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Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 31/01/2017

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Quadro Clínico

 

         Paciente do sexo masculino, com 69 anos de idade, estava internado para compensação de um estado edematoso. Realizou tomografia computadorizada (TC) de abdome e pelve para avaliação de dor abdominal de difícil caracterização. Entretanto, a imagem tem achados interessantes do ponto de vista de aprendizado.

 

 A Figura 1 mostra a TC de abdome e pelve.

 

 

 

TC: tomografia computadorizada.

Figura 1 ? TC de abdome e pelve.

 

Discussão

Há achados curiosos nessa TC. O paciente apresenta intenso edema de subcutâneo, líquido livre na cavidade abdominal e derrame pericárdico. Ainda era visível derrame pleural bilateral (não visível neste corte). O paciente encontrava-se anasarcado, com etiologia em investigação.

O edema é definido como um inchaço palpável produzido pela expansão do volume de fluido intersticial; quando generalizado, é chamado de anasarca. Diversas condições clínicas estão associadas com o desenvolvimento de edema, incluindo insuficiência cardíaca, cirrose e síndrome nefrótica, bem como condições locais, tais como a doença venosa e linfática.

Será abordada, aqui, de forma breve, a fisiopatologia do edema. Um aumento no volume de fluido intersticial que poderia conduzir a edema não ocorre em indivíduos normais devido ao equilíbrio de forças hemodinâmicas ao longo da parede capilar e da função dos vasos linfáticos. Para um edema generalizado ocorrer, é necessário haver, ao menos, uma das seguintes situações:

               Alteração na hemodinâmica dos capilares que favorece o movimento do fluido a partir do espaço vascular para o interstício ? tal movimento requer uma mudança em um ou mais componentes de lei de Starling: aumento da pressão hidrostática capilar, diminuição da pressão oncótica capilar (isto é, hipoalbuminemia) e/ou aumento da permeabilidade capilar;

               Retenção de sódio e água ? um edema não se torna clinicamente evidente até que o volume intersticial aumente de 2,5-3L, um valor quase igual ao volume de plasma. Assim, pacientes desenvolveriam hemoconcentração acentuada e choque se o volume de plasma não fosse mantido por retenção renal de sódio e água pelos rins. A retenção de sódio e água pode ser um evento primário, como na insuficiência renal, ou um evento secundário resultante de uma redução primária em qualquer débito cardíaco (como na insuficiência cardíaca) ou na resistência vascular sistêmica (como na cirrose).

 

Bibliografia

1.             Humphreys MH. Mechanisms and management of nephrotic edema. Kidney Int 1994; 45:266.

2.             Taylor AE, Parker JC. Pulmonary interstitial spaces and lymphatics. In: Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System, Fishman AP, Fisher AB. (Eds), American Physiological Society, Madison, WI 1985. Vol I, p.167.

3.             McHugh TJ, Forrester JS, Adler L, et al. Pulmonary vascular congestion in acute myocardial infarction: hemodynamic and radiologic correlations. Ann Intern Med 1972; 76:29.

Guazzi M, Polese A, Magrini F, et al. Negative influences of ascites on the cardiac function of cirrhotic patients. Am J Med 1975; 59:165.

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