólica resultante da toxicidade da isoniazida.

Como a maioria da toxicidade induzida pela isoniazida ocorre em até 2 horas após a ingestão, os pacientes que permanecem assintomáticos por 6 horas após a apresentação no DE podem receber alta médica. Outros medicamentos antituberculosos estão associados a uma variedade de reações adversas de natureza mais branda.

A toxicidade do etambutol é, sobretudo, de natureza gastrintestinal, mas, adicionalmente, pode causar toxicidade ocular unilateral ou bilateral, incluindo visão turva, alteração da percepção de cor, diminuição da acuidade visual e perda da visão periférica. Pode ocorrer, ainda, neurite óptica potencialmente grave. Outros efeitos incluem exantema, prurido, cefaleia, tonturas, artralgias, confusão mental, desorientação e alucinações.

A rifampicina raramente causa toxicidade grave e é mais frequentemente associada a sintomas gastrintestinais. Toxicidade aguda tem sido associada com rubor, angioedema e efeitos neurológicos, incluindo dormência, dor nas extremidades, ataxia e fraqueza. A rifampicina tem sido implicada na produção de lesão renal aguda com proteinúria. A rifampicina aumenta o clearance de glicocorticoides, podendo induzir disfunção adrenal e piorar controle de crises de broncoespasmo.

A pirazinamida não está associada a efeitos tóxicos graves após uma sobredosagem aguda. A hepatotoxicidade é o efeito colateral mais comum e potencialmente perigoso com icterícia em 2 a 3% dos casos. O aumento de transaminases é o achado mais precoce. Anemia, tonturas, diarreia, hiperuricemia e artralgias podem ocorrer.

 

Exames e Manejo Geral nas Intoxicações Agudas por antimicrobianos

 

Os níveis séricos estão disponíveis para vários antibióticos, como cloroquina, isoniazida e quinina, mas raramente são úteis. A indicação de coleta de exames deve basear-se na substância ingerida e na condição clínica do paciente. Assim, solicitação de hemograma pode ser útil na intoxicação por dapsona ou cloroquina. Alguns antimicrobianos estão associados a toxicidades específicas e significativas após uma ingestão aguda, e podem requerer uma terapia específica. Considera-se a descontaminação gastrintestinal para pacientes suspeitos de ingerir uma quantidade tóxica de um agente antimicrobiano potencialmente perigoso.

O carvão ativado em dose única por via oral ou via sonda nasogástrica é mais benéfico em até 1 hora após a ingestão. O carvão ativado em múltiplas doses é indicado em pacientes sintomáticos que ingeriram dapsona ou quinina. A hemodiálise, ou hemoperfusão, é eficaz na redução de concentrações dapsona, cloranfenicol, cefepima e, possivelmente, pentamidina.

 

Referências

 

1-Rella JG, Carter WA. Antimicrobials in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2-Mosby´s drug consult 2018.

3-The Sanford guide to antimicrobial theraphy 2018.

4-Guia de utilização de antimicrobianos e recomendações para prevenção de infecções hospitalares-CCIH- Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 2018.

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