Taquiarritmias Supraventriculares

DEFINIÇÕES

As taquiarritmias supraventriculares (TSV) são taquicardias em que a participação de uma estrutura atrial é necessária para manutenção da arritmia, em contraste com as taquicardias ventriculares (TV), que necessitam somente de estruturas ventriculares para sua manutenção. O termo paroxístico refere-se a uma particularidade do quadro clínico que se caracteriza por início e término súbitos da taquiarritmia.

As principais taquicardias supraventriculares são (Tabela 1): taquicardia por reentrada nodal (TRN), taquicardia por reentrada atrioventricular (TAV), flutter atrial e taquicardia atrial (TA). A fibrilação atrial (FA), que é a taquicardia supraventricular mais prevalente, será abordada em capítulo específico.

Tabela 1: Classificação das taquiarritmias supraventriculares de acordo com seu mecanismo eletrofisiológico.

EPIDEMIOLOGIA

A incidência anual das TSV é estimada em 36/100.000 pessoas e a prevalência em 2,29/1.000 pessoas. Considerando-se todas as faixas etárias, a prevalência no sexo feminino é 2 vezes maior que no sexo masculino. Excluindo-se a fibrilação atrial, a taquicardia supraventricular mais frequente é a TRN (56%), seguida pela TAV (27%) e pela TA (17%).

A idade média de início dos sintomas na TAV é de 23 ± 14 anos e na TRN é de 32 ± 14 anos, em contraste com os pacientes que apresentam flutter atrial ou TA, em que a idade de apresentação é superior aos 60 anos, geralmente associados a doença cardíaca estrutural (cardiopatia isquêmica, hipertensiva ou valvar).

MECANISMOS

Mecanismos Básicos

Os mecanismos responsáveis pelo aparecimento e perpetuação das taquiarritmias são a reentrada, o automatismo e a atividade deflagrada. A reentrada é o mecanismo mais comumente relacionado à gênese das taquiarritmias, porém, mais de um mecanismo eletrofisiológico pode ser responsável pelo aparecimento de uma arritmia cardíaca, tal como na taquicardia atrial (ver Tabela 1).

O automatismo é um distúrbio na geração do impulso relacionado ao aumento da despolarização diastólica da fase 4 do potencial de ação do músculo cardíaco (Figura 1) e sua atividade é diretamente afetada pelos níveis plasmáticos das catecolaminas.

A atividade deflagrada é iniciada pelos pós-potenciais, que são oscilações despolarizantes na voltagem da membrana celular induzidos pelo potencial de ação precedente. Os pós-potenciais precoces são aqueles que ocorrem nas fases 2 e 3 do potencial de ação e os pós-potenciais tardios aparecem após o término da repolarização celular, ou seja, na fase 4 (Figura 1).

Figura 1: Potencial de ação do músculo cardíaco.

A reentrada é um distúrbio da condução do impulso que requer a presença de dissociação longitudinal na condução do impulso elétrico, uma zona de condução lenta e um bloqueio unidirecional (Figura 2), o que ocasiona a perpetuação da ativação no circuito da taquicardia.

Figura 2: Reentrada.

Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN)

A TRN é uma taquicardia supraventricular causada por uma reentrada confinada ao nó AV, ou, como demonstram estudos mais atuais, ao tecido perinodal. Seu circuito compreende duas vias funcionalmente distintas: uma via de condução rápida e com período refratário lento – via beta – e uma via com condução lenta e período refratário curto – via alfa.

Deste modo, um evento deflagrador, tal como uma extrassístole atrial, pode ser

Digite para introduzir texto

Digie para itroduzir texto

 bloqueada na via beta e ser conduzida lentamente pela via alfa, proporcionando um atraso suficiente para a recuperação da condução retrógrada pela via rápida (Figura 3).

Em alguns casos, pode ocorrer o contrário: a condução anterógrada se faz pela via lenta e a retrógrada, pela via rápida, proporcionando o aparecimento de uma das formas da TRN incomum.

 

Figura 3: Taquicardia por reentrada nodal.

 

Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TAV)

As taquicardias por reentrada atrioventricular são aquelas que utilizam uma via acessória (extranodal) como uma das alças para a reentrada. Neste caso, tanto os átrios como os ventrículos são necessários para a manutenção da taquicardia.

A TAV pode ser dividida em ortodrômica e antidrômica. A TAV ortodrômica (taquicardia de QRS estreito) é aquela em que a despolarização ventricular é realizada pela via de condução normal do coração (nó AV e feixe de His) e a ativação atrial é realizada retrogradamente pela via anômala. Na TAV antidrômica (taquiardia de QRS largo), a sequência de ativação atrioventricular é no sentido contrário, com a ativação ventricular feita pela via anômala e a ativação atrial retrógrada conduzida pelo nó AV.

Taquicardia Atrial (TA)

As taquicardias atriais são caracterizadas pela ativação focal do átrio com propagação centrífuga da onda de ativação. Nem o nó AV nem o nó sinusal participam na gênese ou na perpetuação da arritmia.

Flutter Atrial

O flutter atrial é um ritmo atrial organizado, cujo circuito de reentrada ocupa grandes áreas do átrio, podendo, por este motivo, ser chamado de taquicardia atrial macrorreentrante. A variante mais prevalente do flutter atrial utiliza o istmo cavotricuspídio como parte essencial do seu circuito e, portanto, é conhecido com istmo cavotricuspídio dependente, que pode ser horário ou anti-horário, dependendo do sentido de ativação do circuito.

O subtipo preciso do flutter atrial e a identificação de um istmo bem definido do circuito são importantes para a realização de procedimentos curativos, como a ablação por radiofrequência, porém não altera a abordagem clínica inicial.

DIAGNÓSTICO

O ECG é um método complementar indispensável para o diagnóstico adequado das taquiarritmias supraventriculares. O primeiro passo na análise do ECG de um paciente com taquiarritmia é a análise da largura do QRS. Por definição, a taquicardia de complexo estreito apresenta o QRS < 120 ms e a taquicardia de complexo largo, o QRS = 120 ms.

Como ilustrado na Figura 4, a análise eletrocardiográfica de uma taquicardia de QRS estreito inicia-se pela verificação da sua regularidade. Se a taquicardia for irregular, as possibilidades diagnósticas são FA, TA/flutter com condução AV variável ou taquicardia atrial multifocal.

Por outro lado, caso a taquicardia seja regular, o próximo passo é a tentativa de visualização de ondas P. Se a frequência atrial for maior que a ventricular, as possibilidades diagnósticas são flutter atrial (Figura 5) ou TA.

Figura 4: Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito.

Fonte: Blomstrom-Lundqvist et al.¹

FA = fibrilação atrial; TA = taquicardia atrial; TAV = taquicardia atrioventricular; TRN = taquicardia por reentrada nodal.

Figura 5: Flutter atrial com condução A:V 2:1. As setas marcam as ondas de ativação atrial, chamadas de ondas f. Notar, na derivação DIII, o aspecto serrilhado do traçado, sem linha isoelétrica entre as ondas f.

Caso a relação de ativação átrio:ventrículo seja 1:1, deve-se proceder à análise dos intervalos RP e PR. Quando o intervalo RP (RP < PR) é curto e maior que 70 ms, a principal hipótese é TAV (Figura 6), embora não se possa descartar TRN ou TA. Já um intervalo RP menor que 70 ms é fortemente sugestivo de TRN (Figura 7).

Figura 6: Taquicardia atrioventricular ortodrômica. As setas indicam a onda P de ativação retrógrada atrial com RP < PR e intervalo RP maior que 70 ms. O infradesnivelamento do segmento ST em DI é ocasionado pela onda P negativa e é conhecida como sinal de Puech, que é um sinal de via acessória lateral esquerda.

Figura 7: Taquicardia por reentrada nodal (TRN). As setas marcam as ondas de ativação atrial retrógrada com intervalo RP curto menor que 70 ms, juntas à porção terminal do complexo QRS. Nas derivações inferiores, a onda P retrógrada é chamada de pseudo-S (deformidade negativa) e, em V1, de pseudo-R (deformidade positiva).

Um intervalo RP longo (RP > PR) provavelmente está relacionado à presença de uma ativação atrioventricular anterógrada, portanto, a taquicardia mais frequentemente associada a este padrão eletrocardiográfico é a TA (Figura 8). No entanto, também podem apresentar tal padrão uma TRN atípica ou a taquicardia de Coumel, que é uma taquicardia atrioventricular ortodrômica, via de regra incessante, com uma via anômala oculta e propriedade eletrofisiológica de condução decremental, ou seja, diminuição progressiva da velocidade de condução com o aumento da frequência cardíaca.

Figura 8: Taquicardia atrial. Traçado revela taquicardia com RP longo. Notar morfologia da onda P em DII e aVF (setas) que mostra ativação inicial negativa.

TRATAMENTO

Taquicardia Paroxística Supraventricular com Instabilidade Hemodinâmica

O tratamento de uma taquicardia supraventricular com repercussão hemodinâmica deve ser a imediata cardioversão elétrica com choque sincronizado precedida de sedação. A energia inicial em aparelhos monofásicos é de 150 a 200 J.

Taquicardia com QRS Estreito sem Instabilidade Hemodinâmica

O tratamento agudo das taquicardias de QRS estreito envolve uma série de medidas (Figura 9) que podem não somente interromper a arritmia como também revelar seu mecanismo específico. As manobras vagais, sobretudo a massagem do seio carotídeo, são utilizadas inicialmente com este objetivo. Previamente à realização da massagem do seio carotídeo, é essencial auscultar a região cervical à procura de sopros carotídios, os quais contraindicam formalmente a realização do procedimento devido ao risco de acidente vascular encefálico (AVE). Sua realização também está contraindicada em pacientes com AVE ou ataque isquêmico transitório (AIT) recentes ou com estenose carotídia significativa documentada.

Figura 9: Tratamento do paciente com taquicardia regular com estabilidade hemodinâmica.

Adaptado de: Blomstrom-Lundqvist et al.¹

Caso não se consiga o bloqueio atrioventricular, está indicado o uso de antiarrítmicos. As drogas utilizadas para este objetivo são:

       adenosina (6 mg em bolus rapidamente; se não houver resposta, uma 2ª ou 3ª dose de 12 mg – se for administrado através de cateter central, utilizar metade da dose);

       bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessário);

       betabloqueadores (metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos até uma dose total de 15 mg ou propranolol 0,1 mg/kg dividido em 3 doses iguais a cada 2 a 5 minutos; se necessário, a dose total pode ser repetida após 2 minutos).

A vantagem da adenosina em relação aos bloqueadores de canal de cálcio e aos betabloqueadores é devida ao seu rápido início de ação e à meia-vida extremamente curta, o que se torna bastante importante caso haja deterioração do quadro hemodinâmico.

A manutenção da taquicardia com o bloqueio AV exclui a possibilidade de que a taquicardia seja TAV e, embora não exclua definitivamente, a probabilidade de se tratar de TRN é pequena. Este cenário é virtualmente diagnóstico de TA ou flutter atrial.

Flutter Atrial

Assim como na fibrilação atrial, a abordagem do flutter atrial agudo deve levar em consideração o tempo de início da arritmia. A arritmia iniciada há menos de 48 horas pode ser revertida sem a necessidade de anticoagulação prévia e, nestes casos, a opção disponível em nosso meio é a cardioversão elétrica sincronizada, com energia inicial de 50 J, pois o único antiarrítmico eficaz para a cardioversão química do flutter (a ibutilida) não é comercializado no Brasil.

Após 48 horas, torna-se indispensável a adoção de medidas que visam evitar a ocorrência de fenômenos tromboembólicos. As duas estratégias são a anticoagulação por 3 semanas antes da cardioversão elétrica ou a realização de ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombos atriais, com a cardioversão realizada imediatamente após anticoagulação com heparina não fracionada (tempo de tromboplastina parcial ativada 1,5 a 2 vezes o valor do controle). É importante ressaltar que, em ambas as estratégias, impõe-se a anticoagulação por pelo menos 4 semanas após a reversão do ritmo, período necessário para o restabelecimento pleno da força de contração atrial.

Apesar de a ocorrência de bradiarritmias após a cardioversão do flutter ser rara, esta complicação pode ser extremamente grave. Portanto, nos pacientes com pausas prolongadas ou baixa resposta ventricular sem o uso de medicações que bloqueiem o nó AV, a decisão quanto à cardioversão deve ser cuidadosamente confrontada com os potenciais riscos de uma bradiarritmia grave.

O tratamento agudo do flutter atrial pode envolver ainda somente o controle da resposta ventricular com a administração de bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessário) e betabloqueadores (metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos, até uma dose total de 15 mg, ou propranolol 0,1 mg/kg divididos em 3 doses iguais a cada 2 a 5 minutos; se necessário, a dose total pode ser repetida após 2 minutos), com posterior transição para a via oral. Esta estratégia também pode ser adotada provisoriamente até que o paciente esteja em condições de ser submetido a uma cardioversão elétrica.

Taquicardia Atrial

O tratamento agudo da taquicardia atrial, assim como no flutter atrial, envolve duas estratégias distintas, porém não excludentes. O controle da frequência ventricular é realizado por meio de drogas que bloqueiem o nó AV, como os bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 minutos, com nova dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessário) e os betabloqueadores (metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos até uma dose total de 15 mg, ou propranolol 0,1 mg/kg divididos em 3 doses iguais a cada 2 a 5 minutos; se necessário, a dose total pode ser repetida após 2 minutos).

Apesar de a adenosina poder interromper alguns tipos de TA, a resposta típica após seu uso é o bloqueio AV transitório com persistência das ondas P, o que pode auxiliar no diagnóstico da arritmia.

Para a supressão química da arritmia e nos pacientes com contraindicação ao uso de bloqueadores de canal de cálcio ou betabloqueadores (p.ex., nos pacientes com disfunção ventricular esquerda importante), a droga de escolha é a amiodarona (150 mg IV, com dose de manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas, seguida por 0,5 mg/min, em bolus de 150 mg que pode ser repetido a cada 10 ou 15 minutos até uma dose máxima de 2,2 g em 24 horas).

A cardioversão elétrica geralmente não é eficaz nas taquicardias atriais de mecanismo automático, porém as taquicardias secundárias a microrreentradas ou atividade deflagrada geralmente respondem a esta terapia. Portanto, a cardioversão elétrica, além de ser a terapia de escolha para as taquicardias atriais com instabilidade hemodinâmica, também está indicada nos pacientes refratários à terapia medicamentosa.

Taquicardia Supraventricular com QRS Largo

É importante ressaltar que, em qualquer dúvida quanto ao diagnóstico correto de uma taquicardia de QRS largo, esta deve ser tratada como uma taquicardia ventricular (Figura 9). Uma taquicardia de QRS largo definitivamente supraventricular e associada a bloqueio de ramo antigo ou a condução aberrante deve ser tratada como uma taquicardia supraventricular de QRS estreito (Figura 9).

Por outro lado, uma taquicardia supraventricular de QRS largo ocasionada pela condução através de uma via acessória (Figura 10) constitui-se em uma emergência médica, pois uma resposta ventricular exageradamente elevada pode levar a um grave comprometimento hemodinâmico ou a uma degeneração para fibrilação ventricular. Neste caso, estão contraindicados os agentes bloqueadores do nó atrioventricular, pois sua administração pode desencadear uma condução 1:1 pela via acessória. A terapia na fase aguda é feita pela cardioversão elétrica ou, nos casos com estabilidade hemodinâmica, pelaa administração intravenosa de propafenona (2 mg/kg em 10 minutos) ou da procainamida (30 mg/min contínuos até uma dose máxima de 17 mg/kg; dose de manutenção de 2 a 4 mg/min). Embora ainda não aprovada para esta finalidade, alguns autores sugerem também o uso da amiodarona (150 mg IV, com dose de manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas, seguida por 0,5 mg/min, em bolus de 150 mg que pode ser repetido a cada 10 ou 15 minutos até uma dose máxima de 2,2 g em 24 horas), devido ao seu perfil de segurança hemodinâmica e ao seu efeito de prolongar o período refratário e diminuir a velocidade de condução pela via anômala.

Figura 10: Fibrilação atrial conduzida por via anômala. ECG com QRS irregular alternando complexos alargados com complexos estreitos e elevada resposta ventricular.

PREVENÇÃO DA RECORRÊNCIA

Taquicardia por Reentrada Nodal

As medicações de primeira escolha para a prevenção de recorrência na TRN são os betabloqueadores (propranolol 80 a 240 mg/dia) e os bloqueadores de canal de cálcio (verapamil 360 a 480 mg/dia ou diltiazem 120 a 360 mg/dia). Em um estudo randomizado, a digoxina se mostrou tão eficaz quanto os betabloqueadores e os bloqueadores de canal de cálcio, mas, devido à desvantagem teórica de menor eficácia em pacientes fisicamente ativos, sua utilização é reservada para casos excepcionais (Figura 11).

Se, mesmo em uso das drogas de primeira linha, houver recorrência ou intolerância medicamentosa, está indicado o estudo eletrofisiológico com ablação da via lenta nodal. Nos pacientes que recusam o tratamento ablativo ou provisoriamente, até a realização do procedimento, está indicado o uso de antiarrítmicos da classe Ic (propafenona 300 a 900 mg/dia) ou até mesmo da classe III (sotalol 160 a 320 mg/dia ou amiodarona 200 a 600 mg/dia).

Figura 11: Prevenção da recorrência das taquicardias supraventriculares.

Adaptado de: Delacrétaz².

Taquicardia por Reentrada Atrioventricular

O tratamento de escolha para pacientes com taquicardia atrioventricular reentrante é a ablação por radiofrequência (Figura 11). Para estabilização clínica antes do procedimento ou nos pacientes que o recusam, a droga de escolha em nosso meio é a propafenona (300 a 900 mg/dia) ou o sotalol (160 a 320 mg/dia). Os betabloqueadores e os bloqueadores de canal de cálcio, por bloquearem o nó AV, podem facilitar a condução 1:1 de uma taquicardia supraventricular pela via anômala, portanto, não devem ser usados de rotina, sobretudo em pacientes com pré-excitação manifesta no ECG de superfície.

Flutter Atrial

O tratamento do flutter atrial, tanto no que diz respeito à anticoagulação quanto às estratégias de controle do ritmo e da resposta ventricular, segue as mesmas recomendações para o tratamento da fibrilação atrial. Vale ressaltar que cuidado deve ser tomado na administração de drogas da classe Ic (propafenona) devido à possibilidade de condução 1:1 do flutter, o que torna prudente, neste caso, a associação de drogas que bloqueiem o nó AV, como os betabloqueadores e os bloqueadores de canal de cálcio.

A ablação por radiofrequência do flutter atrial possui uma elevada taxa de sucesso (> 90%) e baixo índice de complicações, sendo uma alternativa a ser considerada em todos os pacientes que apresentarem recorrência da arritmia ou necessidade de uso crônico de drogas antiarrímicas.

Taquicardia Atrial

As drogas de escolha para o tratamento a longo prazo das taquicardias atriais focais são os betabloqueadores (propranolol 80 a 240 mg/dia) e os bloqueadores de canal de cálcio (verapamil 360 a 480 mg/dia ou diltiazem 120 a 360 mg/dia). Em caso de falência terapêutica ou intolerância, deve-se utilizar os antiarrítmicos da classe Ic (propafenona 300 a 900 mg/dia) ou da classe III (sotalol 160 a 320 mg/dia ou amiodarona 200 a 600 mg/dia). A ablação por radiofrequência, apesar de possuir menores índices de sucesso, também é uma alternativa para os casos refratários.

“Pill in the Pocket”

A abordagem conhecida como “pill in the pocket” está reservada para os pacientes que possuem crises raras de taquicardia supraventricular (TRN, TAV ou fibrilação atrial paroxística) com duração prolongada e que são bem toleradas hemodinamicamente. Esta terapia envolve a administração de dose única de antiarrítmico em ambiente extra-hospitalar com a finalidade de reversão rápida da arritmia.

Os medicamentos utilizados para o tratamento “pill in the pocket” de TAV ou TRN incluem diversos betabloqueadores (seu uso deve ser evitado em pacientes com pré-excitação), propafenona (150 a 450 mg) ou verapamil (40 a 160 mg, que deve ser usado somente em pacientes sem pré-excitação).

BIBLIOGRAFIA

1.   Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular Arrhythmias. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493-531.

2.   Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2006;354:1039-59.

3.   Lee KW, Badhwar N, Scheinman MM. Supraventricular tachycardia – Part I. Curr Probl Cardiol. 2008;33:467-546.

4.   Lee KW, Badhwar N, Scheinman MM. Supraventricular Tachycardia – Part II: history, presentation, mechanism, and treatment. Curr Probl Cardiol. 2008;33:557-622.

5.   Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s heart disease. 8.ed. 2008. p.863-931.

Comentários

Outros Artigos do(s) mesmo(s) autor(es):

• 01/04/2019 - Eletrocardiograma 64 - Gabriel Assis Lopes do Carmo
• 05/04/2009 - Taquiarritmias nas Coronariopatias - André Assis Carmo
• 01/04/2019 - Eletrocardiograma 34 - Gabriel Assis Lopes do Carmo
• 05/04/2009 - Taquiarritmias nas Coronariopatias - André Assis Carmo