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Tratamento da Insuficiência Cardíaca Crônica

Autores:

Fabiana Goulart Marcondes Braga

Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Fernando Bacal

Médico Assistente do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP
Professor Livre-docente pela Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 02/02/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A insuficiência cardíaca (IC) foi responsável por aproximadamente 3% das internações hospitalares por todas as causas entre 2000 e 2007 no Brasil e por aproximadamente 6% dos óbitos nesse mesmo período. Comparando-se esses 2 anos, nota-se uma redução em torno de 37% no número de internações, o que se deve provavelmente à maior atenção dispensada ao tratamento desta doença, cuja incidência tende a aumentar cada vez mais diante do envelhecimento da população. O arsenal terapêutico disponível hoje em dia para o tratamento da insuficiência cardíaca é vasto e, em análise inicial, a insuficiência cardíaca parece fácil de ser tratada, porém, o manejo clínico destes pacientes exige profundo conhecimento da doença, além de dedicação e empenho do médico que acompanha o paciente.

 

SEGUIMENTO CLÍNICO

  Periodicidade das consultas varia de acordo com o estágio da doença (A, B, C ou D), com a classe funcional, com o número de internações e com as co-morbidades presentes.

  Habilidades para realizar atividades diárias devem ser avaliadas a cada consulta.

  Estado volêmico: avaliar sintomas e sinais clínicos de hipervolemia, embora isoladamente a maioria destes achados apresente sensibilidade e especificidade limitadas para o diagnóstico de congestão.

  Turgência jugular, refluxo hepatojugular ou ortopneia são os sinais de maior acurácia para predizer estado congestivo e risco de eventos cardiovasculares futuros.

  Cansaço e fadiga podem indicar congestão pulmonar, principalmente se associada a dispneia de decúbito e ortopneia, mesmo que não haja estertores na ausculta pulmonar. Por outro lado, idosos podem apresentar discreta estertoração sem, no entanto, significar congestão pulmonar. Assim, percebe-se a dificuldade de se definir a real volemia de pacientes com IC.

  Avaliação do peso pode ser de extrema valia para refletir piora do estado volêmico, quando ocorre em curtos intervalos de tempo. O peso diário pode contribuir para ajustes de dose de diurético, evitando descompensações frequentes.

  Adesão ao tratamento farmacológico e não-farmacológico deve ser questionada a cada consulta. A má adesão é a principal responsável pelas descompensações da IC.

  Monitoração de função renal e de eletrólitos é fundamental no seguimento de pacientes com IC, uma vez que os principais fármacos usados na IC interferem diretamente com estes parâmetros.

 

TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO

Dieta

A avaliação nutricional na IC é de fundamental importância. Pode ocorrer tanto ganho de peso excessivo secundário à retenção hidrossalina quanto redução do peso devido à caquexia cardíaca.

Caquexia cardíaca corresponde à perda de 6% do peso corpóreo em 6 meses e reflete pior prognóstico. Ocorre devido à produção aumentada de citocinas como TNF-alfa, que induz anorexia, apoptose, reduz NO constitutivo endotelial e aumenta leptina (anorexígeno), e IL-6, que gera proteólise, atrofia muscular e perda de peso.

Ganho de peso: recomenda-se restrição hidrossalina para pacientes com IC. A restrição de sal pode variar de 3 a 4 g de cloreto de sódio em pacientes com IC leve a moderada até 2 g em pacientes com IC mais severa. A orientação de restrição hídrica também é variável, desde 1.500 mL/dia em IC mais compensada até 600 a 1.000 mL/dia em IC mais grave.

Consumo de álcool deve ser desencorajado em pacientes com IC e proibido em pacientes com miocardiopatia alcoólica.

 

Vacinação

Vacina

Anti-influenza

Antipneumocócica

Periodicidade

Anual

A cada 5 anos

A cada 3 anos (IC avançada)

 

Reabilitação Cardíaca

Por muito tempo, acreditou-se que pacientes com IC deveriam evitar esforço físico baseando-se no fato de que o repouso no leito minimizaria os sintomas e que a atividade física poderia acelerar a progressão da disfunção ventricular. No entanto, sabe-se hoje que o treinamento físico pode melhorar a capacidade funcional, a qualidade de vida, a miopatia esquelética, atuar no balanço autonômico, no perfil neuro-humoral e, por fim reduzir, re-hospitalizações.

Desta forma, a reabilitação cardíaca é recomendada em pacientes estáveis com IC classe funcional NYHA II-III, devendo ser desencorajada a participação em exercícios extenuantes ou esportes competitivos.

 

Clínicas de IC

Definição: unidades especializadas no tratamento de pacientes com IC constituídas por cardiologista, enfermeiro especializado em IC, equipe multidisciplinar (nutrição, psicologia, fisiologia do exercício, psicologia e assistência social).

Objetivo: seguimento intensivo do paciente mediante orientação continuada sobre a própria doença e a importância do tratamento.

Evidências: melhoram a adesão ao tratamento farmacológico e não-farmacológico, diminuem o número de hospitalizações relacionadas diretamente a IC, melhoram a qualidade de vida e, consequentemente, reduzem custos hospitalares. No que se refere ao impacto sobre a mortalidade total, os dados são menos consistentes.

 

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Nas últimas duas décadas, o racional do tratamento da IC crônica mudou mediante estudos randomizados que mostraram eficácia de novas drogas em reduzir mortalidade. O tratamento atualmente ainda visa alívio de sintomas por meio de restrição hidrossalina, diuréticos e vasodilatadores, no entanto, as descobertas sobre a importância do eixo neuro-hormonal na fisiopatologia da IC fez com que medicações como inibidores da enzima de conversão (IECA), bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA), antagonistas da aldosterona e betabloqueadores (BB) ganhassem importância no tratamento da IC.

A abordagem terapêutica atual deve levar em consideração o estadiamento da doença.

 

1.    Estágio A (alto risco de desenvolver IC sem doença estrutural): controlar e/ou tratar todos os fatores de risco que podem levar ou agravar a IC: hipertensão, dislipidemia, diabetes e síndrome metabólica.

2.    Estágio B (com doença estrutural, porém assintomáticos): além de controlar seus fatores de risco como no estágio A, focar o tratamento na doença estrutural. Discute-se a introdução de drogas antirremodelamento nesta fase da doença. Os betabloqueadores estão indicados para pacientes com disfunção ventricular pós-infarto mesmo assintomáticos; os IECA estão indicados em todos com disfunção ventricular mesmo após infarto; os BRA em pacientes com disfunção que apresentem intolerância aos IECA e a eplerenona (antagonista de aldosterona) para pacientes que evoluem com disfunção ventricular após IAM.

3.    Estágio C (com doença estrutural sintomática): têm indicação de usar IECA salvo se apresentarem contraindicação (IRC ou hipercalemia mantida) ou intolerância (tosse ou angioedema); betabloqueadores para todos os pacientes sintomáticos com disfunção; antagonistas de aldosterona (espironolactona em pacientes com classe funcional 3 e 4 e eplerenona em todas as classes funcionais no pós-IAM); digitais para controle dos sintomas de descompensação e diuréticos para controle da hipervolemia. Em casos especiais de contraindicação ao uso de IECA, pode-se usar a associação hidralazina + nitrato.

4.    Estágio D (refratários ao tratamento convencional): têm indicação de transplante cardíaco e devem ser avaliados para inclusão em fila quando se encontram realmente refratários ao tratamento clínico. A abordagem neste estágio deve incluir o tratamento não-farmacológico e farmacológico extremamente otimizado, o que muitas vezes é difícil porque estes pacientes apresentam quadro de baixo débito e hipotensão que impede a progressão das doses de IECA, BB, BRA e até de diuréticos. Alternativas cirúrgicas muitas vezes podem ser consideradas para pacientes selecionados: revascularização em pacientes que apresentam isquemia e/ou viabilidade miocárdica documentadas por método não-invasivo; correção da insuficiência mitral; aneurismectomia; terapia de ressincronização miocárdica e dispositivos de assistência circulatória.

 

A abordagem por fármacos merece análise especial.

 

Inibidores da Enzima de Conversão (IECA)

Inibem a ação da enzima conversora de angiotensina e, portanto, reduzem a produção de angiotensina II e aumentam a produção de bradicininas.

Inúmeros estudos com diferentes IECA (enalapril, captopril, ramipril) demonstraram seus efeitos sobre redução de sintomas, internações e mortalidade, inclusive no pós-IAM, o que confere efeito de classe a este medicamento. Nestes estudos (Tabela 1), foram utilizadas as máximas doses toleradas e, assim, deve-se priorizar a otimização de dose tentando atingir doses-alvo descritas (Tabela 2).

Alguns efeitos adversos podem dificultar e até impedir a otimização do tratamento clínico:

 

  tosse seca (10 a 20%) pelo efeito sobre as bradicininas e, nessa situação, a troca pelos bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), que não agem sobre as bradicininas, está indicada;

  hipotensão, pois seu efeito vasodilatador periférico pode gerar queda de pressão arterial (PA), principalmente em situações de hipovolemia. A melhor forma de lidar com este efeito é reavaliar a ingestão hídrica do paciente, rever as doses de diuréticos utilizadas e reajustá-los de forma a tentar manter doses-alvo de IECA;

  insuficiência renal e hipercalemia também podem ocorrer e dificultam o manejo clínico dos IECA. Valores de potássio acima de 5,5 mEq/L e de creatinina > 3 mg/dL são contraindicação para o início da terapêutica com IECA. A conduta na piora da função renal é dependente dos níveis de creatinina: em elevações de creatinina menores que 50%, manter a mesma dose de IECA; entre 50  e 100%, reduzir a dose pela metade e, em elevações maiores que 100%, suspender IECA e substituir pela associação hidralazina + nitrato. Entre as contraindicações absolutas estão estenose artéria renal bilateral e gravidez.

 

A arte no manejo desta droga está no acompanhamento do paciente. Deve-se monitorar volemia, peso diário, níveis de ureia, creatinina e potássio, pois estes determinam as doses adequadas de IECA e permitem atingir a dose máxima tolerável.

Os IECA estão, portanto, indicados para todos os pacientes com disfunção ventricular, sintomáticos ou assintomáticos, inclusive em pacientes que evoluem com disfunção pós-IAM.

 

Tabela 1: Estudos clínicos com IECA na insuficiência cardíaca

Estudos

IECA

População

Resultados

CONSENSUS (1987)

Enalapril 40 mg/dia

Estágio D

253 pacientes (CF IV)

Seguimento: 188 dias

Redução da mortalidade por todas as causas em 31% em 1 ano e mortalidade por IC em 50%

SOLVD (1991)

Enalapril 20 mg/dia

Estágio C

2.569 pacientes (CF II/III)

FE < 35%

Seguimento: 41meses

Redução de mortalidade por todas as causas em 16%; mortalidade por progressão da IC em 22% e eventos combinados (óbito e hospitalização) em 26%

SOLVD PREVENÇÃO (1992)

Enalapril 20 mg/dia

Estágio B

2.228 pacientes assintomáticos

FE < 35%

Seguimento: 37 meses

Redução de evento combinado (risco de desenvolver IC e óbito) em 29%

SAVE (1992)

Captopril 150 mg/dia

Estágio B

2.231 pacientes pós-IAM (assintomáticos)

FE < 40%

Seguimento: 42 meses

Redução de mortalidade por todas as causas em 19% e mortalidade cardiovascular em 21%

AIRE (1993)

Ramipril 10 mg/dia

Estágio C

2.006 pacientes do 3º ao 10º dia pós-IAM

Sintomas clínicos de IC (CF III/IV)

Seguimento: 15 meses

Redução de mortalidade por todas as causas em 27%

HOPE (2000)

Ramipril 10 mg/dia

Estágio A

1.477 pacientes de alto risco para IC

FE normal

Seguimento: 60 meses

Redução do risco de evento combinado (mortalidade CV, IAM e AVC) em 22%

 

Tabela 2: Doses de IECA recomendadas

Droga

Dose inicial

Manutenção

Benazepril

2,5 mg/dia

5 a 10 mg a cada 12 horas

Captopril

6,25 mg a cada 8 horas

25 a 50 mg a cada 8 horas

Enalapril

2,5 mg/dia

10 mg a cada 12 horas

Lisinopril

2,5 mg/dia

5 a 20 mg/dia

Quinapril

2,5 a 5 mg/dia

5 a 10 mg/dia

Perindopril

2 mg/dia

4 mg/dia

Ramipril

1,25 a 2,5 mg/dia

2,5 a 5 mg a cada 12 horas

Cilazapril

0,5 mg/dia

1 a 2,5 mg/dia

Fosinopril

10 mg/dia

20 mg/dia

Trandolapril

1 mg/dia

4 mg/dia

 

Betabloqueadores (BB)

Os BB geram melhora da função ventricular e sintomas, redução das hospitalizações, reversão do remodelamento miocárdico e diminuição da mortalidade conforme demonstrado em estudos clínicos listados e descritos na Tabela 3.

Classe de medicamentos heterogênea por apresentarem diferenças em relação à seletividade de bloqueio (beta-1, beta-2 e alfa-1), farmacocinética e farmacodinâmica e, portanto, não se pode considerar um efeito de classe como para os IECA. Quatro betabloqueadores estão liberados para uso no tratamento da IC.

 

1.    Carvedilol: BB não seletivo com efeito sobre os receptores beta-1, beta-2 e alfa-1; deve ser administrado em duas tomadas procurando atingir a dose-alvo de 50 mg/dia. Vários estudos comprovaram sua eficácia em diferentes classes funcionais e inclusive no pós-IAM (Tabela 3).

2.    Succinato de metoprolol: BB beta-1-seletivo de liberação prolongada que pode ser administrado em tomada única até atingir dose-alvo de 200 mg/dia. A redução de mortalidade com o uso deste BB ficou comprovada pelo estudo MERIT-HF.

3.    Bisoprolol: BB de alta seletividade beta-1, de tomada única, cuja dose-alvo é 10 mg/dia. Seu benefício ficou comprovado a partir de dados do CIBIS II.

4.    Nebivolol: BB também beta-1-seletivo, de tomada única, cuja dose-alvo é 10 mg/dia. Está autorizado para uso em pacientes idosos, uma vez que o estudo SENIORS comprovou sua eficácia em pacientes com mais de 70 anos.

 

Deve ser iniciado com o paciente estável sem sinais clínicos de descompensação (congestão e/ou baixo débito cardíaco) com doses baixas, seguida de titulação lenta e progressiva, de acordo com a tolerância individual, até atingir doses-alvo (Tabela 4), uma vez que no início do tratamento pode ocorrer piora da função cardíaca.

Até recentemente, preconizava-se a introdução de BB apenas após tratamento com IECA já em dose otimizada. Porém, após a publicação do estudo CIBIS III, que mostrou não haver diferença entre iniciar a terapêutica com IECA ou BB, hoje preconiza-se a introdução destes dois fármacos precocemente com otimização simultânea; a prioridade na otimização é dependente do perfil de cada paciente.

Em chagásicos, o uso de BB pode ser tentado em pacientes sintomáticos com disfunção ventricular sistólica, tomando cuidado pela maior tendência a bradiarritmias, bloqueios e hipotensão por insuficiência cardíaca direita.

Contraindicações: bloqueios atrioventriculares avançados, doença arterial periférica grave, asma brônquica e doença pulmonar obstrutiva graves.

Diante de descompensações clínicas, as evidências atuais mostram que se deve tentar manter o uso de BB na mesma dose e, caso não seja possível, apenas reduzir a dose pela metade, evitando-se ao máximo a suspensão abrupta do BB, que pode levar a aumento de mortalidade.

Os BB estão, portanto, indicados em todos os pacientes com IC sintomática e também no pós-IAM.

 

Tabela 3: Estudos clínicos com betabloqueador na insuficiência cardíaca

Estudos

?etabloqueador

População

Resultados

US-Carvedilol (1996)

Cavedilol 25 mg 2 vezes

1.094 pacientes

IC CF II/IV

FE < 35%

Seguimento: 6 meses

Redução de mortalidade em 65% e de hospitalizações em 27%

CIBIS II (1999)

Bisoprolol 10 mg/dia

2.647 pacientes

IC CF III/IV

FE < 35%

Seguimento médio: 1,3 anos

Redução de mortalidade em 34% e morte súbita em 44%

MERIT HF (1999)

Succinato de metoprolol 200 mg/dia

3.391 pacientes

IC CF II/III (maioria)

FE < 40%

Seguimento médio: 1 ano

Redução de mortalidade em 34% e morte súbita em 41%

COPERNICUS (2001)

Carvedilol 25 mg 2 vezes

2.289 pacientes

IC CF IV

FE < 25%

Seguimento médio: 10 meses

Redução de mortalidade em 35% e de evento combinado (morte ou hospitalização) em 24%

CAPRICORN (2001)

Carvedilol 25 mg 2 vezes

1.959 pacientes

3 a 21 dias pós- IAM

FE < 40%

Seguimento médio: 1,3 anos

Redução de mortalidade em 23%

SENIORS (2005)

Nebivolol 10 mg/dia

2.128 pacientes

História de IC e idade > 70 anos

FE < 35%

Seguimento: 21 meses

Redução de risco absoluto de mortalidade todas as causas e admissão hospitalar em 4%

 

Tabela 4: Doses de betabloqueador recomendadas

Droga

Seletividade betarreceptor

Dose inicial

Manutenção

Bisoprolol

Beta-1-seletivo

1,25 mg/dia

10 mg/dia

Succinato de metoprolol

Beta-1-seletivo

12,5 mg/dia

200 mg/dia

Carvedilol

Beta-1, beta-2, alfa-1

3,125 mg 2xdia

25 mg 2 vezes/dia

Nebivolol

Beta-1-seletivo

1,25 mg/dia

10 mg/dia

 

Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)

Agem de forma seletiva bloqueando os receptores do subtipo AT1 da angiotensina II, liberando a ação da AT-2. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de tosse.

Estudos randomizados revelaram que os BRA têm efeito semelhante aos IECA em relação à mortalidade e, portanto, estão indicados em intolerantes aos IECA (Tabela 5).

Deve ser iniciada também com doses baixas, sendo titulados progressivamente até atingir doses máximas toleráveis (Tabela 6).

Contra-indicados na gravidez e seus principais efeitos colaterais são insuficiência renal e hipercalemia.

Em pacientes já em uso de IECA e BB, o uso de candesartam mostrou melhora dos sintomas e redução das hospitalizações. Assim, em casos refratários ao tratamento medicamentoso otimizado existe a opção de associação de BRA, porém cuidado deve ser tomado pelo alto risco de hipercalemia em vigência da associação IECA, BRA e antagonista de aldosterona.

Os BRA estão, portanto indicados em pacientes com IC intolerantes aos IECA e podem ser associados aos IECA em casos refratários, visando à melhora dos sintomas.

 

Tabela 5: Estudos clínicos com BRAs na insuficiência cardíaca

Estudos

BRA

População

Resultados

Val-Heft (2001)

Valsartam 160 mg 2 vezes/dia

5.010 pacientes

IC CF II/IV

FE < 40%

Redução de eventos combinados (mortalidade e morbidade) em 13,2% e hospitalizações em 27%

CHARM - ALTERNATIVE (2003)

Candesartam 32 mg/dia

2.028 pacientes

Intolerância ao IECA

FE < 40%

Seguimento médio: 33 meses

Redução de evento combinado (mortalidade CV e hospitalização por IC) em 23%

CHARM – ADDED (2003)

Candesartam 32 mg/dia

2.548 pacientes

Em uso de IECA

FE < 40%

Seguimento médio: 41 meses

Redução de evento combinado (mortalidade CV e hospitalização por IC) em 15%

 

Tabela 6: Doses de BRAs recomendadas

Droga

Dose inicial

Manutenção

Candesartam

4 a 8 mg/dia

32 mg/dia

Valsartam

80 mg/dia

320 mg/dia

Losartam

50 mg/dia

100 mg/dia

Irbesartam

150 mg/dia

300 mg/dia

 

Antagonistas da Aldosterona

Bloqueiam a produção de aldosterona e, portanto, reduzem a formação e a deposição de colágeno no miocárdio e reduzem a retenção de sódio e água.

Os efeitos adversos são ginecomastia e hipercalemia, frequentes devido à associação com IECA ou BRA no tratamento da IC. Níveis de potássio maiores do que 5,5 mEq/dL indicam necessidade de suspensão do medicamento. A monitoração de eletrólitos e função renal é necessária em pacientes em uso de antagonistas da aldosterona.

A espironolactona está indicada em pacientes com disfunção de VE em classe funcional III/IV por ter sido demonstrada redução de mortalidade neste grupo de pacientes. A eplerenona, não disponível no Brasil, está indicada nos pacientes com disfunção ventricular pós-IAM (Tabela 7).

 

Tabela 7: Estudos clínicos com antagonistas de aldosterona na insuficiência cardíaca

Estudos

Antagonista de aldosterona

População

Resultados

RALES (1999)

Espironolactona 25 a 50 mg/dia

1.663 pacientes

IC CF III/IV

FE < 35%

Seguimento: 24 meses

Redução de mortalidade em 30%

EPHESUS (2003)

Eplerenona 50 mg/dia

6.628 pacientes

3º ao 7º dia pós-IAM

FE média: 33%

Seguimento: 16 meses

Redução de mortalidade em 15%

 

Diuréticos

Não existem trabalhos controlados que demonstrem redução de mortalidade com diuréticos, entretanto sua utilização é indiscutível para melhora dos sintomas de hipervolemia e congestão.

Promovem natriurese e diurese, o que gera alívio dos sintomas. Os diuréticos disponíveis para o tratamento de IC estão listados na Tabela 8.

 

1.    Diuréticos de alça: inibem o transporte de sódio e cloro para o espaço intracelular por inibirem a bomba de Na+K+2Cl- na porção espessa da alça de Henle. Apresentam início de ação rápido, meia-vida curta (1,5 hora) e duração de efeito de aproximadamente 6 horas.

2.    Diuréticos tiazídicos: inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular no túbulo contorcido distal. Demonstram potência inferior, início de ação mais tardio (2 horas), meia-vida mais longa e duração de ação mais prolongada (12 horas) quando comparados aos diuréticos de alça. Apresentam efeito reduzido nos pacientes com taxa de filtração glomerular diminuída, mas podem ser úteis em pacientes com IC avançada já em uso de altas doses de diurético de alça e baixa resposta diurética para potencializar o efeito diurético.

3.    Diuréticos poupadores de potássio: a amilorida e o triantereno inibem diretamente a secreção de potássio no túbulo distal; já a espironolactona é um antagonista da aldosterona. Apresentam baixo poder diurético, início de ação tardio e duração de ação mais prolongada. São geralmente utilizados em associação com outros diuréticos.

 

A progressão natural da IC leva à hipoperfusão renal crônica com consequente redução da taxa de filtração glomerular e redução da depuração das drogas administradas. Associado a este mecanismo, o uso crônico de diuréticos leva a alterações estruturais no néfron, hipertrofia do túbulo distal gerando aumento da capacidade absortiva e redução da natriurese (braking phenomenon). Consequentemente, os pacientes tornam-se resistentes aos diuréticos e, como estratégia para tratar a hipervolemia, pode-se usar diuréticos endovenosos em infusão contínua e/ou associar diferentes classes de diuréticos (bloqueio sequencial do néfron).

Os diuréticos estão, portanto, indicados no tratamento de pacientes sintomáticos.

 

Tabela 8: Doses de diuréticos recomendadas

Droga

Dose inicial

Manutenção

Diuréticos de alça

Furosemida

Bumetanida

 

20 mg/dia

0,5 mg/dia

 

160 mg/dia

2 mg/dia

Diuréticos tiazídicos

Hidroclorotiazidas

Clortalidona

Indapamida

 

25 mg/dia

12,5 mg/dia

2,5 mg/dia

 

100 mg/dia

50 mg/dia

5 mg/dia

Diuréticos poupadores de potássio

Espironolactona

Amilorida

Triantereno

 

25 mg/dia

5 mg/dia

100 mg/dia

 

50 mg/dia

20 mg/dia

300 mg/dia

 

Vasodilatadores Diretos – Hidralazina e Nitrato (H-I)

1.    Hidralazina: um vasodilatador direto que promove redução da resistência vascular periférica com consequente aumento do débito cardíaco. Pode causar cefaleia, rubor, edema e discreta elevação da frequência cardíaca.

2.    Nitratos: promovem relaxamento da musculatura lisa vascular por liberação de óxido nítrico. Em doses mais baixas, promovem apenas venodilatação, porém em doses mais altas são capazes de gerar dilatação arterial. Seus efeitos adversos incluem hipotensão postural, principalmente em pacientes hipovolêmicos, e tolerância, o que pode ser evitado aumentando o período de horas livre do uso do nitrato.

 

A associação H-I reduziu mortalidade em pacientes com IC quando comparado ao placebo (V-Heft I), porém, em estudo subsequente, o uso de enalapril foi mais eficaz em reduzir mortalidade quando comparado à combinação H-I em brancos, sem diferença em afrodescendentes (V-Heft II). Mais recentemente, o estudo A-Heft, cuja população era exclusivamente afrodescendente, demonstrou redução de mortalidade e hospitalização quando a combinação H-I foi associada à terapia padrão incluindo IECA, BB e antagonista de aldosterona.

Hidralazina e nitrato estão indicados em pacientes que apresentam contraindicação para uso de IECA ou BRA (insuficiência renal e hipercalemia) e sua associação aos IECA pode ser avaliada em casos refratários ao tratamento clínico otimizado.

 

Tabela 9: Estudos clínicos com vasodilatadores orais na insuficiência cardíaca

Estudos

Vasodilatadores

População

Resultados

V-Heft I (1986)

H-I

642 pacientes

H+N x Prazosina x Placebo

Seguimento: 2 anos

Redução de mortalidade em 32%

V-Heft II (2003)

H-I

789 pacientes

215 negros/ 574brancos

Enalapril x H-I

Brancos: redução de mortalidade com enalapril em relação à H-I

Negros: efeitos de enalapril e H-I semelhantes

A-Heft (2003)

Hidralazina 37,5 mg/dia

+

Dinitrato isossorbida 20 mg/dia

1.050 pacientes negros (CF III)

Uso de IECA (em 75%)

FE < 35%

Redução de mortalidade em 37% e de hospitalização por IC em 39%

 

Digoxina

Agem na bomba de Na-K-ATPase, promovendo aumento do cálcio intracelular. Seus efeitos colaterais incluem sintomas gastrintestinais, neurológicos, arritmias atriais, ventriculares e bloqueios atrioventriculares. Cuidado especial para evitar intoxicação digitálica deve ser tomado em pacientes com disfunção renal. As doses habituais atualmente variam de 0,125 a 0,25 mg/dia.

Estudos prévios demonstram que os digitais contribuem para reduzir sintomas, porém não exercem efeito sobre a mortalidade (estudo DIG).

O uso de digital está preconizado para pacientes sintomáticos, portanto, não devem ser prescritos em estágios A e B da IC.

 

Anticoagulantes e Antiagregantes

A IC é fator de risco para fenômenos tromboembólicos. Em algumas situações clínicas especiais, este risco torna-se mais elevado, justificando a anticoagulação (RNI entre 2 e 3): fibrilação atrial (FA) persistente ou permanente; presença de trombos intracavitários e fenômenos tromboembólicos prévios.

Os antiagregantes plaquetários são indicados em pacientes com contraindicação ao uso de anticoagulantes e na miocardiopatia isquêmica com risco de eventos coronarianos.

Em pacientes com IC internados, impossibilitados de deambular, está indicado o uso de heparina profilática para evitar tromboembolismo venoso.

 

Antiarrítmicos

Os antiarrítmicos das classes IA (quinidina), IC (propafenona) e III (sotalol), exceto amiodarona, estão proscritos para uso na IC.

Os betabloqueadores são seguros e eficazes antiarrítmicos e são considerados, hoje, como a principal terapia antiarrítmica da IC. São responsáveis por redução de mortalidade total e principalmente de morte súbita.

A amiodarona é um antiarrítmico da classe III que pode inibir arritmias ventriculares, porém não apresenta efeito benéfico sobre mortalidade como demonstrado pelo estudo SCD-Heft. Atualmente, o uso de amiodarona na IC se restringe à manutenção de ritmo sinusal e controle de frequência em pacientes com FA e na prevenção secundária de morte súbita geralmente associada a CDI (reduzindo a frequência de choques).

 

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Revascularização Miocárdica

Está indicada em pacientes com angina e anatomia favorável ou em pacientes com disfunção ventricular com evidência por método complementar de isquemia e viabilidade miocárdica (medicina nuclear ou ressonância nuclear magnética).

 

Correção de Valva Mitral

A correção da insuficiência mitral secundária à dilatação do anel mitral pode melhorar sintomas, porém, os resultados sobre efeitos da cirurgia na sobrevida são escassos.

 

Aneurismectomia

Em pacientes com miocardiopatia isquêmica sintomática refratária ao tratamento clínico que apresentem áreas ventriculares discinéticas, a aneurismectomia é preconizada e implica melhora da qualidade de vida.

 

Dispositivos Implantáveis

Marcapasso

O implante de marcapasso definitivo em pacientes com IC está indicado em:

 

  assintomáticos com acometimento do sistema de condução infra-hisssiano (BAV de 2º grau do tipo II, avançados ou do 3º grau);

  bloqueios atrioventriculares sintomáticos;

  bradiarritmia sinusal que desencadeia ou agrava IC.

 

Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC)

Surgiu a partir da observação de que pacientes com BRE poderiam apresentar dissincronia inter e intraventricular, gerando comprometimento da função miocárdica. Tem por objetivo corrigir as disfunções eletromecânicas de pacientes com IC avançada.

Vários estudos demonstraram que esta terapia é capaz de proporcionar melhora da qualidade de vida, redução significativa da CF, assim como incremento da distância percorrida em 6 min e do pico VO2. Dois grandes ensaios clínicos demonstraram o aumento de sobrevida proporcionado pela TRC: COMPANION e CARE-HF, sendo que o COMPANION ainda demonstrou efeito benéfico do CDI associado à TRC.

A TRC pode ser considerada nas seguintes situações:

 

  pacientes com FE = 35%, ritmo sinusal, IC com CF III ou IV, apesar de tratamento farmacológico otimizado e com QRS > 150 ms;

  pacientes com FE = 35%, ritmo sinusal, IC com CF III ou IV, apesar de tratamento farmacológico otimizado e com QRS entre 120 e150 ms, com comprovação de dissincronismo por método de imagem.

 

Cardiodesfibrilador Implantável (CDI)

Aproximadamente 30 a 50% dos óbitos por IC ocorrem por morte súbita e cerca de 80% delas decorre de arritmias cardíacas como fibrilação ventricular (FV) e taquicardia ventricular sustentada (TVS). A discussão sobre implante de CDI em pacientes com IC merece discussão particularizada.

 

1.    Prevenção Secundária

Pacientes vítimas de parada cardiorrespiratória (PCR) têm altíssimo risco de apresentar novo evento, principalmente nos primeiros 6 a 12 meses.

O maior estudo que comparou terapia antiarrítmica (amiodarona ou sotalol) versus CDI em pacientes recuperados de morte súbita por TV ou FV, pacientes com TV associada à síncope ou instabilidade hemodinâmica e FEVE < 40% foi o AVID. A sobrevida foi significativamente maior no grupo em uso de CDI (75,4% e 64,1% em 3 anos; p < 0,02). Os estudos CIDS e CASH confirmaram os benefícios do CDI para esta população. Desta forma, esta terapia está plenamente indicada na prevenção secundária de morte súbita e com custo-efetividade aceitável; pacientes com disfunção ventricular recuperados de morte súbita por FV ou TVS de causa não-reversível; pacientes com documentação de TVS estável ou instável; e pacientes com síncope recorrente clinicamente importante que apresentem TVS instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo.

 

2.    Prevenção Primária

Estudos randomizados têm demonstrado redução de mortalidade com o uso de CDI em pacientes com disfunção ventricular, isquêmicos (MADIT II) e não isquêmicos (SCD-Heft), porém sem benefício em IAM recente (DINAMIT) (Tabela 10). Os resultados destes estudos validaram a indicação de CDI como prevenção primária para pacientes com grave disfunção de VE por cardiopatia isquêmica com IAM não-recente.

Na cardiopatia não-isquêmica, os resultados são menos consistentes. Embora o SCD-Heft tenha mostrado seus resultados benéficos sobre mortalidade independentemente da etiologia, estudos envolvendo apenas pacientes com cardiopatia não-isquêmica falharam em demonstrar redução de mortalidade como no DEFINITE (n = 458) e no estudo AMIOVIRT (n = 103).

Análises já realizadas falharam em comprovar custo-efetividade do uso de CDI para todos os pacientes com disfunção de VE, o que nos leva a reconsiderar a indicação indiscriminada do implante de CDI nesta população em nosso país. Desta forma, a terapia com CDI como prevenção primária ainda levanta muitos questionamentos. Deve ser considerada em pacientes com miocardiopatia isquêmica com fração de ejeção = 35%, após 40 dias pós-infarto em CF II e III, com tratamento clínico otimizado, sem indicação de revascularização miocárdica e sem co-morbidades importantes.

 

Tabela 10: Estudos de prevenção primária na IC

Estudos

População

Resultados

MADIT II (2002)

1.232 pacientes

Miocardiopatia isquêmica (IAM prévio)

FE < 35%

Seguimento: 20 anos

Redução de risco em 31% com o uso do CDI (p < 0,016)

SCD-Heft (2005)

2.521 pacientes CF II ou III

Miocardiopatia isquêmica e não-isquêmica

FE < 35%

Seguimento: 5 anos

Redução de risco em 23% com o uso do CDI (p < 0,007)

DINAMIT (2004)

Pacientes 6 a 40 dias após IAM

Miocardiopatia isquêmica (IAM recente)

FE < 35%

Não houve redução de mortalidade total (p = 0,66)

 

Transplante Cardíaco

O tratamento de pacientes com disfunção ventricular grave sintomática exige acompanhamento bem próximo do paciente para que a otimização do tratamento clínico seja atingida. No entanto, apesar do avanço na terapêutica clínica e no suporte por meio de dispositivos implantáveis, ainda existem pacientes que se tornam realmente refratários ao tratamento da IC. Neste grupo, deve-se então iniciar avaliação para transplante. Toda avaliação pré e pós-transplante será abordada em outro capítulo.

 

ALGORITMO

Algoritmo 1: Tratamento de IC.

Adaptado do ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.

 

BIBLIOGRAFIA

1.    The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.

2.    Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2005;46:e1-82.

3.    The Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006 comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail 2006;12:10-38.

4.    Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da Insuficiência Cardiaca. Arq Bras Cardiol 2002;79(suplemento IV).

5.    Libby P, Zipes D, Bonon R. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular disease. 8. ed. Elsevier, 2008.

6.    Serrano Jr. CV, Nobre F. Tratado de cardiologia – Socesp. 2. ed. Barueri: Manole, 2008.

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