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Coma no Departamento de Emergência

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 12/01/2021

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Avaliação do Paciente em Coma no Departamento de Emergência

 

Coma é uma emergência médica que pode desafiar as habilidades de diagnóstico e manejo de qualquer médico. É necessária uma abordagem sistemática e lógica para o diagnóstico correto, sendo as amplas categorias diagnósticas neurológicas, metabólicas, disfunções fisiológicas difusas e funcionais. Mesmo quando o diagnóstico não é imediatamente claro, medidas apropriadas para ressuscitar e estabilizar um paciente em coma devem ser executadas rapidamente. Os componentes-chave na avaliação e tratamento de um paciente, como história, exame, investigação e tratamento, são realizados em paralelo, não sequencialmente. A menos que a causa do coma seja imediatamente óbvia e reversível, é necessária a ajuda de uma equipe com experiência em cuidados intensivos para seu manejo e o prognóstico dos pacientes deve ser avaliado antes de se tomar medidas invasivas.

A abordagem destes pacientes além de sistemática, deve ser rápida e medidas de manejo são realizadas concomitantemente as medidas de estabilização, iremos comentar os princípios do manejo destes pacientes no departamento de emergência (DE).

 

Definição

 

Inconsciência ou coma é definido como um estado de ausência de perfeito conhecimento de si próprio e do meio ambiente, resultante de uma diversidade de etiologias e patologias. O paciente é completamente inconsciente e indiferente a estímulos externos, com exceção das respostas motoras, como abertura dos olhos.

A fisiopatologia do coma é complexa. É causado por dois mecanismos primários. O primeiro é um insulto difuso a ambos os hemisférios. O segundo é uma interrupção da transmissão nervosa pela formação reticular ascendente, sistema de ativação no mesencéfalo e ponte, onde os sinais são transportados para o tálamo e córtex. O tálamo desempenha um papel crucial na manutenção da excitação. O tálamo e sistema de ativação reticular ascendente podem ser danificados por um insulto direto. Utilizando-se a tenda do cerebelo como um divisor anato^mico, podem-se encontrar alterações de consciência em:


1-Coma de causa estrutural (ou encefalopatias focais):

 

-Infratentoriais, que acometem diretamente a formação reticular ascendente

-Supratentoriais

2-Coma por encefalopatias difusas e/ou multifocais.

As encefalopatias difusas geralmente são causadas por doenças sistêmicas, como transtornos metabólicos e intoxicações agudas. Já´ nas encefalopatias focais (quer supra, quer infratemporais), uma doença intracraniana e´ encontrada na maior parte das vezes.

 

Diagnóstico Diferencial

 

Os diagnósticos mais prováveis ??em um paciente inconsciente são mostrados na Tabela 1. Eles podem ser categorizados como lesões neurológicas primárias e devido a lesão estrutural dos hemisférios cerebrais ou lesão direta ou compressão extrínseca do tronco cerebral ou pode ocorrer por alterações metabólicas agudas (por exemplo, hipoglicemia), disfunção cerebral difusa (por exemplo, intoxicação por álcool, overdose de drogas, convulsões, hipotermia), alterações psiquiátricas e funcionais. As condições psiquiátricas podem ser imitadas por patologias cerebrais estruturais, e estas só devem ser diagnosticadas após uma avaliação médica completa.

 

Tabela 1: Diagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência

 

1-Alterações metabólicas:

-Hipoglicemia

-Hiperglicemia

-Hiponatremia e hipernatremia

-Hipercalcemia

-Insuficiência adrenal

-Hipotireoidismo

-Hipercapnia

-Uremia

-Encefalopatia por sepse

2-Causas psiquiátricas

3-Alterações neurológicas:

-Acidente vascular cerebral

-Hemorragia cerebral

-Tumor cerebral

-Linfoma Cerebral

-Metástases cerebrais

-Abscesso cerebral

-Edema cerebral

-Hidrocefalia

-Trauma craniano

4-Alterações cerebrais difusas:

-Convulsões

-Álcool

-Overdose de drogas

-Intoxicação

-Hipotermia

-Síndrome Neuroléptica maligna

-Infecção do sistema nervoso central

-Síndrome serotoninérgica

 

Avaliação do Coma

 

O manejo do coma é um processo sensível ao tempo. A abordagem clínica de um paciente inconsciente deve ser estruturada. Por necessidade, é necessário que o clínico se desvie da abordagem sequencial tradicional da história, exame, investigação e manejo. Na abordagem destes pacientes todos os quatro componentes podem e devem prosseguir em paralelo por meio de uma abordagem de equipe. Abaixo, consideramos os aspectos importantes de cada um dos quatro domínios no tradicional.

 

1-Componentes Principais da História

 

Pacientes em coma, por definição, não podem fornecer uma história. Podemos obter um histórico de familiares ou outras testemunhas do evento que precedeu a admissão ou dos paramédicos, pode fornecer pistas vitais para a etiologia do coma. Aspectos importantes da história incluem sintomas ou doenças recentes, histórico médico prévio significativo, cirurgia ou tratamentos recentes e histórico de medicamentos. A funcionalidade pré-existente e a condições mórbidas do paciente são importantes e ajudam a tomar as decisões sobre a escalada dos cuidados e se a internação em terapia intensiva e a ressuscitação cardiopulmonar são apropriadas. A revisão de prontuários e exames médicos anteriores também pode fornecer pistas essenciais.

As equipes de paramédicos ou testemunhas presentes podem dar pistas adicionais, como seringas usadas ou evidências de outro uso recreativo de drogas, álcool, pacotes vazios de medicamentos ou uma nota de suicídio. É provável que os paramédicos tenham instituído tratamentos pré-hospitalares sendo importante verificar a resposta do paciente e perguntar sobre seu estado de consciência cno local para avaliar se o paciente está mais ou menos responsivo quando avaliado.

 

2-Exame Neurológico do Paciente

 

Deve-se inicialmente determinar, o paciente tem os olhos fechados com falta de expressão facial e não percebe estímulos ambientais. Uma abordagem gradual avalia a resposta a estímulos. Avalia-se o estímulo verbal com perguntas simples como 'Você pode me ouvir?' ou 'Você está bem?', avalia-se

estímulo tátil com estímulo doloroso que deve ser intenso, mas não causar

ferimentos. A pressão na crista supraorbital ou na pressão do leito ungueal é apropriada.

O exame neurológico inicial concentra-se na determinação do nível de consciência usando a pontuação da Escala de Coma de Glasgow (GCS) como podemos verificar na tabela 2.

 

Tabela 2: Escala de coma de Glasgow

Resposta Ocular

 

Critério

Classificação

Pontos

Olhos abertos previamente à estimulação

Espontânea

4

Abertura ocular após ordem em voz normal ou em voz alta

Ao som

3

Abertura ocular após estimulação na extremidade dos dedos (aumentando a intensidade por 10 s).

À pressão

2

Ausência de abertura ocular, sem fatores de interferência

Ausente

1

Olhos fechados devido a fator local

Não testável

NT

 

Resposta Verbal

 

Critério

Classificação

Pontos

Resposta adequada relativamente ao nome, local e data

Orientada

5

Resposta não orientada, mas comunicação coerente

Confusa

4

Palavras isoladas, inteligíveis

Palavras

3

Apenas gemidos ou ruídos ininteligíveis

Sons

2

Ausência de resposta audível, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que interfere com a comunicação

Não testável

NT

 

Resposta Motora

 

Critério

Classificação

Pontos

Cumprimento de ordens com duas ações

Ordens

6

Elevação da mão acima da clavícula, ao estímulo na cabeça ou pescoço

Localizadora

5

Flexão rápida do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante não anormal

Flexão normal

(ver figura 2)

4

Flexão do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante claramente anormal

Flaxão anormal

3

Extensão do membro superior ao nível do cotovelo

Extensão

2

Ausência de movimentos dos membros superiores ou inferiores, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que limita resposta motora

Não testável

NT

 

Recentemente foi proposta incluir a avaliação pupilar na ECG, retirando pontos do escore final conforme resposta pupilar. Assim teríamos:

 

-Resposta pupilar inexistente: Nenhuma pupila reage á luz (2 pontos)

-Resposta pupilar parcial: Uma pupila reage á luz (1 ponto)

-Resposta pupilar total: Ambas pupilas reagem á luz (0 pontos).

 

Assim, se ausência de resposta pupilar bilateral, deve-se retirar dois pontos do escore final ECG. Esta atualização da ECG está validada para pacientes com trauma de SNC, mas ainda carece de validação em pacientes clínicos.

A avaliação dos nervos cranianos e a resposta motora à dor devem ser realizadas. O exame pode fornecer pistas úteis quanto à etiologia:

 

1-Pupilas pequenas (<2 mm), pode ser devido a toxicidade opioide ou lesão pontinha nas pupilas de médio-fixas (4 a 6 mm) que não respondem à luz e podem ser o resultado de uma lesão no mesencéfalo. Pupilas dilatadas ao máximo (> 8 mm) podem ser causadas por toxicidade de drogas (anfetaminas, cocaína) ou patologia do nervo oculomotor com pupila fixa unilateral e de uma terceira lesão do nervo craniano.

2-A função motora é avaliada por estímulos nocivos, conforme descrito

acima. É importante distinguir entre proposital e proposital.

3-A fundoscopia pode revelar achados-chave do diagnóstico, por exemplo, papiledema em pacientes com crise hipertensiva e síndrome da encefalopatia reversível posterior ou hemorragia subhialóide em pacientes com hemorragia subaracnóidea.

 

3-Exame Geral do Paciente:

 

Os médicos com um olfato sensível podem reconhecer o cheiro de mofo da encefalopatia hepática ou o cheiro de alho associado ao envenenamento por organofosfato. Embora o álcool possa ser aspirado pelo hálito de um paciente inconsciente, é altamente recomendável que todos os pacientes inconscientes que parecem intoxicados sejam totalmente avaliados quanto a outras causas de inconsciência, pois o álcool pode estar mascarando a verdadeira causa da inconsciência, por exemplo um ferimento craniano. Deve-se procurar potenciais locais de injeção de drogas (virilhas, braços) ou locais de injeções subcutâneas de insulina.

Anormalidades no padrão respiratório podem fornecer pistas úteis como a respiração do Cheyne-Stokes que pode ocorrer com muitas patologias subjacentes e não é útil na diferenciação entre diagnósticos no paciente inconsciente.

Respiração atáxica (respiração de Biot) é um padrão anormal da respiração caracterizada por grupos de inspirações rápidas e superficiais, seguidas de períodos regulares ou irregulares de apneia; indica uma lesão na ponte inferior.

A hiperventilação neurogênica central é um padrão anormal de respiração caracterizado por respirações profundas e rápidas a uma taxa de pelo menos 25 respirações por minuto e indica uma lesão na ponte ou no mesencéfalo.

 

Exames Complementares Indicados

 

Alguns exames complementares ajudam na investigação destes pacientes, as indicações destes exames variam conforme as circunstâncias clínicas de cada paciente, mas em geral é recomendado dosar:

 

-Glicemia

-Ureia, creatinina e eletrólitos

-Cálcio

-Testes de função hepática

-Coagulograma

-Exames toxicológico incluindo concentrações de paracetamol e salicilato

-Eletrocardiograma (ECG)

-Raio-x do tórax

-Gasometria arterial, incluindo concentrações de monóxido de carbono.

 

Hemoculturas devem ser coletadas de pacientes com febre ou características de sepse. Imagem urgente do cérebro é extremamente importante, especialmente se a causa do coma não for óbvia. Se a causa do coma não for óbvia desde o início rápido a tomografia computadorizada (TC) do crânio é a modalidade de imagem inicial de escolha para excluir patologias comuns, como hemorragia subaracnóidea, hematoma subdural, acidente vascular cerebral ou lesões de massa. Se a tomografia computadorizada de encéfalo for normal e o diagnóstico permanecer incerto, podem ser necessárias imagens adicionais com ressonância magnética, dependendo das circunstâncias clínicas. Achados na TC de crânio incluem:

 

Hemorragia subaracnóide: Hemorragia nos espaços do LCR (cisternas, convexidade). Complicada por hidrocefalia em cerca de 20% dos casos. É 98% sensível 12 horas após o início dos sintomas

Hematoma subdural: Sangue em forma de foice ou crescente (geralmente acima da convexidade). Pode ser aguda ou crônica

AVC isquêmico: A alteração mais antiga observada é a perda da diferenciação da matéria em branco-acinzentado no local da isquemia

Tumor: Lesão hipodensa. Geralmente cercado por edema (devido à perda da integridade da barreira hematoencefálica, permitindo que o fluido passe para os espaços extracelulares)

Hidrocefalia: Dilatação dos ventrículos Edema classicamente vasogênico dos lobos parietais occipitais bilaterais.

PRES: Geralmente alterações simétricas. Uma proporção significativa tem achados atípicos e a inconsciência não é imediatamente reversível como usual.

 

Na ausência de contraindicação, deve haver um limiar baixo para a realização de uma punção lombar, principalmente quando o diagnóstico de coma não é claro e / ou há suspeita de infecção do sistema nervoso central. Os principais componentes de uma punção lombar são:

 

-Medição da pressão de abertura

-Descrição da aparência do LCR (cor, turbidez, manchada de sangue)

-Análise do LCR:

 contagem de células (contagem de células brancas e células vermelhas)

 Gram

 Glicose

 Proteína

 Cultura

 

Deve-se considerar enviar amostras para reação em cadeia da polimerase

testes e títulos virais, coloração com tinta nanquim e antígeno criptococócico, dependendo da situação clínica.

O Eletroencefalograma (EEG) deve ser realizado em pacientes com suspeita de estado de mal epiléptico não convulsivo, que é uma atividade convulsiva prolongada na ausência de sinais motores sendo mais comum em pacientes idosos. Clinicamente, pode ser suspeito em pacientes que parecem olhar para o espaço e nistagmo repetido.

 

Manejo de Causas Específicas

 

O manejo de cada paciente depende da suspeita da etiologia do coma. A toxicidade por opioide se suspeita pode ser abordada com uma prova diagnóstica com naloxona (0,4 a 2 mg IV). A naloxona é um antagonista competitivo dos opioides e a dose necessária depende da quantidade de opioide ingerida. A recidiva é comum, pois a naloxona tem uma meia-vida curta (20 e 30 minutos) e podem ser necessárias injeções recorrentes ou uma infusão. A naloxona pode ser administrada IV, IM ou intranasal.

Na suspeita de intoxicação por benzodiazepínicos a administração IV de flumazenil deve ser considerada. No entanto, é contraindicado em pacientes com histórico de convulsões e pode provocar convulsões com intoxicação de antidepressivos tricíclicos concomitante.

Apesar do uso de naloxone e flumazenil serem recomendados na suspeita de intoxicação por opioides e benzodiazepínicos respectivamente, os chamados "coquetéis" de tratamento devem ser evitados. No caso de haver suspeita clínica de toxicidade, devem ser utilizados antídotos específicos: Hipoglicemia deve ser sempre excluída. Se presente, ele deve ser monitorado e tratado com uma infusão intravenosa (mais de 10 e 15 minutos) de glicose 20% 75 a 80 ml ou glicose 10% 150 a 160 ml. O glucagon (1 mg por via intramuscular (IM)) pode ser usado, mas pode levar até 15 minutos para agir e é ineficaz em pacientes com doença hepática, reservas de glicogênio esgotadas ou desnutrição. A administração concomitante de tiamina intravenosa deve ser considerada em todos os pacientes considerados em risco de encefalopatia de Wernicke, por exemplo, aqueles que abusam de álcool. Se um paciente apresenta hipoglicemia, é essencial determinar se ele tem diabetes mellitus. Se tiverem, sua medicação normal deve ser determinada. Caso contrário, doença hepática, overdose,

Na suspeita de encefalite, o aciclovir IV deve ser administrado o mais rápido possível.

A PRES é uma síndrome clínica e radiológica combinada caracterizada por cefaleia, encefalopatia, convulsões e perda visual. Está associado à hipertensão acelerada, gravidez, sepse e quimioterápicos. O gerenciamento visa controlar a pressão arterial e controlar convulsões com anticonvulsivantes IV e retirada de agentes desencadeantes.

Hiponatremia grave é uma condição complexa e, no paciente inconsciente, deve ser manejada em um ambiente de cuidados intensivos. É importante avaliar se a hiponatremia é aguda ou crônica e, a menos que o paciente esteja tendo convulsões, corrigi-la gradualmente para evitar mielinólise pontina central.

Hipercalcemia sintomática, tem como terapia de primeira linha a hidratação com soluções isotônicas como cloreto de sódio IV 0,9%, também podem ser usados calcitonina, bifosfonatos IV e glicocorticóides IV dependendo da concentração sérica de cálcio, da causa subjacente e da resposta ao cloreto de sódio a 0,9%.

Na toxicidade por metanol, lítio, salicilato a terapia de substituição renal com etilenoglicol e renal, como a hemofiltração.

 

Abordagem Geral do Paciente em Coma

 

Em pacientes em coma com uma condição neurológica aguda, é necessária uma discussão urgente com neurocirurgiões ou neurologistas para determinar um tratamento mais aprofundado. Se houver suspeita de meningite bacteriana, o tratamento antibiótico empírico deve ser iniciado até a punção lombar. Se movimentos oculares, estalos nos lábios ou mioclonias.

Todo paciente em coma está em uma situação potencialmente fatal. O manejo inicial deve ser realizado em paralelo com as avaliações já discutidas.

A abordagem ABC (vias aéreas, respiração, circulação) deve ser usada. Se houver histórico ou suspeita de trauma, a coluna cervical deve ser imobilizada. A intubação deve ser considerada em pacientes que não conseguem proteger suas próprias vias aéreas ou estão inconscientes e apresentam movimentação respiratória ineficaz e oxigenação deficiente. Uma pontuação na escala de Glasgow igual ou inferior a 8 deve levar em consideração a necessidade de proteção das vias aéreas. Se houver suspeita de pressão intracraniana elevada, o paciente deve ser tratado na posição.

Enquanto a avaliação do ABC está ocorrendo, deve ser obtido acesso intravenoso (IV), monitorar saturação oxigênio e frequência cardíaca e fornecer oxigênio se necessário.

A hipotensão deve ser inicialmente tratada com reposição volêmica considerando suporte inotrópico e vasopressores se a pressão sanguínea não responde.

 

Prognóstico

 

Os desfechos e o prognóstico do coma são determinados pela causa subjacente. As causas reversíveis do coma geralmente são mais prováveis ??quando a TC do cérebro não é alterada e o paciente não tem neurologia focal. Pacientes que não respondem ao tratamento inicial e permanecem inconscientes provavelmente precisarão de internação em cuidados intensivos, a menos que a retirada do tratamento e a paliação dos sintomas sejam apropriadas, por exemplo, em um paciente com lesão cerebral catastrófica. O prognóstico exato muitas vezes não é possível na avaliação precoce do coma.

 

Bibliografia

 

1-Cooskley T, Holland M. Manegement of coma. Medicine 2016 http://dx.doi.org/10.1016/ j.mpmed.2016.12.001.

2- Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014;384:2064.

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