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Distúrbios Ácido-básicos

Última revisão: 02/06/2020

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Otratamento de muitos distúrbios ácido-básicos requer identificação e tratamentoda causa subjacente. Muitos processos celulares básicos são sensíveis a pequenasalterações no pH sérico. A combinação de ação dos rins, pulmões e tampõesfisiológicos determinam o pH sérico, que é normalmente entre 7,36 e 7,44. Paraserem conhecidos esses valores, é necessária a realização da gasometriaarterial. A gasometria arterial, além de sua importância na avaliação dosdistúrbios ácido-básicos, pode identificar a hipoxemia, embora possa sersubstituída para esse propósito em parte pela oximetria de pulso.

A pressãoparcial de oxigênio (PaO2), a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) e opH são mensurados de forma direta com eletrodos e analisadores digitais. Asaturação de oxigênio (SaO2) é calculada a partir da curva de dissociação dahemoglobina ou pode ser medida diretamente com um co-oxímetro.

Obicarbonato (HCO3), por sua vez, é calculado usando a equação deHenderson-Hasselbach:

 

pH = pKa log {[HCO3] / [CO2]}

 

Nessaequação, o pKa é o logaritmo negativo da constante de dissociação do ácidocarbônico. O pH sérico é determinado pelas concentrações relativas de HCO3 edióxido de carbono por meio da equação de Henderson-Hasselbach: PaCO2 = [1,5 ×HCO3- sérico [8 ± 2]; assim, quando duas das variáveis da equação sãoconhecidas, a terceira pode ser calculada. A maioria dos analisadores de gasesdo sangue mede o pH e o PaCO2 e relata um [HCO3-] calculado.

O uso da equaçãode Henderson-Hasselbach permite verificar a adequação das respostascompensatórias nos distúrbios ácido-básicos. Outra variável calculada nagasometria arterial é o base excess ou excesso de bases (BE). O BE édefinido como a quantidade de ácido forte necessária para titular o sangue paraum pH de 7,4 com uma PaCO2 de 40mmHg a 37ºC, eliminando, dessa forma, ocomponente respiratório da interpretação.

 

Tipos de Distúrbios Ácido-Básicos

 

Osdistúrbios ácido-básicos incluem as acidoses e alcaloses. Uma acidose é umprocesso que diminui o HCO3, ou aumenta o PaCO2, criando uma acidemia quando opH sérico se encontra abaixo de 7,36. A alcalose representa um processo comelevação do HCO3 e/ou diminuição da PaCO2, criando uma alcalemia quando o pHsérico se encontra acima de 7,44. Pacientes com pH sérico normal podemapresentar acidoses e alcaloses, cujo efeito combinado seja a neutralidadesérica. Alcalemia e acidemia são, portanto, definidas pelo pH sérico.

Aconcentração de bicarbonato é predominantemente regulada pelos rins. A PaCO2 éregulada principalmente pela ventilação pulmonar. As doenças que afetam afunção renal podem produzir uma acidose metabólica ou alcalose; como resposta,os pulmões tentam compensar diminuindo ou aumentando o PaCO2, respectivamente.Do mesmo modo, as doenças pulmonares podem causar uma acidose respiratória oualcalose, com os rins tentando compensar elevando ou diminuindo o HCO3 sérico,respectivamente.

Acidosegrave ou alcalose grave (<6,80 ou >7,80) podem causar hipocontratilidadee irritabilidade cardíaca, convulsões, edema cerebral e distúrbios metabólicos,como hipercalemia e resistência às catecolaminas não sendo compatíveis com avida em curto prazo.

Umaconcentração reduzida de bicarbonato sérico define uma acidose metabólica, quepode ser o distúrbio primário ou uma compensação por uma alcalose respiratóriaprimária. Uma concentração sérica de bicarbonato elevada define uma alcalosemetabólica, que pode ser o distúrbio primário ou uma compensação por umaacidose respiratória primária. Da mesma forma, uma PaCO2 diminuída representauma alcalose respiratória, e uma PaCO2 elevada representa uma acidoserespiratória.

Quandoapenas um distúrbio primário e sua compensação estão presentes, ele é descritocomo um distúrbio ácido-básico simples. Um distúrbio ácido-básico misto ocorrequando mais de um distúrbio primário ocorrem simultaneamente. As alterações nopH sérico são inicialmente evitadas pelos tampões fisiológicos intracelulares eextracelulares, seguidos por respostas específicas dos pulmões e rins.

Osquimiorreceptores periféricos e centrais ajustam a ventilação minuto pulmonarem resposta a alterações no pH sérico. Em uma acidose metabólica primária, umaumento na ventilação diminuída diminui o PaCO2. Da mesma forma, uma alcalosemetabólica primária leva a uma redução na ventilação para elevar a PaCO2.

A respostados rins a alterações no pH sérico, por sua vez, ocorre ao longo de horas oudias. Uma acidemia sustentada promove excreção renal de H e retenção deHCO3-, enquanto a alcalemia causa excreção renal de HCO3 e retenção de H . Orim transporta íons de hidrogênio em troca de potássio, cuja concentraçãosérica também deve ser mantida dentro de limites rigorosos. Distúrbiosácido-básicos simples são categorizados pelas concentrações séricas de pH,PaCO2 e HCO3-.

O primeiropasso na avaliação de pacientes com distúrbios ácido-básicos é identificar aalteração primária. O distúrbio primário pode ser verificado pelo pH sendo umaacidose se o pH sérico é baixo ou alcalose se o pH sérico é alto. Apósdeterminar o distúrbio primário, é necessário determinar sua causa e se umacompensação apropriada ocorreu.

Fórmulassimples podem ser usadas para calcular uma resposta apropriada. Os processosgeralmente retornam o pH para próximo ao normal, mas não para o normal e nuncaalém do normal. Uma ?compensação? exagerada representaria um segundo transtornoprimário. As compensações esperadas estão sumarizadas no Quadro 1.

 

Quadro 1

Distúrbio ácido-básico

Compensação esperada

Tendência dos valores

Acidose metabólica

PaCO2 esperada = 1,5 x (HCO3) 8 - 2

OU

PaCO2 reduz 1,25mmHg a cada 1mmol de queda do HCO3

OU

PaCO2 = HCO3 15

pH baixo

HCO3 baixo

PaCO2 baixo

Alcalose metabólica

PaCO2 esperada = 0,7 x (HCO3) 20

OU

PaCO2 esperada = HCO3 15

OU

PaCO2 aumenta 6mmHg a cada 10mmol de aumento do HCO3

pH alto

HCO3 alto

PaCO2 alto

Acidose respiratória aguda

HCO3 esperado = 24 1([PaCO2 ? 40] /10)

OU

HCO3 aumenta 0,1mmol para cada elevação de 1mmHg de PaCO2

pH baixo

HCO3 alto

PaCO2 alto

Acidose respiratória crônica

HCO3 esperado = 24 4([PaCO2 ? 40] /10)

OU

HCO3 aumenta 0,4mmol para cada elevação de 1mmHg de PaCO2

pH normal

HCO3 alto

PaCO2 alto

Alcalose respiratória aguda

HCO3 esperado = 24 ? 2([PaCO2 ? 40] /10)

Ou:

HCO3 reduz 0,2mmol para cada queda de 1mmHg na PaCO2

pH alto

HCO3 baixo

PaCO2 baixo

Alcalose respiratória crônica

HCO3 esperado = 24 ? 5([PaCO2 ? 40] /10)

OU

HCO3 reduz 0,4mmol para cada queda de 1mmHg na PaCO2

pH normal

HCO3 baixo

PaCO2 baixo

 

Empacientes com distúrbios ácido-básicos, ainda é importante medir o chamadoânion gap (AG). O princípio da neutralidade eletroquímica determina queo total de cátions deve ser igual ao total de ânions; logo, levando-se emconsideração os ânions e os cátions comumente medidos e subtraindo-se um dooutro, um número fixo deve ser alcançado. Os cátions medidos comumente estão emexcesso; esse gap é explicado por ânions não mensurados, garantindo aneutralidade eletroquímica. O AG sérico é calculado da seguinte forma:

AG = Na - (Cl- HCO3-)

Quantomaior o AG, maior a probabilidade de que um ou mais ânions não mensuráveisestejam gerando uma acidose metabólica. Como os cátions rotineiramente medidosexcedem os ânions medidos rotineiramente, o AG representa a concentração deânions diferentes do cloreto e do bicarbonato no sangue.

Umavariedade desses ânions está normalmente presente, mas a albumina sérica éresponsável pela maior parte do AG fisiológico (normal), geralmente entre 8 e12. O impacto da albumina pode ser considerado na equação do AG pelamultiplicação da concentração de albumina (g/dL) por 2,5:

 

Albuminacorrigida AG = AG 2,5 × (albumina normal - albumina mensurada)

 

A correçãoda albumina é importante porque a diminuição significativa do nível sérico dealbumina reduzirá o AG, potencialmente mascarando a presença de um importanteânion não medido. Os cátions não medidos também estão presentes e podem serresponsáveis por um AG elevado em um caso de hipomagnesemia ou hipocalcemia,frequentemente em combinação com hipocalemia.

Como aconcentração de potássio sérico varia pouco, ela é ignorada nos cálculos do AGe, portanto, é funcionalmente um cátion não mensurado. Concentrações elevadasde cátions não medidos podem causar um AG <3mEq/L, como nos casos datoxicidade ao lítio e hipergamaglobulinemia observada no mieloma múltiplo. Emsituações em que a concentração de albumina plasmática está normal, um AG altoocorre devido a ácidos inorgânicos (fosfato, sulfato), orgânicos (lactato,cetoácidos, ácidos urêmicos), exógenos (salicilato ou toxinas produtoras deácidos orgânicos) ou outros ânions não identificáveis.

Outraabordagem possível é a chamada abordagem de Stewart, que utiliza a diferençaentre os íons fortes (strong íon difference ou SID). O modelo de Stewartindependente dos níveis de bicarbonato; o sódio e o cloro desempenham um papelimportante no estado ácido-base. Nessa abordagem, tem-se um modelofísico-químico que consegue explicar a acidose hiperclorêmica, secundária àinfusão de soro fisiológico 0,9%, e a alcalose sistêmica da hipoalbuminemia(interpretada como um ácido fraco).

 

SID =([Na ] [K ] [Ca2 ] [Mg2 ]) ? ([Cl-] [Lactato])

 

 

O valornormal do SID é 40?42 e, quando o SID ([Na K ] - [Cl-]) é bem menor que40, uma acidose está presente. A abordagem de Stewart tenta identificar a causada acidose iniciando-se com o uso do excesso de bases, subtraindo o efeito docloreto de sódio e subtraindo o efeito da albumina. O que restaria no caso deacidose metabólica seriam os ânions não medidos (por exemplo, lactato, cetonas,ácidos urêmicos, álcoois tóxicos, outras toxinas). Assim, tem-se:

 

Ânions nãomedidos = excesso de base de ânion - [Cl-] - 38) - 2,5 × (4.2 - [albuminamedida])

 

A abordagemde Stewart tem uma sensibilidade maior que o AG, mas não se mostrousignificativamente melhor que a abordagem tradicional e é pouco prática parauso rotineiro; logo, é pouco utilizada. A coleta de sangue arterial édesnecessária para a avaliação de distúrbios ácido-básicos. Os valores de PaCO2,HCO3- e pH retirados de sangue periférico venoso, venoso central, intraósseo ecapilar são adequados para avaliação do estado ácido-base.

 

Acidose respiratória

 

A acidoserespiratória ocorre quando a hipoventilação leva a uma PaCO2 inadequadamenteelevada e à acidemia secundária. Qualquer condição que reduza a ventilação porminuto pode causar acidose respiratória. Isso ocorre agudamente no quadro decomprometimento das vias aéreas, lesões pulmonares, trauma, acidentesvasculares cerebrais catastróficos e o uso de depressores do sistema nervosocentral (SNC).

A acidoserespiratória pode ser acompanhada por hipoxemia, que pode cursar comconsequências agudas graves. A hipercapnia é melhor tolerada que a hipoxemia.Quando a oxigenação tecidual é adequada, a hipercapnia significativa leva àsonolência e à obnubilação, com vasodilatação cerebral e consequente elevaçãoda pressão intracraniana.

Começando6 a 12 horas após sua instalação e progredindo por 3 a 5 dias, os rinsrespondem a uma acidose respiratória retendo o bicarbonato. A alcalosemetabólica compensatória resultante, com um nível sérico elevado debicarbonato, corrige parcialmente o pH sérico. A acidose respiratória éacompanhada de um aumento de, aproximadamente, 3,5mEq/L na concentração séricade HCO3 para cada aumento de 10mmHg no PaCO2.

Aabordagem em pacientes com acidose respiratória aguda é dirigida às suascausas. O alívio da obstrução das vias aéreas e o uso de ventilação nãoinvasiva ou mecânica frequentemente corrigem hipoxemia ou hipercapnia à medidaque a terapia direcionada ao distúrbio subjacente é iniciada. Pacientes comacidose respiratória crônica são comumente hipoxêmicos e podem ser suscetíveis àhipoventilação adicional se os níveis normais de saturação de oxigênio foremprontamente restaurados evoluindo com hipercapnia e narcose.

Empacientes com acidose respiratória crônica, a frequência respiratória é maisdependente dos níveis de PaO2 que de PaCO2. Quando o oxigênio de alto fluxo éaplicado, o drive respiratório pode ser suprimido, e a PaCO2 aumentaainda mais, levando à sonolência e, eventualmente, à apneia. É, portanto,prudente visar uma saturação de oxigênio abaixo do normal em pacientesconsiderados habituados à hipoxemia e à hipoventilação com alvo de SaO2 entre88 e 92%.

Empacientes dos quais não é possível obter esses alvos com oxigenioterapia,deve-se considerar o uso de suporte ventilatório. O oxigênio suplementar, poroutro lado, não deve ser evitado em pacientes com saturação de oxigênio perigosamentebaixa (SaO2 <70) ou em pacientes com disfunção orgânica por hipóxia, comoisquemia miocárdica ou cerebral.

 

Alcalose respiratória

 

A alcaloserespiratória ocorre quando a ventilação minuto aumentada causa PaCO2 diminuídae aumento no pH sérico. Embora comumente associado à hiperventilação relacionadaà ansiedade, devem-se considerar outras condições médicas como diagnósticodiferencial. Uma importante causa de alcalose respiratória aguda é aintoxicação por salicilatos.

O pHsanguíneo altera a afinidade da ligação do cálcio com a albumina. Quando o pHdiminui, o cálcio perde afinidade pela albumina (aumentando o cálcio livre),quando o pH aumenta, o cálcio se liga mais fortemente à albumina (diminuindo ocálcio livre). Assim, na alcalose respiratória, sintomas similares à hipocalcemiaocorrem com parestesias nos lábios e nas extremidades, espasmo do carpo, câimbrasmusculares, tontura e síncope.

A respostahomeostática à alcalose respiratória envolve primeiro a secreção celular de H em troca de K . Se a alcalose respiratória persiste, os rins excretambicarbonato e retêm cloro, levando a uma acidose metabólica compensatória, comredução de HCO3 - sérico, hipocalemia e hipercloremia. Como outros distúrbiosácido-básicos, o manejo da alcalose respiratória deve ser direcionado à suaetiologia.

 

Acidose metabólica

 

A acidosemetabólica é definida por uma concentração sérica reduzida de bicarbonato, podendoocorrer quando ácidos são adicionados por processos intrínsecos ou de fontesexógenas, quando a excreção de ácido é prejudicada ou há perda aumentada deálcalis. As acidoses metabólicas são classicamente divididas em acidoses com AGnormal e acidoses com AG elevado.

 

Acidose metabólicacom AG elevado. Nesse caso, o AG émaior que 12. Os ânions comuns não medidos que causam AG elevado incluemlactato, cetoácidos (geralmente, de cetoacidose diabética), produtos ácidos detoxinas exógenas (por exemplo, álcoois tóxicos) e ácidos orgânicos que seacumulam na insuficiência renal. Causas comuns incluem:

·              Acidose láctica: O nível sérico de lactato deve ser medido sempreque outra causa não for aparente. Um AG normal não exclui a acidose láctica. Ascausas de acidose láctica podem ser divididas em estados hipóxicos ou de hipoperfusão(por exemplo, choque) e produção de toxinas celulares exógenas, tais comocianeto e monóxido de carbono. Causas idiossincráticas de acidose lácticaincluem síndrome do intestino curto (geralmente, após cirurgia bariátrica),terapia com inibidor da transcriptase reversa para infecção pelo vírus da imunodeficiênciahumana (HIV) e terapia com metformina. A exposição ao monóxido de carbono e aocianeto causa acidose láctica por meio da hipóxia tecidual. O tratamentoinicial preferido para a toxicidade do cianeto é a hidroxocobalamina.

·              Cetoacidose diabética: A cetoacidose diabética (CAD) é umdistúrbio ácido-básico comum, definido por hiperglicemia, cetonemia e acidemia.O tratamento da CAD incide na expansão volêmica com fluidos IV, insulinoterapiae reposição de eletrólitos cuidadosa, particularmente o potássio, tentando,sempre que possível, determinar o fator precipitante da CAD.

·              Cetoacidose alcoólica (CAA): A CAA causa uma acidose metabólica comAG aumentado, que pode ser confundida com a CAD. A CAA pode ocorrer quando umusuário crônico de etanol interrompe abruptamente seu uso; assim, as cetonassão geradas por uma combinação de desnutrição e desidratação. Na CAA, a relaçãoentre o ß-hidroxibutirato cetoácido e seus metabólitos acetoacetato e acetona éo dobro da razão observada na CAD, porque os metabólitos do álcool causam umaredução do acetoacetato ao ß-hidroxibutirato.

·              Intoxicação por metanol e etilenoglicol: A presença de um AG altopode ser o sinal mais evidente dessas ingestões. O primeiro sinal mensurável deintoxicação por álcool tóxico é um gap osmolar, que precede o AGelevado.

·              Insuficiência renal: O ser humano produz uma quantidade de ácidoque os rins devem excretar continuamente. Na insuficiência renal crônica, ospacientes com acidose metabólica associada à uremia podem receber bicarbonatode sódio como uma ponte para a terapia de substituição renal.

·              Toxicidade pela isoniazida (INH): A INH pode cursar com convulsõesque causam a acidose láctica, não diretamente a própria isoniazida. O tratamentoinicial das crises convulsivas relacionadas à toxicidade do INH é aadministração de vitamina B6 (piridoxina).

·              Toxicidade por salicilato: A toxicidade do salicilato produz,primeiramente, uma alcalose respiratória. Não tratada, a síndrome evolui paraum complexo distúrbio ácido-básico com acidúria paradoxal durante a alcaloserespiratória inicial, seguida por uma acidose metabólica elevada com AG elevadoe hipertermia devido à sua interferência no metabolismo celular.

·              Ingestão de ferro: A ingestão de ferro é uma causa perigosa de acidosemetabólica e cursa com irritação gástrica, causando vômito significativo eoutros sintomas gastrintestinais. Essa fase é seguida por outra de toxicidadesistêmica com depressão miocárdica, lesão hepática e acidose láctica porenvenenamento mitocondrial celular. As medidas de tratamento incluemressuscitação volêmica, descontaminação gastrintestinal e quelação comdeferoxamina.

 

Acidosemetabólica com AG normal. A acidose metabólica com AG normal é comumenteassociada com condições de menor gravidade. A maioria dos casos encontrados nodepartamento de emergência (DE) é causada pela perda gástrica de bicarbonato nocontexto de diarreia. Diversas condições podem causar acidose metabólica com AGnormal, incluindo acidose tubular renal e procedimentos urológicos de desvio dabexiga. Uma infusão rápida de grandes volumes de solução salina normal, quecontém 154mEq/L de sódio e cloreto, pode causar acidose com AG normal. A acidosehiperclorêmica associada à terapia salina normal é, em geral, bem tolerada.

 

Acompensação fisiológica imediata para uma acidose metabólica ocorre por meio dosistema extracelular bicarbonato-ácido carbônico e tampões proteicosintracelulares. Os quimiorreceptores medulares aumentam a ventilação alveolarpara eliminar o dióxido de carbono, corrigindo parcialmente o pH sérico. Naacidose metabólica severa (pH <7,1), a hiperventilação é profunda e podeocorrer a chamada respiração de Kussmaul, nas quais a hiperpneia é vista forade proporção à taquipneia.

 

Alcalose metabólica

 

A alcalosemetabólica ocorre pela perda de H ou retenção de HCO3-. Pode ser consequênciade vômitos prolongados ou aspiração nasogástrica ou uma compensação por acidoserespiratória crônica. Os pacientes que fazem medicamentos diuréticos podem tercontração do volume plasmático com uma concentração constante de HCO3-,causando uma alcalose de contração. A alcalose por contração, em geral, semanifesta com hipocalemia, que, por si só, provoca uma alcalose metabólicaquando o K intracelular é trocado por H extracelular.

Na faseaguda, os pulmões compensam a alcalose metabólica diminuindo a ventilação porminuto e retendo o dióxido de carbono. A PaCO2, nesses casos, deveria aumentarem, aproximadamente, 0,7mmHg para cada aumento de 1mEq/L no nível sérico deHCO3-. A alcalose metabólica prolongada conduz à excreção renal compensatóriade HCO3.

 

Transtornos Mistos

 

Umdistúrbio ácido-básico simples é uma combinação de distúrbio primário ecompensação subsequente. Distúrbios ácido-básicos mistos ocorrem quando duas oumais lesões primárias ácido-base coincidem. Essas condições simultâneas podemlevar ao pH sérico na mesma direção ou em direção oposta, e cada uma delasgerará suas próprias respostas compensatórias; distúrbios mistos podem,portanto, ser difíceis de reconhecer por características clínicas oulaboratoriais.

Asrespostas compensatórias dos distúrbios ácido-básicos, em geral, não compensamcompletamente um distúrbio ácido-base primário; portanto, por exemplo, umaacidose metabólica primária deve gerar uma alcalose respiratória compensatória,mas espera-se que o pH sérico apresente tendência à acidemia.

Umpaciente com cetoacidose diabética (acidose metabólica) pode desenvolver tambémum quadro de embolia pulmonar, que poderia levar, por sua vez, a um quadro dealcalose respiratória. Um paciente com cetoacidose diabética e acidose tubularrenal, utilizando outro exemplo, pode cursar tanto com acidose com AG aumentadoquanto com acidose com AG normal.

Pacientesconcomitantemente com acidose metabólica e alcalose metabólica podem ter pHnormal ou próximo do normal. Quando o pH é normal, a presença de um AG aumentadofaz o diagnóstico de acidose metabólica. Uma estratégia para avaliar distúrbiosmistos é o chamado ? AG (?G). O ?G descreve a diferença entre a variação do AGnormal e a variação da concentração sérica de bicarbonato em relação aobicarbonato normal, e pode ser calculado com a seguinte fórmula:

?G = (AG -12) - (24- [HCO3-])

O cálculodo ?G tenta determinar se o AG é explicado pela mudança na concentração séricade bicarbonato. Pode-se interpretar o ?G da seguinte forma:

·              ?G / ? BIC >2 ? O aumento no AG é desproporcional à redução dobicarbonato; assim, tem-se uma alcalose metabólica associada (por exemplo:cetoacidose associada à obstrução gástrica com vômitos com perda de ácidoclorídrico).

·                                                        ?G / ? BIC <1 ? A redução do bicarbonato é desproporcional aoaumento do AG; logo, tem-se uma acidose metabólica de AG normal associada a umaacidose com AG elevado (por exemplo: acidose láctica associada à acidosetubular renal).

·              ?G / ? BIC entre 1 e 2: A variação do AG é proporcional à variaçãodo bicarbonato; assim, ao contrário das outras duas situações, não há duasacidoses associadas.

 

Manejo

 

Otratamento da acidose metabólica é direcionado para a identificação e a correçãoda causa subjacente, ao mesmo tempo realizando-se ressuscitação e cuidados desuporte adequados quando é o caso. O papel da reposição de bicarbonato de sódiode rotina na acidose aguda é controverso e pode causar prejuízos potenciais,que incluem:

·              Acidose paradoxal do SNC: O bicarbonato de sódio não atravessafacilmente a barreira hematoencefálica; assim, como o pH sérico aumenta, aventilação diminui e o dióxido de carbono, que atravessa rapidamente a barreirahematoencefálica, fornece uma carga adicional de ácido ao SNC.

·              Hipocalemia

·              Sobrecarga de volume

·              Hiperosmolaridade

·              Alcalose devido a hipertratamento

 

Mesmo emcasos de acidemia aguda grave, é questionável o benefício da reposição debicarbonato de sódio. Assim, recomenda-se limitar a terapia com bicarbonatopara acidose metabólica para situações com pH <7,0. Um estudo com 400pacientes internados em unidade de terapia intensiva randomizou os pacientespara receber bicarbonato de sódio se pH <7,2 com alvo de pH >7,3, e nãoforam observadas diferenças entre os grupos bicarbonato e o grupo que nãorecebeu bicarbonato.

Noentanto, em pacientes com injúria renal aguda com classificação AKIN 2 ou 3,houve diferença em favor do grupo que recebeu bicarbonato de sódio e menornecessidade de terapia de substituição renal no grupo bicarbonato. Assim, empacientes com acidose e lesão renal aguda, é razoável considerar o uso debicarbonato se pH <7,2.

Empacientes com acidose respiratória, o suporte ventilatório é importante, sembenefício com a terapia com bicarbonato. A respiração espontânea não pode reduzirde maneira sustentável a PaCO2 além de 10 a 12mmHg. Nesses casos, a ventilaçãonão invasiva ou mecânica pode ser necessária para prevenir uma acidemia maisgrave, que provavelmente resultará em disfunção de múltiplos órgãos.

A equaçãode Winter (PaCO2 = [1,5 × HCO3 sérico] [8 ± 2]) pode ser usada para calculara PaCO2 arterial esperada para o nível sérico de bicarbonato. Se a PaCO2estiver acima do esperado, o paciente pode estar fatigando e necessitar desuporte ventilatório. Muitas das síndromes que cursam com acidose são causadaspor toxinas exógenas (por exemplo, ácido acetilsalicílico, antidepressivosheterocíclicos) e exigem o uso de bicarbonato como terapia específica.

Obicarbonato tem sido recomendado e usado como terapia empírica na paradacardíaca. No entanto, a maioria dos estudos não demonstra benefício ouresultados mais desfavoráveis com o seu uso; assim, o uso rotineiro debicarbonato de sódio não é recomendado para pacientes em parada cardíaca. Umlimiar de tratamento mais baixo da acidose deve ser considerado em pacientescom acidemia causada por perda de bicarbonato ou insuficiência renal, e obicarbonato não deve ser suspenso quando é especificamente indicado para tratara causa subjacente de uma acidose.

Os pacientescom distúrbios ácido-básicos devem ser monitorados cuidadosamente em relação concentraçãosérica de potássio. À medida que a acidose é resolvida, o nível de potássiosérico cai e pode ser necessária a suplementação. A alcalose metabólicararamente causa alcalemia perigosa. Por isso, o manejo da alcalose metabólica édirecionado à identificação e ao tratamento de causas adjacentes.

Areposição volêmica e eletrolítica é indicada em pacientes com perda de volume,vômitos ou hipocalemia. Pacientes edematosos ou euvolêmicos com condições quecausam retenção renal de Na - e acompanhada de perda de H - podem teralcalose metabólica resistente à salina, mas isso, geralmente, não requerterapia de emergência. Em casos raros, a alcalose metabólica grave pode causartetania hipocalcêmica, convulsões, estado mental alterado ou disritmias, e requerterapia empírica emergencial com acetazolamida ou ácido clorídrico.

 

Bibliografia

 

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