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Coma no Departamento de Emergência

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 25/01/2021

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Avaliação do Paciente em Coma no Departamento de Emergência

 

Coma é umaemergência médica que pode desafiar as habilidades de diagnóstico e manejo dequalquer médico. É necessária uma abordagem sistemática e lógica para odiagnóstico correto, sendo as amplas categorias diagnósticas neurológicas,metabólicas, disfunções fisiológicas difusas e funcionais. Mesmo quando odiagnóstico não é imediatamente claro, medidas apropriadas para ressuscitar eestabilizar um paciente em coma devem ser executadas rapidamente. Oscomponentes-chave na avaliação e tratamento de um paciente, como história,exame, investigação e tratamento, são realizados em paralelo, nãosequencialmente. A menos que a causa do coma seja imediatamente óbvia ereversível, é necessária a ajuda de uma equipe com experiência em cuidadosintensivos para seu manejo e o prognóstico dos pacientes deve ser avaliadoantes de se tomar medidas invasivas.

Aabordagem destes pacientes além de sistemática, deve ser rápida e medidas demanejo são realizadas concomitantemente as medidas de estabilização, iremoscomentar os princípios do manejo destes pacientes no departamento de emergência(DE).

 

Definição

 

Inconsciênciaou coma é definido como um estado de ausência de perfeito conhecimento de sipróprio e do meio ambiente, resultante de uma diversidade de etiologias epatologias. O paciente é completamente inconsciente e indiferente a estímulosexternos, com exceção das respostas motoras, como abertura dos olhos.

Afisiopatologia do coma é complexa. É causado por dois mecanismos primários. Oprimeiro é um insulto difuso a ambos os hemisférios. O segundo é umainterrupção da transmissão nervosa pela formação reticular ascendente, sistemade ativação no mesencéfalo e ponte, onde os sinais são transportados para o tálamoe córtex. O tálamo desempenha um papel crucial na manutenção da excitação. Otálamo e sistema de ativação reticular ascendente podem ser danificados por uminsulto direto. Utilizando-se a tenda do cerebelo como um divisor anato^mico,podem-se encontrar alterações de consciência em:


1-Coma de causa estrutural (ou encefalopatiasfocais):

 

-Infratentoriais,que acometem diretamente a formação reticular ascendente

-Supratentoriais

2-Coma porencefalopatias difusas e/ou multifocais.

Asencefalopatias difusas geralmente são causadas por doenças sistêmicas, comotranstornos metabólicos e intoxicações agudas. Já´ nas encefalopatias focais(quer supra, quer infratemporais), uma doença intracraniana e´ encontrada namaior parte das vezes.

 

Diagnóstico Diferencial

 

Osdiagnósticos mais prováveis ??em um paciente inconsciente são mostrados naTabela 1. Eles podem ser categorizados como lesões neurológicas primárias edevido a lesão estrutural dos hemisférios cerebrais ou lesão direta oucompressão extrínseca do tronco cerebral ou pode ocorrer por alterações metabólicasagudas (por exemplo, hipoglicemia), disfunção cerebral difusa (por exemplo,intoxicação por álcool, overdose de drogas, convulsões, hipotermia), alteraçõespsiquiátricas e funcionais. As condições psiquiátricas podem ser imitadas porpatologias cerebrais estruturais, e estas só devem ser diagnosticadas após umaavaliação médica completa.

 

Tabela 1:Diagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência

 

1-Alterações metabólicas:

-Hipoglicemia

-Hiperglicemia

-Hiponatremia e hipernatremia

-Hipercalcemia

-Insuficiência adrenal

-Hipotireoidismo

-Hipercapnia

-Uremia

-Encefalopatia por sepse

2-Causas psiquiátricas

3-Alterações neurológicas:

-Acidente vascular cerebral

-Hemorragia cerebral

-Tumor cerebral

-Linfoma Cerebral

-Metástases cerebrais

-Abscesso cerebral

-Edema cerebral

-Hidrocefalia

-Trauma craniano

4-Alterações cerebrais difusas:

-Convulsões

-Álcool

-Overdose de drogas

-Intoxicação

-Hipotermia

-Síndrome Neuroléptica maligna

-Infecção do sistema nervoso central

-Síndrome serotoninérgica

 

Avaliação do Coma

 

O manejodo coma é um processo sensível ao tempo. A abordagem clínica de um pacienteinconsciente deve ser estruturada. Por necessidade, é necessário que o clínicose desvie da abordagem sequencial tradicional da história, exame, investigaçãoe manejo. Na abordagem destes pacientes todos os quatro componentes podem edevem prosseguir em paralelo por meio de uma abordagem de equipe. Abaixo,consideramos os aspectos importantes de cada um dos quatro domínios notradicional.

 

1-ComponentesPrincipais da História

 

Pacientesem coma, por definição, não podem fornecer uma história. Podemos obter um históricode familiares ou outras testemunhas do evento que precedeu a admissão ou dosparamédicos, pode fornecer pistas vitais para a etiologia do coma. Aspectosimportantes da história incluem sintomas ou doenças recentes, histórico médicoprévio significativo, cirurgia ou tratamentos recentes e histórico demedicamentos. A funcionalidade pré-existente e a condições mórbidas do pacientesão importantes e ajudam a tomar as decisões sobre a escalada dos cuidados e sea internação em terapia intensiva e a ressuscitação cardiopulmonar sãoapropriadas. A revisão de prontuários e exames médicos anteriores também podefornecer pistas essenciais.

As equipesde paramédicos ou testemunhas presentes podem dar pistas adicionais, comoseringas usadas ou evidências de outro uso recreativo de drogas, álcool,pacotes vazios de medicamentos ou uma nota de suicídio. É provável que osparamédicos tenham instituído tratamentos pré-hospitalares sendo importanteverificar a resposta do paciente e perguntar sobre seu estado de consciência cnolocal para avaliar se o paciente está mais ou menos responsivo quando avaliado.

 

2-Exame Neurológicodo Paciente

 

Deve-se inicialmentedeterminar, o paciente tem os olhos fechados com falta de expressão facial enão percebe estímulos ambientais. Uma abordagem gradual avalia a resposta aestímulos. Avalia-se o estímulo verbal com perguntas simples como 'Você pode meouvir?' ou 'Você está bem?', avalia-se

estímulotátil com estímulo doloroso que deve ser intenso, mas não causar

ferimentos.A pressão na crista supraorbital ou na pressão do leito ungueal é apropriada.

O exameneurológico inicial concentra-se na determinação do nível de consciência usandoa pontuação da Escala de Coma de Glasgow (GCS) como podemos verificar na tabela2.

 

Tabela 2:Escala de coma de Glasgow

RespostaOcular

 

Critério

Classificação

Pontos

Olhos abertos previamente à estimulação

Espontânea

4

Abertura ocular após ordem em voz normal ou em voz alta

Ao som

3

Abertura ocular após estimulação na extremidade dos dedos (aumentando a intensidade por 10 s).

À pressão

2

Ausência de abertura ocular, sem fatores de interferência

Ausente

1

Olhos fechados devido a fator local

Não testável

NT

 

Resposta Verbal

 

Critério

Classificação

Pontos

Resposta adequada relativamente ao nome, local e data

Orientada

5

Resposta não orientada, mas comunicação coerente

Confusa

4

Palavras isoladas, inteligíveis

Palavras

3

Apenas gemidos ou ruídos ininteligíveis

Sons

2

Ausência de resposta audível, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que interfere com a comunicação

Não testável

NT

 

Resposta Motora

 

Critério

Classificação

Pontos

Cumprimento de ordens com duas ações

Ordens

6

Elevação da mão acima da clavícula, ao estímulo na cabeça ou pescoço

Localizadora

5

Flexão rápida do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante não anormal

Flexão normal

(ver figura 2)

4

Flexão do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante claramente anormal

Flaxão anormal

3

Extensão do membro superior ao nível do cotovelo

Extensão

2

Ausência de movimentos dos membros superiores ou inferiores, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que limita resposta motora

Não testável

NT

 

Recentementefoi proposta incluir a avaliação pupilar na ECG, retirando pontos do escorefinal conforme resposta pupilar. Assim teríamos:

 

-Respostapupilar inexistente: Nenhuma pupila reage á luz (2 pontos)

-Respostapupilar parcial: Uma pupila reage á luz (1 ponto)

-Respostapupilar total: Ambas pupilas reagem á luz (0 pontos).

 

Assim, seausência de resposta pupilar bilateral, deve-se retirar dois pontos do escorefinal ECG. Esta atualização da ECG está validada para pacientes com trauma deSNC, mas ainda carece de validação em pacientes clínicos.

Aavaliação dos nervos cranianos e a resposta motora à dor devem ser realizadas.O exame pode fornecer pistas úteis quanto à etiologia:

 

1-Pupilaspequenas (<2 mm), pode ser devido a toxicidade opioide ou lesão pontinha naspupilas de médio-fixas (4 a 6 mm) que não respondem à luz e podem ser oresultado de uma lesão no mesencéfalo. Pupilas dilatadas ao máximo (> 8 mm)podem ser causadas por toxicidade de drogas (anfetaminas, cocaína) ou patologiado nervo oculomotor com pupila fixa unilateral e de uma terceira lesão do nervocraniano.

2-A funçãomotora é avaliada por estímulos nocivos, conforme descrito

acima. Éimportante distinguir entre proposital e proposital.

3-Afundoscopia pode revelar achados-chave do diagnóstico, por exemplo, papiledemaem pacientes com crise hipertensiva e síndrome da encefalopatia reversívelposterior ou hemorragia subhialóide em pacientes com hemorragia subaracnóidea.

 

3-Exame Geraldo Paciente:

 

Os médicoscom um olfato sensível podem reconhecer o cheiro de mofo da encefalopatiahepática ou o cheiro de alho associado ao envenenamento por organofosfato.Embora o álcool possa ser aspirado pelo hálito de um paciente inconsciente, éaltamente recomendável que todos os pacientes inconscientes que parecemintoxicados sejam totalmente avaliados quanto a outras causas de inconsciência,pois o álcool pode estar mascarando a verdadeira causa da inconsciência, porexemplo um ferimento craniano. Deve-se procurar potenciais locais de injeção dedrogas (virilhas, braços) ou locais de injeções subcutâneas de insulina.

Anormalidadesno padrão respiratório podem fornecer pistas úteis como a respiração do Cheyne-Stokesque pode ocorrer com muitas patologias subjacentes e não é útil nadiferenciação entre diagnósticos no paciente inconsciente.

Respiraçãoatáxica (respiração de Biot) é um padrão anormal da respiração caracterizadapor grupos de inspirações rápidas e superficiais, seguidas de períodosregulares ou irregulares de apneia; indica uma lesão na ponte inferior.

Ahiperventilação neurogênica central é um padrão anormal de respiraçãocaracterizado por respirações profundas e rápidas a uma taxa de pelo menos 25respirações por minuto e indica uma lesão na ponte ou no mesencéfalo.

 

Exames Complementares Indicados

 

Algunsexames complementares ajudam na investigação destes pacientes, as indicaçõesdestes exames variam conforme as circunstâncias clínicas de cada paciente, masem geral é recomendado dosar:

 

-Glicemia

-Ureia,creatinina e eletrólitos

-Cálcio

-Testes defunção hepática

-Coagulograma

-Examestoxicológico incluindo concentrações de paracetamol e salicilato

-Eletrocardiograma(ECG)

-Raio-x dotórax

-Gasometriaarterial, incluindo concentrações de monóxido de carbono.

 

Hemoculturasdevem ser coletadas de pacientes com febre ou características de sepse. Imagemurgente do cérebro é extremamente importante, especialmente se a causa do comanão for óbvia. Se a causa do coma não for óbvia desde o início rápido atomografia computadorizada (TC) do crânio é a modalidade de imagem inicial deescolha para excluir patologias comuns, como hemorragia subaracnóidea, hematomasubdural, acidente vascular cerebral ou lesões de massa. Se a tomografiacomputadorizada de encéfalo for normal e o diagnóstico permanecer incerto,podem ser necessárias imagens adicionais com ressonância magnética, dependendodas circunstâncias clínicas. Achados na TC de crânio incluem:

 

Hemorragiasubaracnóide: Hemorragia nos espaços do LCR (cisternas, convexidade).Complicada por hidrocefalia em cerca de 20% dos casos. É 98% sensível 12 horasapós o início dos sintomas

Hematomasubdural: Sangue em forma de foice ou crescente (geralmente acima daconvexidade). Pode ser aguda ou crônica

AVC isquêmico:A alteração mais antiga observada é a perda da diferenciação da matéria embranco-acinzentado no local da isquemia

Tumor:Lesão hipodensa. Geralmente cercado por edema (devido à perda da integridade dabarreira hematoencefálica, permitindo que o fluido passe para os espaçosextracelulares)

Hidrocefalia:Dilatação dos ventrículos Edema classicamente vasogênico dos lobos parietaisoccipitais bilaterais.

PRES:Geralmente alterações simétricas. Uma proporção significativa tem achadosatípicos e a inconsciência não é imediatamente reversível como usual.

 

Naausência de contraindicação, deve haver um limiar baixo para a realização deuma punção lombar, principalmente quando o diagnóstico de coma não é claro e /ou há suspeita de infecção do sistema nervoso central. Os principaiscomponentes de uma punção lombar são:

 

-Mediçãoda pressão de abertura

-Descriçãoda aparência do LCR (cor, turbidez, manchada de sangue)

-Análisedo LCR:

 contagem de células (contagem de célulasbrancas e células vermelhas)

 Gram

 Glicose

 Proteína

 Cultura

 

Deve-se considerarenviar amostras para reação em cadeia da polimerase

testes etítulos virais, coloração com tinta nanquim e antígeno criptococócico,dependendo da situação clínica.

O Eletroencefalograma(EEG) deve ser realizado em pacientes com suspeita de estado de mal epilépticonão convulsivo, que é uma atividade convulsiva prolongada na ausência de sinaismotores sendo mais comum em pacientes idosos. Clinicamente, pode ser suspeitoem pacientes que parecem olhar para o espaço e nistagmo repetido.

 

Manejo de Causas Específicas

 

O manejode cada paciente depende da suspeita da etiologia do coma. A toxicidade por opioidese suspeita pode ser abordada com uma prova diagnóstica com naloxona (0,4 a 2mg IV). A naloxona é um antagonista competitivo dos opioides e a dosenecessária depende da quantidade de opioide ingerida. A recidiva é comum, poisa naloxona tem uma meia-vida curta (20 e 30 minutos) e podem ser necessáriasinjeções recorrentes ou uma infusão. A naloxona pode ser administrada IV, IM ouintranasal.

Nasuspeita de intoxicação por benzodiazepínicos a administração IV de flumazenildeve ser considerada. No entanto, é contraindicado em pacientes com históricode convulsões e pode provocar convulsões com intoxicação de antidepressivos tricíclicosconcomitante.

Apesar douso de naloxone e flumazenil serem recomendados na suspeita de intoxicação por opioidese benzodiazepínicos respectivamente, os chamados "coquetéis" detratamento devem ser evitados. No caso de haver suspeita clínica de toxicidade,devem ser utilizados antídotos específicos: Hipoglicemia deve ser sempreexcluída. Se presente, ele deve ser monitorado e tratado com uma infusãointravenosa (mais de 10 e 15 minutos) de glicose 20% 75 a 80 ml ou glicose 10%150 a 160 ml. O glucagon (1 mg por via intramuscular (IM)) pode ser usado, maspode levar até 15 minutos para agir e é ineficaz em pacientes com doença hepática,reservas de glicogênio esgotadas ou desnutrição. A administração concomitantede tiamina intravenosa deve ser considerada em todos os pacientes consideradosem risco de encefalopatia de Wernicke, por exemplo, aqueles que abusam deálcool. Se um paciente apresenta hipoglicemia, é essencial determinar se eletem diabetes mellitus. Se tiverem, sua medicação normal deve ser determinada.Caso contrário, doença hepática, overdose,

Nasuspeita de encefalite, o aciclovir IV deve ser administrado o mais rápidopossível.

A PRES éuma síndrome clínica e radiológica combinada caracterizada por cefaleia,encefalopatia, convulsões e perda visual. Está associado à hipertensãoacelerada, gravidez, sepse e quimioterápicos. O gerenciamento visa controlar apressão arterial e controlar convulsões com anticonvulsivantes IV e retirada deagentes desencadeantes.

Hiponatremiagrave é uma condição complexa e, no paciente inconsciente, deve ser manejada emum ambiente de cuidados intensivos. É importante avaliar se a hiponatremia éaguda ou crônica e, a menos que o paciente esteja tendo convulsões, corrigi-lagradualmente para evitar mielinólise pontina central.

Hipercalcemiasintomática, tem como terapia de primeira linha a hidratação com soluçõesisotônicas como cloreto de sódio IV 0,9%, também podem ser usados calcitonina,bifosfonatos IV e glicocorticóides IV dependendo da concentração sérica decálcio, da causa subjacente e da resposta ao cloreto de sódio a 0,9%.

Natoxicidade por metanol, lítio, salicilato a terapia de substituição renal cometilenoglicol e renal, como a hemofiltração.

 

Abordagem Geral do Paciente em Coma

 

Empacientes em coma com uma condição neurológica aguda, é necessária umadiscussão urgente com neurocirurgiões ou neurologistas para determinar um tratamentomais aprofundado. Se houver suspeita de meningite bacteriana, o tratamentoantibiótico empírico deve ser iniciado até a punção lombar. Se movimentosoculares, estalos nos lábios ou mioclonias.

Todopaciente em coma está em uma situação potencialmente fatal. O manejo inicialdeve ser realizado em paralelo com as avaliações já discutidas.

Aabordagem ABC (vias aéreas, respiração, circulação) deve ser usada. Se houverhistórico ou suspeita de trauma, a coluna cervical deve ser imobilizada. Aintubação deve ser considerada em pacientes que não conseguem proteger suaspróprias vias aéreas ou estão inconscientes e apresentam movimentaçãorespiratória ineficaz e oxigenação deficiente. Uma pontuação na escala deGlasgow igual ou inferior a 8 deve levar em consideração a necessidade deproteção das vias aéreas. Se houver suspeita de pressão intracraniana elevada,o paciente deve ser tratado na posição.

Enquanto aavaliação do ABC está ocorrendo, deve ser obtido acesso intravenoso (IV),monitorar saturação oxigênio e frequência cardíaca e fornecer oxigênio senecessário.

Ahipotensão deve ser inicialmente tratada com reposição volêmica considerandosuporte inotrópico e vasopressores se a pressão sanguínea não responde.

 

Prognóstico

 

Osdesfechos e o prognóstico do coma são determinados pela causa subjacente. Ascausas reversíveis do coma geralmente são mais prováveis ??quando a TC docérebro não é alterada e o paciente não tem neurologia focal. Pacientes que nãorespondem ao tratamento inicial e permanecem inconscientes provavelmenteprecisarão de internação em cuidados intensivos, a menos que a retirada dotratamento e a paliação dos sintomas sejam apropriadas, por exemplo, em umpaciente com lesão cerebral catastrófica. O prognóstico exato muitas vezes nãoé possível na avaliação precoce do coma.

 

Bibliografia

 

1-Cooskley T, Holland M. Manegement of coma. Medicine2016 http://dx.doi.org/10.1016/ j.mpmed.2016.12.001.

2- Edlow JA, Rabinstein A,Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet.2014;384:2064.

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