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Síndrome de Apneia do Sono

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 01/02/2022

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A síndromeda apneia obstrutiva do sono (SAOS) é um quadro clínico comum e muitosubdiagnosticado. Estimativas de prevalência das décadas de 1990 e início doséculo XXI relataram que 2 a 4% dos adultos têm SAOS. Dados recentes, em parte devidoà epidemia de obesidade, sugerem que 15 a 30% dos homens e 5 a 15% das mulheresapresentam SAOS definida pelo índice de apneia/hipopneia (IAH) por > 5eventos por hora com sintomas ou > 15 sintomas por hora sem sintomas. Oespectro da doença varia desde alterações do sono com aumento da resistênciadas vias aéreas a sonolência diurna significativa em conjunto com umainfinidade de consequências para a saúde.

A apneiado sono é definida como episódios repetidos de interrupção completa de fluxo dear por 10 segundos ou mais. Os eventos podem ser obstrutivos (causados pelofechamento das vias aéreas superiores) ou centrais (causados por falta deesforço ventilatório). Lesões primárias do sistema nervoso central (SNC),acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência cardíaca e hipoxemia associadaa altitude podem afetar o controle respiratório e causar apneia central. A síndromeda apneia central do sono (SACS) não é tão comum quanto a SAOS, e apenas 10 a15% dos pacientes com distúrbios respiratórios do sono são classificados como apresentandoSACS. A apneia mista do sono tem um componente inicial central seguido por umcomponente obstrutivo.

A hipopneiaé definida como diminuição de 30 a 90% no fluxo de ar em conjunto com queda da saturaçãode oxigênio de pelo menos 3%. A maioria dos investigadores concorda que hipopneiafisiologicamente significativa está associada com diminuição na saturação de O2(SaO2).

 

Fatores derisco para SAOS incluem:

- Idade: riscoaumenta a partir da sexta ou sétima década de vida, depois apresentandoestabilidade.

- Sexomasculino: risco duas vezes maior.

- Obesidade:aumento de 10% no peso eleva em 6 vezes a chance de desenvolver SAOS.

- Anormalidadescraniofaciais: principalmente nas populações asiáticas.

Outrosfatores menos estabelecidos incluem tabagismo e história familiar de SAOS ou deroncos frequentes.

 

Fisiopatologia

Apneia Obstrutiva do Sono

 

As principaiscausas da SAOS são relacionadas a envolvimento da via aérea superior abrangendoa faringe. Essa condição pode ser causada por alterações de tecidos moles, comoobesidade da parte superior do corpo ou hipertrofia tonsilar (rara em adultos),e fatores esqueléticos, como mandíbula recuada ou pequena.

Durante oestado de vigília, a patência faríngea é mantida pelo aumento da atividadeneural dos músculos dilatadores das vias aéreas superiores. O início do sonoestá associado à diminuição da atividade neural nesses músculos. O resultado éo estreitamento ou fechamento das vias aéreas que estão em risco devido a obesidadeou deficiência craniofacial (por exemplo, mandíbula pequena). Uma via aéreasuperior com estreitamento e fechamento durante o sono frequentemente envolvevários locais. Fechamento parcial ou completo das vias aéreas superioresdurante o sono está associado a vários problemas neurocomportamentais e metabólicose às suas consequências cardiopulmonares. Comparados com a população em geral,os estudos sugerem que pacientes com SAOS não tratada têm risco aumentado dedesenvolver hipertensão pulmonar leve, AVC, arritmias noturnas, insuficiênciacardíaca, hipertensão arterial, infarto do miocárdio e aumento da mortalidadegeral.

O ciclorepetitivo de fechamento e abertura das vias aéreas superiores durante o sonotem efeitos deletérios, incluindo despertares recorrentes, aumentos profundosna pressão intratorácica, hipoxemia e hipercapnia. Esses efeitos levam aaumento da inflamação, do tônus ??simpático e do estresse oxidativo, que têm consequênciasparticularmente para o sistema cardiovascular.

Aobesidade, especialmente da parte superior do corpo, demonstrou estarcorrelacionada positivamente com a presença de SAOS. Na maioria dos casos, ospacientes com SAOS são obesos, com grande quantidade de tecido adiposoperifaríngeo, além de tecido adiposo no pescoço. Índice de massa corporal (IMC)maior que 28 (> 120% do peso corporal ideal) deve alertar o médico para apossibilidade de SAOS e a necessidade de avaliação e encaminhamento adicionais,especialmente se o paciente relata sonolência diurna excessiva.

Pacientescom peso corporal normal podem estar predispostos a SAOS se apresentaremconfiguração craniofacial anormal. Em pacientes com queixo recuado (retrognatia)ou pequeno (micrognatia), o espaço das vias aéreas superiores pode serestreito, e o risco para fechamento das vias aéreas durante o sono aumenta.Pacientes com desvio nasal do septo ou trauma nas passagens nasais apresentamaumento da carga resistiva às vias aéreas superiores, o que contribui para orisco de fechamento das vias aéreas superiores durante o sono. No entanto, umaanormalidade nasal isolada é uma causa rara de SAOS. Pacientes com SAOS podemter predisposição genética. Há relatos de que a obesidade por si só não explicao aumento da prevalência de SAOS. Anormalidades craniofaciais e/ou controleventilatório anormal podem explicar o aumento da frequência de SAOS em algumasfamílias.

 

Apneia Central do Sono

 

Emcontraste com a SAOS, que representa um espectro da mesma doença relacionada àinstabilidade das vias aéreas superiores, a SACS é um grupo heterogêneo dedistúrbios causados ??em parte pela alteração dos centros respiratórios notronco cerebral que controlam a respiração. Os pacientes têm um padrão ventilatórioconhecido como respiração periódica, no qual há aumento e diminuição dosimpulsos respiratórios, que se reflete clinicamente como aumento e, em seguida,diminuição da frequência respiratória e do volume corrente (VC).

Causassecundárias de SACS normalmente afetam o SNC e/ou os músculos respiratórios. Osexemplos incluem doenças cerebrovasculares como AVC, doenças neuromusculares,como distrofias musculares, síndrome de Guillain-Barré ou esclerose lateralamiotrófica (ELA), doença cardiovascular, como insuficiência cardíaca, uso deopioides e anormalidades congênitas, como malformação de Arnold-Chiari ousíndrome de hipoventilação central congênita. A respiração de Cheyne-Stokes,que muitas vezes ocorre em pacientes com insuficiência cardíaca ou AVC, é umtipo de respiração periódica caracterizado por um padrão crescendo-decrescendode hiperpneia alternada com apneia. Após a apneia ocorrer, pode haver aumento dodrive ventilatório central.

 

Apneia Mista

 

Doençapulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e SAOS são os distúrbios respiratórioscomuns e coexistem em muitos pacientes. Essa combinação é conhecida comosíndrome de sobreposição e está associada a desfechos ruins, incluindo alta taxade mortalidade. Os pacientes geralmente são obesos e têm história de tabagismo.Pacientes com apneia mista tendem a ter queda noturna significativa da SaO2 (especialmentedurante a fase do sono de movimento rápido dos olhos, ou sono REM) eanormalidades gasimétricas mais graves comparados a pacientes com o mesmo graude SAOS, mas sem DPOC. A SAOS não diagnosticada evolui com frequentesdespertares noturnos, despertares com dispneia e queda de saturação de O2 comresistência à suplementação de O2.

 

Síndromes de Hipoventilação

 

Além da SAOSe da SACS, síndromes de hipoventilação crônica estão sendo cada vez maisreconhecidas. Pacientes com doenças neuromusculares como ELA, distrofiamuscular ou lesão da medula espinal com disfunção do diafragma podem teralterações e restrições pulmonares. Esses pacientes podem se beneficiar dadetecção precoce da hipoventilação relacionada ao sono. Tratamento comventilação não invasiva pode resultar em melhora da respiração durante o sono, daqualidade da vida, das trocas gasosas e da mortalidade. Terapias alternativas,como a colocação de um marca-passo diafragmático, também podem beneficiar pacientesselecionados com lesões na medula espinal.

 

Achados Clínicos

 

Nenhumsinal ou sintoma da SAOS é fortemente preditor da presença da doença. Sonolênciadiurna ocorre na maioria dos pacientes. Eles podem apresentar fadiga, sensaçãode baixa energia e dificuldade em manter o foco. Roncos excessivos e os eventosassociados, como engasgos e períodos de apneia, podem ocorrer. A sensibilidade dessesachados é de 80% para o diagnóstico de SAOS, mas a especificidade é de apenas50%. Os pacientes podem apresentar cefaleia matinal em 10 a 30% dos casos. Podemapresentar também insônia noturna, dor torácica e noctúria.

Ao examefísico, o achado mais comum é a obesidade, com IMC >= 30 kg/m2. Algunspacientes podem apresentar sobrepeso, e a minoria, peso normal. Circunferênciade pescoço maior que 42 cm em homens e 40 cm em mulheres é muito frequentes nessespacientes.

 

Diagnóstico

 

Quando hásuspeita de apneia do sono, deve-se obter polissonografia (PSG) durante a noiteou teste de apneia do sono em casa para confirmar o diagnóstico clínico. Umexame de PSG durante a noite inteira no laboratório do sono, monitorado por umtécnico, é considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de SAOS. Outra opção é umteste realizado parte da noite ou no próprio lar do paciente por meio de PSGportátil. Em um estudo do sono avaliado em laboratório, vários sinaisfisiológicos são registrados para determinar se o fechamento das vias aéreasocorre durante o sono e em que medida os eventos perturbam a continuidade dosono e a função cardiopulmonar. Um eletrencefalograma (EEG), eletro-oculograma(EOG) e eletromiograma da mandíbula (EMG) são obtidos para avaliação do estágiode sono e documentação da interrupção do sono devido a distúrbios respiratóriosrelacionados ao sono. Deve-se ser realizada a  avaliação do fluxo de ar, esforço ventilatório(usando pletismografia ou cintos pizoelétricos) e do ritmo cardíaco (comeletrocardiograma modificado da derivação II). Também deve-se avaliar a saturaçãode oxigênio (SaO2) medidas com oximetria de pulso, sendo estes incluídos entreos exames padrão.

Na apneiaobstrutiva ou hipopneia, o fluxo de ar está ausente ou diminui por pelo menos10 segundos na presença de esforço ventilatório. Movimento assíncrono(paradoxal) do abdômen e da caixa torácica pode ser observado. A queda de saturaçãode O2 pode ou não ocorrer com a hipopneia. O grau de dessaturação de O2 dependeda duração do evento de apneia ou da saturação basal do paciente. Os despertaresrespiratórios são caracterizados por aumento do esforço ventilatório, levandoao despertar do sono que não atende ao critério de um evento de apneia ouhipopneia.

O diagnósticode hipopneia pode ser afetado pela técnica de medição usada. É necessária altasuspeita clínica de SAOS em pacientes hospitalizados, porque, se não tratada ounão reconhecida, pode complicar a recuperação de uma doença aguda, como DPOC,insuficiência cardíaca, AVC e cirurgia recente. Apesar do benefício potencialdo tratamento, muitos pacientes com distúrbios respiratórios do sono não são diagnosticadosno hospital.

Cada vezmais, os polissonógrafos portáteis são usados para identificar pacientes hospitalizadoscom SAOS. Acompanhamento e avaliação ambulatorial são importantes para garantira adesão adequada à terapia para tratamento de longo prazo.

 

Questionários de Triagem

 

Umahistória inicial e exame físico podem ser inadequados para identificar SAOS.Vários questionários de triagem foram desenvolvidos para ajudar naidentificação rápida de pacientes com SAOS. Em geral, os questionários detriagem têm boa sensibilidade, mas especificidade limitada para o diagnósticode SAOS. O Questionário de Berlim, o Questionário de Triagem da AmericanSociety of Anesthesiologists (ASA) e o Escore Clínico de Apneia do Sono (SACS) foramvalidados para uso como triagem para SAOS. O questionário STOP-BANG tem sido comumenteusado por causa da sua simplicidade e facilidade de uso, especialmente empacientes submetidos a cirurgias eletivas. Ele demonstrou alta sensibilidadeusando uma pontuação de corte = 3 detectando apneia do sono, mas temespecificidade mediana, produzindo alta taxa de falsos positivos. Oquestionário utiliza as seguintes perguntas:

 

- Ronco:Você ronca alto (mais alto do que falar ou alto o suficiente para ser

ouvidoatravés de portas fechadas)?

- Cansado:Você costuma se sentir cansado, fatigado ou com sono durante o dia?

- Observações:Alguém observou você parar de respirar durante o sono?

- Pressão:Você tem ou está sendo tratado para hipertensão?

- IMC: Maiorque 35 kg/m2?

- Idade:Idade acima de 50 anos?

- Pescoço:Circunferência do pescoço maior que 40 cm?

- Gênero: Gêneromasculino?

Um pontoatribuído para cada pergunta positiva.

Pontuaçãototal < 3 = baixa probabilidade de SAOS.

Pontuaçãototal > 3 = alta probabilidade de SAOS.

Pontuaçãototal > 5 = alta probabilidade de SAOS moderada a grave.

 

Na PSG, onúmero de apneias e hipopneias por hora de sono é relatado como um índice deapneia-hipopneia (IAH) ou índice de distúrbio respiratório (IDR). A gravidadeda SAOS pode ser definida pelo IAH da seguinte forma:

1-           Leve: IAH 5 a 15

2-           Moderada: IAH 15 a 30

3-           Grave: IAH maior que 30

 

Um IAH menorque 5 é considerado dentro da faixa normal para adultos. O número dedespertares por hora (índice de despertar), a porcentagem de cada estágio dosono, a frequência de SaO2, a SaO2 média e o nadir de SaO2 também sãorelatados. Por isso, o índice derivado do HSAT é geralmente menor do que oíndice derivado da polissonografia. A maioria dos dispositivos HSAT não inclui EEG,e fazer a identificação de despertares, distinguindo o sono REM e não REM édesafiador. Deslocamento do sensor e baixa qualidade do sinal são fatoresadicionais que levam a erro de medição durante um HSAT. Se uma única gravaçãoHSAT é considerada negativa (apneia significativa não identificada) outecnicamente inadequada, e permanece alta suspeita de SAOS, deve-se indicar polissonografialaboratorial.

Desde2007, o uso da PSG portátil para o diagnóstico de SAOS aumentou drasticamente.Embora a interpretação de dados às vezes possa ser problemática, editar osdados manualmente parece melhorar a precisão de interpretação.

 

Característicasprincipais dos estudos do sono

? Índicede apneia-hipopneia

? Índicede excitação

?Distribuição do estágio do sono

?Frequência de quedas de saturações de oxi-hemoglobina

?Saturação média de oxi-hemoglobina

? Nadir desaturação de oxi-hemoglobina

 

Verificaçõesintermitentes de saturação de O2 não podem confiavelmente excluir queda de saturaçãorelacionada ao sono secundária à SAOS. A oximetria contínua durante a noite éuma melhor avaliação do grau de queda de saturação da oxi-hemoglobina com osono.

 

Manejo

 

O manejoda SAOS deve ser individualizado com base no fenótipo da doença, na gravidade ena preferência do paciente. A terapia comportamental deve ser seguida nocuidado de todos os pacientes. Os pacientes devem ser orientados a realizarexercício físico, perder peso e evitar privação de sono. Deve-se lembrar que aperda de peso nem sempre reverte a SAOS, mas os estudos mostram uma importantemelhora no IAH dos pacientes.

Deve-se evitarálcool, especialmente no período noturno, pois a substância diminui o limiar deexcitação e o tônus muscular de vias aéreas superiores, tornando as vias aéreasmais propensas a fechamento parcial ou completo e ocasionando períodos maislongos de apneia. Medicações sedativas ou hipnóticas podem diminuir aestabilidade das vias aéreas superiores e suprimir certos estágios do sono.Pesquisas sugerem que o impacto desses medicamentos nos índices de gravidade daSAOS são mínimos.

A terapiamédica e cirúrgica deve ser adaptada para cada paciente. A probabilidade deaceitação e a adesão à intervenção terapêutica prescrita devem ser consideradas.Os objetivos do tratamento são normalizar a SaO2 e a ventilação, eliminar apneia,hipopneia e roncos, melhorar a arquitetura e a continuidade do sono, bem comomelhorar os sintomas de SAOS, se presentes.

Quando umestudo do sono indica que apneia e ronco ocorrem apenas na posição supina,instruções sobre como dormir na posição lateral ou a elevação da cabeceira dacama podem ser benéficas. Contudo, a adesão é normalmente pobre.

A terapiade pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) é o esteio no manejo dessespacientes. A CPAP foi introduzida para manejo da SAOS em 1981 e reduz osdistúrbios respiratórios do sono pressurizando as vias aéreas superiores,evitando o colapso durante sono. A CPAP é normalmente administrada por meio de máscaranasal ou facial a uma pressão fixa que permanece constante durante a respiração.A terapia de pressão positiva para tratar SAOS é mais frequentemente entregueusando um dispositivo CPAP porque é o método mais simples e extensivamenteestudado. Uma metanálise demonstrou grande diminuição do IAH com CPAP. O uso deCPAP noturno também pode melhorar o índice IAH. Uma metanálise de 2019 tambémdemonstrou melhora importante na qualidade de vida com a terapia com a pressãopositiva.

Osparâmetros de prática da American Association of Sleep Medicine (AASM)recomendam uma montagem completa em laboratório de estudo polissonográfico paradeterminar a configuração de CPAP ideal para lidar com o distúrbio de sono de cadapaciente.

A CPAP é amelhor modalidade de tratamento estudada para SAOS. Outras modalidades deterapias com pressão positiva têm demonstrado eficácia no controle da SAOS,embora com dados menos robustos em comparação com CPAP. A maioria dosespecialistas concorda que o tratamento com pressão positiva é o fator críticopara melhorar os resultados da SAOS. Independentemente da modalidade detratamento empregada, os alvos são a normalização de SaO2 e ventilação, a eliminaçãoda apneia e da hipopneia e a diminuição de roncos, além da melhora da qualidadee da continuidade do sono.

A terapiade pressão positiva com dois níveis de pressão nas vias aéreas (BiPAP) foiintroduzida pela primeira vez como um tratamento potencial para SAOS no iníciode 1990. A BiPAP difere da pressão fixa contínua fornecida pela CPAP na medidaem que permite ajuste independente da pressão expiratória positiva das viasaéreas (EPAP) e da pressão inspiratória positiva das vias aéreas (IPAP). A diferençaentre IPAP e EPAP é a pressão que pode fornecer suporte para os músculosrespiratórios e aumentar o volume corrente. Como a CPAP, a BiPAP é normalmente tituladano ambiente de laboratório.

A IPAP e aEPAP são tituladas juntas para eliminar a apneia. A IPAP é aumentada de formaindependente para eliminar hipopneia, ronco e excitação. Dada a redução no desconfortorelacionado à expiração com o uso da terapia com BiPAP, pode ocorrer melhor adesãocom o uso desses dispositivos. No entanto, nenhum estudo até o momento provouvantagem da BiPAP em relação à CPAP.

Comomencionado anteriormente, a BiPAP deve fornecer suporte ventilatório parapacientes com SAOS com doença respiratória ou síndrome de hipoventilação daobesidade. Um dos modos mais avançados de BiPAP seria a pressão IPAP de 15 cmde H2O e 5 cm H2O de EPAP. Modalidades de BiPAP incluem a ventilação de suporteadaptativa (ASV) e a ventilação com pressão de suporte garantida (VAPS). Essasmodalidades são normalmente reservadas para distúrbios respiratórios dosono mais complexos ou outros processos de doença.

A CPAPcontinua sendo a modalidade inicial de escolha para o tratamento de SAOS nãocomplicada. Uma nova geração de dispositivos de CPAP foi desenvolvida e éfrequentemente usada ??para apneia do sono sem a necessidade de um estudoformal de titulação para identificar pressão CPAP fixa no laboratório. Essesdispositivos usam um algoritmo de computador para ajustar o nível de CPAP em respostaa mudanças dinâmicas no fluxo de ar ou vibração causada pelo colapso das viasaéreas, ronco ou ambos. Quando o fluxo das vias aéreas superiores é diminuídoou a impedância é alterada, o APAP aumenta ou diminui o nível de pressãopositiva conforme o fluxo aéreo. Os estudos até agora mostraram pouca ounenhuma diferença entre uso de dispositivo CPAP fixo versus APAP emtermos da melhora no IAH, na sonolência subjetiva, na adesão e na qualidade devida.

DispositivosBiPAP usam algoritmos para automaticamente ajustar EPAP e IPAP em resposta aeventos respiratórios. Os dados de pesquisa até agora para esses dispositivossão limitados. Os efeitos colaterais da terapia de pressão positiva são frequentementerelacionados à interface e à pressão prescrita, como sentimentos declaustrofobia, congestão nasal, rinorreia, irritação da pele, secura nasal.Claustrofobia e irritação da pele podem ser controladas alterando-se a interfacepara uma que seja mais facilmente tolerada pelo paciente. Congestão nasal,rinorreia, irritação da pele e secura nasal podem ser manejadas usando-secombinações de corticosteroides tópicos nasais, anti-histamínicos, sprayssalinos nasais e loções. Um umidificador embutido é padrão nas máquinas atuais,e a quantidade de umidade fornecida pode ser modificada pelo paciente.Umidificação aquecida demonstrou melhorar a adesão. Se o paciente relatar sensaçãode muita pressão, especialmente no início do sono, pode-se prescrever uma rampade pressão (padrão na maioria dos dispositivos). A rampa permite aumentogradual da pressão por mais de 5 a 45 minutos. O tempo de rampa é determinadoempiricamente pelo médico prescritor. Outra intervenção que pode ser benéficaem alguns pacientes que têm dificuldade em expirar contra a pressão é o recursode liberação de pressão. Esse recurso brevemente diminui a pressão PAP em 1 a 3cm H2O durante a expiração e, em seguida, retorna rapidamente a pressão para apressão CPAP definida antes do início da inspiração. Não há evidência objetivade que um recurso de rampa ou configuração de alívio de pressão melhore aaceitação do paciente.

Vazamentosde pressão são outro problema possível. A maioria das interfaces envolve onariz (máscara nasal ou almofadas nasais) ou nariz e boca (máscara oronasal).Alguns pacientes tendem a respirar parcialmente ou principalmente pela boca. Aadição de uma faixa no queixo pode não resolver o problema. Mudar a interface parauma máscara oronasal pode ser necessário para pressurização eficaz das viasaéreas superiores nesses pacientes. É importante abordar vazamentos empacientes para os quais foram prescritos APAP e BiPAP, porque essesdispositivos podem ter dificuldade em distinguir vazamento de eventosrespiratórios, levando a pressão excessiva fornecida e agravamento dovazamento.

Osaparelhos orais são dispositivos que ampliam as vias respiratórias ao moverem amandíbula para a frente ou mantendo a língua em posição anterior. Pacientes quetêm apneia do sono de leve a moderada podem se beneficiar desses aparelhosorais. Os aparelhos orais são usados ??apenas durante o sono e podem ser devárias formas. Eles são personalizados por dentistas e geralmente são bemtolerados pelos pacientes. São geralmente menos eficazes na redução do IAH.

Medicaçõessão minimamente eficazes para a maioria dos pacientes com SAOS. Osantidepressivos protriptilina e fluoxetina têm sido usados por algunsprovedores para tratar a SAOS. Pesquisas mais recentes tê-se concentrado emagentes colinérgicos, como o donepezil, e canabinoides, como o dronabinol, paratratar a SAOS. Embora esse trabalho inicial seja promissor, mais pesquisas sãonecessárias para avaliar a eficácia desses medicamentos.

A terapiacom O2 pode ser útil para pacientes com queda de SaO2 que recusam a terapia depressão positiva. Terapia com O2 suplementar pode melhorar a dessaturaçãonoturna, mas não tem efeito significativo em despertares ventilatórios esonolência diurna. A oxigenioterapia pode prolongar os períodos de apneia e,assim, potencialmente piorar a gravidade da apneia. No entanto, um estudo maisrecente sugere que o efeito de O2 suplementar sobre a apneia depende dafisiologia do distúrbio subjacente. Ele pode ser incorporado a dispositivos PAPpara indivíduos que têm hipoxemia persistente apesar da correção da terapiaobstrutiva com terapia de pressão positiva das vias aéreas. O oxigêniosuplementar deve ser usado com cautela em pacientes com problemas ventilatóriossignificativos que podem reter CO2.

Ostratamentos cirúrgicos para SAOS podem ser divididos em duas grandes categorias,como procedimentos que contornam as vias aéreas superiores e procedimentos quereconstroem as vias aéreas superiores. Antes de a terapia com CPAP tornar-sedisponível, a traqueostomia era a terapia primária para SAOS grave. Por causada morbidade psicossocial e médica associada ao procedimento, o uso detraqueostomia é atualmente limitado a manejar SAOS grave quando todas as outrasterapias tiverem sido tentadas. Na maioria dos casos, se uma abordagemcirúrgica para SAOS for considerada, deve-se realizar exame das vias aéreas paraidentificar o(s) local(is) de obstrução das vias aéreas e determinar quais abordagenssão melhores para cada paciente.

A uvulopalatofaringoplastia(UPFP) é uma cirurgia palatina com retiradas de partes do palato mole, da úvulae do tecido redundante adicional. A taxa de sucesso da UPFP em 1996 foiinferior a 50%. Melhoras na técnica e a UPFP modificada para preservação detecido podem ser mais eficazes, com menos complicações no tratamento de pacientesselecionados com SAOS.

A cirurgiacom avanço maxilomandibular projeta cirurgicamente a mandíbula e os tecidosmoles fixados para a frente, aumentando o calibre da via respiratória e colocandotensão na parede faríngea. Essa abordagem diminui a probabilidade de colapsodas vias aéreas. O avanço maxilomandibular tem-se mostrado eficaz na melhora dagravidade da apneia, da sonolência e da qualidade de vida. Esses procedimentoscirúrgicos são uma tarefa importante e são realizados em apenas alguns centrosespecializados. A cirurgia em combinação com a terapia com pressão positivatambém pode levar a melhores desfechos.

Estimulaçãodas vias aéreas superiores com um neuroestimulador implantado cirurgicamente éoutra opção terapêutica. Esse dispositivo estimula o nervo hipoglosso, levandoa protrusão da língua e movimento em massa das vias aéreas superiores e tecidosmoles com o objetivo de manter a patência das vias aéreas. Atualmente, esse dispositivotem critérios de elegibilidade muito específicos, e sua função no manejo da SAOScontinua a evoluir.

 

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