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Síndrome Retroviral Aguda e História Natural da Doença

Última revisão: 04/06/2009

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Reproduzido de:

Recomendações para Terapia Anti-retroviral em Adultos Infectados pelo HIV

Série manuais nº 2 - 7ª Edição - 2008 [Link Livre para o Documento Original]

Ministério da Saúde

Secretaria de Vigilância em Saúde

Programa Nacional de DST e Aids

Brasília / DF – 2008

 

Síndrome Retroviral Aguda e História Natural da Doença

 

ESPECTRO CLÍNICO DA INFECÇÃO PELO HIV-1

A infecção pelo HIV-1 cursa com amplo espectro de apresentações clínicas, desde a fase aguda (que pode ser assintomática, oligossintomática ou se manifestar como síndrome retroviral aguda), até a fase avançada da doença, com as manifestações definidoras da síndrome da imunodeficiência (aids). Em indivíduos não-tratados, estima-se em dez anos o tempo médio entre o contágio e o aparecimento da doença.

Para estimar o prognóstico e avaliar a indicação de início de terapia anti-retroviral, monitora-se a evolução da contagem de linfócitos T-CD4+ (LT-CD4+) e a quantificação plasmática da carga viral do HIV. A contagem de linfócitos T-CD4+ é utilizada internacionalmente como marcador do estado imunológico dos indivíduos.

Deve ser enfatizado que uma única determinação da contagem de linfócitos T-CD4+ pode não ser suficiente para refletir a situação imunológica do indivíduo, sendo necessária, além da complementação com dados clínicos, sua confirmação. Isto porque pode haver variação nas contagens, seja por eventos que provoquem estímulo antigênico (como, por exemplo, vacinações ou uma síndrome gripal), ou mesmo por oscilação fisiológica da produção desses linfócitos. No caso de ter havido algum evento clínico, a contagem de T-CD4+ deve ser realizada cerca de quatro semanas após seu controle.

Já a quantificação da Carga Viral (CV) serve como marcador do risco de queda subseqüente nas contagens T-CD4+, ou seja, a presença de CV elevada auxilia a prever a queda futura na contagem T-CD4+. Assim, quanto mais alta a CV, por exemplo, acima de 100.000 cópias/ml, mais rápida será a queda de T-CD4+.

 

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA

A infecção aguda pelo HIV ou Síndrome Retroviral Aguda é caracterizada por uma doença transitória sintomática, que ocorre logo após a exposição ao HIV. Está associada à intensa replicação viral e a uma resposta imunológica específica.

Após a exposição ao HIV-1, manifestações clínicas podem ocorrer em cerca de 50 a 90% dos indivíduos. O quadro clínico tem duração entre uma e quatro semanas, assemelha-se à mononucleose infecciosa (Quadro 1) e cursa com viremia plasmática (carga viral) elevada e queda transitória, mas significativa, da contagem de T-CD4+. O início dos sintomas geralmente ocorre entre duas a quatro semanas após a exposição, porém já foi descrito em até dez meses após a infecção primária.

Os sintomas, quando ocorrem, incluem febre alta por um ou dois dias, suores, linfadenomegalia transitória, que se caracteriza pela presença de nódulos indolores, simétricos e móveis atingindo principalmente as cadeias cervical anterior e posterior, submandibular, occipital e axilar, com diminuição progressiva nas primeiras semanas. Pode ocorrer, ainda, esplenomegalia, fadiga, falta de apetite, depressão que pode durar semanas ou até meses; úlceras na pele, boca e genitais, algumas vezes atingindo o esôfago, podendo causar intensa odinofagia.

Alguns pacientes desenvolvem exantema após o início da febre, com duração de poucos dias (comumente dois a três dias). Esse exantema, freqüentemente, afeta a face, pescoço e/ou tórax superior, mas pode se disseminar envolvendo braços, pernas, regiões palmares e plantares.

Podem ocorrer sintomas digestivos, como náuseas, vômitos, diarréia e perda de peso. É raro comprometimento do fígado e do pâncreas.

A apresentação neurológica é composta por cefaléia e dores nos olhos, com piora ao movimento ocular. Uma meningite linfomonocitária (ou asséptica) pode se instalar, cursando com febre, dor de cabeça, confusão mental, distúrbios da personalidade e episódios não controlados da atividade elétrica. Neurite periférica sensitiva ou motora, algumas vezes com paralisia do nervo facial, ou síndrome de Guillan-Barré, completam o espectro de manifestações neurológicas nessa fase da doença.

O diagnóstico clínico da infecção aguda pelo HIV, geralmente, passa despercebido por seu caráter inespecífico ou pela ausência de sintomas. Assim, o clínico deve estar atento para avaliar não só os dados do exame físico e as queixas, mas também a situação epidemiológica, incluindo história de possível exposição de risco para o HIV, tais como relações sexuais desprotegidas, utilização de drogas endovenosas e acidente com material biológico.

No diagnóstico diferencial, inclui-se febre de origem desconhecida com exantema maculopapular e linfoadenopatia. Ademais, na maioria das vezes, o diagnóstico não é realizado devido à semelhança clínica com outras doenças virais, inespecificidade de sinais e sintomas, e pela ausência de exames laboratoriais que detectem anticorpos específicos ao HIV.

O diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV será discutido no capítulo 3.

 

Quadro 1: Principais sintomas e sinais relacionados à infecção aguda pelo HIV-1

Sinais e sintomas

Freqüência (%)

Febre

96

Linfadenopatia

74

Faringite

70

Exantema

70

Mialgia/artralgia

54

Trombocitopenia

45

Leucopenia

38

Diarréia

32

Cefaléia

32

Náuseas e vômitos

27

Aumento das transaminases

21

Hepatoesplenomegalia

14

Candidíase oral

12

Adaptado: Niu, 1993.

 

LATÊNCIA CLÍNICA E FASE SINTOMÁTICA

O tempo para o desenvolvimento da aids após a soroconversão é de, em média, dez anos (Baccheti et al. 1989). Conforme já mencionado, após a infecção primária, 50 a 70% dos indivíduos desenvolverão linfadenopatia (Metroka et al., 1983). Com exceção da linfadenopatia, na fase de latência clínica, o exame físico é normal.

A história natural da infecção em pacientes com e sem linfadenopatia é semelhante. De forma geral, a involução dos linfonodos (perda da hiperplasia e do centro germinal) acompanha a evolução da doença. O diagnóstico diferencial nessa fase inclui as doenças linfoproliferativas e tuberculose, embora, geralmente, as características dos linfonodos nessas patologias sejam marcadamente diferentes (por exemplo, na tuberculose a linfadenomegalia é assimétrica, dolorosa e com sintomas constitucionais como febre, perda de peso, sudorese noturna e prostração).

Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais nessa fase, sendo a plaquetopenia um achado comum, embora sem qualquer repercussão clínica, na maioria das vezes. Alguns indivíduos podem, também, apresentar anemia (normocrômica e normocítica) e leucopenia discretas. Lesões cutâneas inespecíficas, tais como foliculite, molusco contagioso, dermatite seborréica e prurigo podem estar presentes antes do aparecimento de doenças definidoras de aids.

Enquanto a contagem de linfócitos T-CD4+ permanece acima de 350 células/mm3, os episódios infecciosos mais freqüentes são geralmente bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo tuberculose, incluindo a forma pulmonar cavitária. Com a progressão da infecção, começam a ser observadas apresentações atípicas das infecções, resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação de infecções antigas como, por exemplo, a tuberculose ou neurotoxoplasmose.

À medida que a infecção progride, podem ocorrer sintomas constitucionais como febre baixa, sudorese noturna, fadiga, diarréia crônica, cefaléia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquites) e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa. Nesse período já é possível encontrar diminuição na contagem de T-CD4+, entre 200 e 300 células/mm³.

Alguns achados clínicos de fácil diagnóstico são bons preditores de progressão para a aids, como a candidíase oral, a qual é um marcador clínico precoce de imunodepressão. No estudo MACS – Multicenter AIDS Cohort Study, a presença de candidíase oral estava associada ao subseqüente desenvolvimento de pneumonia por P. jirovecii (Polk et al, 1987).

A presença de diarréia crônica e febre de origem indeterminada, bem como leucoplasia oral pilosa, também são preditores de evolução da doença.

 

SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA

O aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias é definidor da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. Entre as infecções oportunistas destacamse: pneumonia por Pneumocystis jirovecii (antigamente P. carinii), toxoplasmose do sistema nervoso central, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus. As neoplasias mais comuns são: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin e o câncer de colo uterino em mulheres jovens. Nessas situações, a contagem de linfócitos T-CD4+ está, na maioria das vezes, abaixo de 200 células/mm³.

Além das infecções e das manifestações não-infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto a certos órgãos ou devidas a processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias que podem estar presentes durante toda a evolução da infecção pelo HIV-1.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.    Niu MT, Stein DS et al. Primary human immunodeficiency virus type 1 infection: review of pathogenesis and early treatment intervention in humans. J Infect Dis. 1993; 168.

2.    Metroka CE, Cunninghan-Rundles S et al. Persistent diffuse lymphadenopathy in homosexual men. Ann Intern Med. 1983; 100.

3.    Polk BF, Fox R et al. Predictors of the acquired immunodeficiency syndrome developing in a cohort of seropositive homosexual men. N Eng L Med 1987.

4.    Baccheti P. Incubation period of AIDS in San Francisco. Nature, 1989.

 

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