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Síncope

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 18/03/2021

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A síncopeé definida como perda transitória da consciência, com perda de tônus posturalcom recuperação espontânea que se resolve espontaneamente sem intervençãomédica. O seu mecanismo é uma diminuição da perfusão cerebral no córtexcerebral ou no sistema reticular.

A síncoperepresenta cerca de 1 a 3% das visitas ao departamento de emergência (DE) porano e 2 a 6% das internações hospitalares. No estudo Framingham Heart Study, 7.814pacientes foram seguidos por 17 anos, e 10,5% relataram síncope. Outro estudodemonstrou que o risco durante a vida de apresentar um episódio de síncope é de19%. Episódio de síncope no ano anterior é o melhor preditor de recorrência. Apré-síncope é um episódio semelhante à síncope, mas em que não ocorre perda deconsciência.

 

 

Fisiopatologia

 

Todas as etiologiasde síncope têm um mesmo caminho final, que é a disfunção de ambos oshemisférios cerebrais ou do tronco cerebral. A diminuição de fluxo pode serregional (vasoconstrição) ou sistêmica (hipotensão). Para ocorrer a síncope, sãonecessários cerca de 10 segundos de interrupção completa do fluxo sanguíneo ouda entrega de nutrientes tanto para o córtex cerebral como para o sistema deativação reticular do tronco encefálico ou redução da perfusão cerebral em 35 a50%.

Asetiologias da síncope são diversas. As principais causas de síncopeidentificadas no Framingham Heart Study foram vasovagal (mediada por reflexo,21%), cardíaca (10%), ortostática (9%), relacionada a medicação (7%), neurológica(4%) e desconhecida (37%). Na maioria dos estudos, mesmo com uma avaliaçãoextensa do paciente, a causa permanece desconhecida em cerca de 40% dosindivíduos. Após a investigação no DE, a proporção desconhecida pode ser de 50a 60%. O diagnóstico é importante, pois cada classificação de diagnósticocomporta risco prognóstico. No estudo de Framingham, a síncope cardíacaduplicou o risco de morte, a síncope neurológica aumentou o risco de morte em50%, e a síncope de causa desconhecida aumentou o risco de morte em 30%, emcomparação com a coorte populacional geral do estudo. Os indivíduos com síncopeneuronal/mediada por reflexo ou vasovagal não apresentaram risco aumentado demorte em comparação com a população em geral.

Do pontode vista etiopatogênico, podemos dividir as síncopes em:

-Síncopesreflexas ou neuralmente mediadas: envolvem vias simpaticomiméticas ouparassimpáticas com vasodilatação ou bradicardia como resposta a diferentesestímulos ou gatilhos. Na síncope vasovagal, pode ser desencadeada por emoçãoou ortostatismo. Dentro desse mecanismo podem ainda ocorrer as síncopessituacionais, como as associadas a micção, tosse, atividade física ou defecção.

-Síncopepor hipersensibilidade do seio carotídeo: ocorre por manipulação mecânica dosseios carotídeos.

-Síncopepor hipotensão ortostática: a atividade eferente simpática é cronicamenteprejudicada, de modo que a vasoconstrição é deficiente, ocorrendo diminuição depressão arterial com a posição ortostática.

-Síncopepor causas cardíacas: pode ocorrer por múltiplos mecanismos, o principal delesarritmias. As doenças estruturais cardíacas, como estenose aórtica grave,também podem cursar com síncope devido à incapacidade do coração de aumentar odébito cardíaco.

 

Características Clínicas

 

  Asíncope relacionada a doenças cardíacas é a de maior risco, devido à suaassociação com morte súbita. Os pacientes com síncope de etiologia cardíacadocumentada têm taxa de mortalidade de 6 meses superior a 10%, sendo necessáriauma avaliação completa. Os pacientes com doença cardíaca não diagnosticada aparentementesaudáveis são o grupo mais desafiador. As causas da síncope cardíaca são divididasem duas categorias: doença cardíaca estrutural e arritmias (Tabelas 1 e 2).

A síncopepode ocorrer se a doença estrutural cardíaca limita a capacidade do coração deaumentar o débito cardíaco para atender a demanda. Exemplos de doença cardíacaestrutural associada à síncope incluem estenose aórtica, cardiomiopatiahipertrófica, embolia pulmonar e infarto do miocárdio. A estenose aórtica é umacausa cardíaca estrutural da síncope nos idosos. A constelação clássica desintomas da estenose aórtica é dor torácica, dispneia no esforço e síncope.

 

Tabela 1: Causasde síncope cardíaca e outras etiologias

 

1-Neural/reflexo-mediada

2-Causas cardíacas

Doença cardiopulmonar estrutural

Doença cardíaca valvular

Estenose aórtica

Estenose tricúspide

Estenose mitral

Cardiomiopatia por hipertensão pulmonar

Doença cardíaca congênita

Mixoma

Doença pericárdica

Dissecção aórtica

Embolia pulmonar

Isquemia miocárdica

Infarto do miocárdio

Disritmias

Bradiarritmias

Síndrome do QT curto ou longo ou de Stokes-Adams

Doença do nó sinusal

Bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro graus

Mau funcionamento de marca-passo

Taquicardia ventricular

Torsades de pointes

Taquicardia supraventricular

Fibrilação ou flutter atrial

3-Síncopes neuralmente mediadas

Vasovagal ou situacional

Síncope situacional defecação, micção ou tosse

Síndrome do seio carotídeo

Hipotensão ortostática

4-Outras causas

Psiquiátrica

Ataques isquêmicos transitórios

Síndrome do roubo da subclávia

Enxaqueca

Medicamentos

 

Tabela 2: Principaiscausas de síncope, estudo Framingham

 

Etiologia

Frequência %

Vasovagal (mediada por reflexo)

21%

Causas cardíacas

10%

Hipotensão ortostática

9%

Relacionada a medicação

7%

Causas neurológicas

4%

Perda de consciência não preenchendo definição de síncope

9%

Etiologia desconhecida

37%

Outras etiologias

3%

 

 

Amiocardiopatia hipertrófica é caracterizada por um ventrículo esquerdo rígidonão conforme, disfunção diastólica e obstrução do trato de saída. É a causamais comum de morte súbita cardíaca em adultos jovens, mas o distúrbio pode serreconhecido pela primeira vez naqueles > 60 anos de idade. Embolia pulmonarmaciça pode causar síncope devido à obstrução do leito vascular pulmonar e à reduçãodo débito cardíaco. Infarto agudo do miocárdio pode causar síncope se adiscinesia miocárdica reduzir o débito cardíaco.

Emboratanto as bradicardias e as taquiarritmias possam levar à hipoperfusão cerebraltransitória, não existe uma frequência cardíaca absoluta que produzaprevisivelmente síncope. Os sintomas dependem da capacidade do sistema nervosoautônomo de compensar a diminuição do débito cardíaco e da presença ou não dedoença cerebrovascular subjacente.

Distúrbioshidreletrolíticos podem ocorrer variando desde um distúrbio hidreletrolítico, comona hipomagnesemia (por exemplo, torsades de pointes), ou hipocalemia. Asarritmias às vezes podem ocorrer em corações estruturalmente normais, como nosdistúrbios familiares da síndrome de Brugada, nas síndromes QT longas ou curtase na taquicardia ventricular polimórfica associada à catecolamina. A síncope associadaa arritmias é geralmente súbita e não associada a sintomas prodrômicos.

A síncopevasovagal é uma forma de síncope mediada por reflexo ou mediada neuralmente,sendo associada a vasodilatação excessiva, bradicardia ou ambas, como resultadode tônus vagal ou simpático inapropriado, e faz parte das síncopes mediadas neurogenicamente.Um pródromo de tonturas, com ou sem náuseas, palidez e/ou sudorese podeacompanhar a síncope vasovagal. A síncope vasovagal pode ocorrer após aexposição a uma visão, som ou cheiro inesperados ou desagradáveis; medo; dorforte; sofrimento emocional. Também pode ocorrer em associação com a posturaprolongada ou em um lugar lotado ou quente. A síncope situacional ocorredurante ou imediatamente após tosse, micção, defecação ou deglutição.

Outracausa de síncope neurogênica é a hipersensibilidade do seio carotídeo,caracterizada por bradicardia ou hipotensão. O corpo carotídeo, localizado nabifurcação carotídea, contém receptores sensíveis à pressão. A estimulação deum corpo carotídeo anormalmente sensível por pressão externa pode levar a duasrespostas autonômicas. A resposta vagal anormal mais comum nesses casos leva abradicardia e assistolia de > 3 segundos. Menos comumente, há uma resposta vasodepressora,levando a diminuição da pressão arterial de > 50 mmHg sem alteraçãosignificativa na frequência cardíaca. Ambas as respostas podem ocorrersimultaneamente. A hipersensibilidade ao seio carotídeo é mais comum em homens,idosos e em pacientes com doença cardíaca isquêmica, hipertensão e certasmalignidades de cabeça e pescoço. Embora alguns pacientes possam demonstrarresposta de seio carotídeo hipersensível em testes provocativos, a menos que essaresposta culmine na síncope ou na recorrência de sintomas prodrômicos, e amenos que esteja associada a um evento incitante, como barbear ou virar acabeça, não pode ser definitivamente diagnosticada como a causa da síncope.Cerca de 25% dos pacientes com hipersensibilidade do seio carotídeo apresentamsíndrome do seio carotídeo verdadeira com sintomas espontâneos. Deve-seconsiderar a hipersensibilidade do seio carotídeo em pacientes idosos comsíncope recorrente e avaliações cardíacas negativas.

A síncopeortostática ocorre quando a hipotensão postural é associada à síncope ou aopré-síncope. Quando uma pessoa assume uma postura vertical, a gravidade deslocao sangue para a parte inferior do corpo, e o débito cardíaco diminui. Essa mudançaativa o sistema nervoso autônomo a aumentar o tônus simpático e a diminuir otônus parassimpático, aumentando a frequência cardíaca, a resistência vascularperiférica, o débito cardíaco e a pressão arterial. Se a resposta autonômica éinsuficiente, ocorrem diminuição da perfusão cerebral e síncope. O início dosintoma é geralmente dentro dos primeiros 3 minutos após assumir a postura ereta,mas pode ser atrasado em alguns pacientes. As causas da síncope ortostáticaincluem desidratação e queda de tônus vascular. Muitas causas graves de síncopepodem estar associadas a mudanças ortostáticas, portanto, devem-se consideraroutros diagnósticos potencialmente graves principalmente em idosos antes de seconsiderar o diagnóstico de síncope associada à posição ortostática.

Ostranstornos psiquiátricos são encontrados em uma porcentagem pequena depacientes com síncope, de até 40% daqueles com síncope vasovagal e até 62%daqueles com síncope inexplicada. Em um estudo, os diagnósticos psiquiátricosmais frequentes associados à síncope foram o transtorno de ansiedadegeneralizada e o transtorno depressivo maior. A hiperventilação tem sido usadacomo uma manobra provocativa no diagnóstico do transtorno de pânico, e doençascardiovasculares e transtorno de ansiedade generalizada podem levar a hipocarbia,vasoconstrição cerebral e síncope. Uma causa psiquiátrica para síncope deve sersempre um diagnóstico de exclusão.

As causasneurológicas de síncope são raras. Para atenderem a definição de síncope, ossintomas devem ser transitórios e sem déficits neurológicos persistentes.Assim, pacientes com perda de consciência com déficits neurológicospersistentes ou estado mental alterado não apresentam síncope verdadeira. Aisquemia do tronco encefálico, a doença aterosclerótica vertebrobasilar ou aenxaqueca da artéria basilar podem resultar em diminuição do fluxo sanguíneopara o sistema de ativação reticular, levando a episódios bruscos e breves deperda de consciência. A perda de consciência geralmente é precedida por outrossinais ou sintomas, como diplopia, vertigem, déficits neurológicos focais ounáuseas. A síndrome do roubo da subclávia é uma causa rara de isquemia dotronco encefálico. Caracteriza-se por estreitamento anormal da artériasubclávia proximal à origem da artéria vertebral, de modo que, com o exercíciodo braço ipsilateral, o sangue é desviado ou "roubado" do sistemavertebrobasilar para a artéria subclávia para os músculos do braço.Anatomicamente, o estreitamento é mais comum à esquerda. O exame físico podeidentificar a diminuição do volume de pulso e a diminuição da pressão arterialno braço afetado.

Ahemorragia subaracnoide pode apresentar síncope, mas geralmente é acompanhadapor outros sintomas, como déficits neurológicos focais, cefaleia ou estadomental persistentemente alterado. A convulsão pode ser confundida com asíncope, porque os movimentos tônico-clônicos são frequentemente associados àsíncope. No entanto, a confusão (estado pós-ictal) dura vários minutos; mordedurada língua, incontinência ou aura epiléptica sugerem o diagnóstico de convulsão.Os medicamentos podem contribuir para a síncope por uma variedade de meios, maso mais comum é a ortostase. Os ß-bloqueadores ou os bloqueadores dos canais decálcio podem levar a resposta da frequência cardíaca atenuada após o pacienteassumir postura ereta. Os diuréticos podem produzir depleção de volume, ealguns medicamentos têm propriedades pró-arritmogênicas.

 

Avaliação

 

A maioriadas causas e episódios de síncope é associada a patologias benignas, e, emcerca de 50% dos casos, não é realizado diagnóstico. O objetivo da avaliação noDE é identificar aqueles pacientes em risco de morbidade imediata e futura oumorte súbita. Para pacientes sem diagnóstico específico evidente pelos achadosiniciais de história e exame físico, é necessária estratificação de riscobaseada em histórico cuidadoso, exame físico completo e eletrocardiograma, comtestes adicionais conforme necessidade. É relevante pesquisar uso de álcool ououtras substâncias. A história médica pregressa deve incluir questõesrelacionadas à doença cardíaca estrutural subjacente e a arritmias. Deve-se documentarqualquer histórico prévio de síncope, pois os pacientes com mais de cincoepisódios de síncope em 1 ano têm maior probabilidade de ter síncope vasovagalou um diagnóstico psiquiátrico do que a arritmia como causa.

Ospacientes que tentam agressivamente perder peso podem ter distúrbioseletrolíticos ou podem tomar medicamentos tipo anfetaminas que predispõem aarritmias. A história familiar é importante em relação à história da síndromedo QT prolongado, arritmias, morte cardíaca súbita ou outros riscos cardíacos.Deve ser dada especial atenção aos pacientes que se apresentam após acidentesde veículos automóveis de um único automóvel, especialmente se os pacientes sãoidosos. A convulsão é o evento mais comum confundido como síncope. A história émuito importante na diferenciação da síncope da convulsão. Os sintomaspré-menstruais e pós-operatórios podem auxiliar na diferenciação. Uma aura clássicaou confusão pós-ictal e dor muscular indicam convulsão, enquanto sintomasprodrômicos característicos de náusea e diaforese sugerem síncope mediada peloreflexo vasovagal. A informação de testemunhas do evento também pode ser útil.Uma fase pós-prolongada é mais comum com a convulsão. A incontinência urinárianão é útil na distinção.

Aevidência de trauma sem lesões defensivas nas mãos ou nos joelhos tornaprovável a ocorrência de um evento súbito como uma arritmia, mas os pacientescom síncope não cardíaca também são propensos a sofrer traumatismo facial ecraniano significativo.

A presençade dispneia associada faz levantar a possibilidade de tromboembolismo pulmonarcomo causa de síncope, principalmente se acompanhada por queda da saturação deoxigênio. Deve-se considerar que tromboembolismo pulmonar, embora possa sercausa de síncope, geralmente é associado com eventos tromboembólicossignificativos, que dificilmente terão síncope como única manifestação.Dispneia ainda pode ser associada a insuficiência cardíaca. Dor torácica leva àconsideração diagnóstica de doença coronariana, tromboembolismo pulmonar edissecção de aorta. Presença de cefaleia, por sua vez, leva à consideração dehemorragia subaracnoide como causa.

O examefísico deve se concentrar nos sistemas cardiovascular e neurológico,verificando-se a pressão arterial em ambos os braços. Pressão arterial desigualnos membros aumenta a suspeita de dissecção de aorta ou síndrome de roubo de subclávia.Deve-se avaliar a pressão arterial ortostática após 5 minutos na posição supinae repetir as medidas após 1 e 3 minutos de repouso. Diminuição sintomática >20 mmHg na pressão sistólica é considerada anormal, assim como queda na pressãoabaixo de 90 mmHg, independentemente do desenvolvimento dos sintomas. O exame cardíacopode revelar sopro de cardiomiopatia hipertrófica ou estenose aórtica. O exameneurológico pode revelar achados de doença neurológica focal ou evidência deinstabilidade autonômica, como a neuropatia periférica. Um exame retal podeavaliar a possibilidade de hemorragia gastrintestinal.

Os fatoresprecipitantes podem auxiliar o diagnóstico etiológico da causa da síncope. Casosem que os pacientes apresentam síncope precedida por náuseas, vômitos ediaforese sugerem o diagnóstico de síncope neurocardiogênica. Fatoresprecipitantes como estresse, micção, defecação e ambientes quentes tambémsugerem diagnóstico de síncope neurocardiogênica. Síncope que ocorre compaciente em posição sentada ou deitada sugere, por sua vez, o diagnóstico dearritmia. Síncope associada com atividade física é um evento de alto risco, geralmenteassociado com arritmias malignas ou isquemia.

 

Diagnóstico

 

O diagnósticode síncope é clínico, com avaliação cuidadosa da apresentação e uso selecionadode testes de diagnóstico. Uma primeira diferenciação importante é entre assíncopes e as convulsões. São achados sugestivos de convulsões:

-pródromocom característica de aura, e não de síncope neurocardiogênica;

-episódioabrupto associado com lesão;

-presençade fase tônica seguida de movimentos clônicos rítmicos;

-mordedurade língua;

-perda decontrole esfincteriano;

-desvio decabeça e postura pouco habitual durante o episódio;

-tempoprolongado pós-evento (pós-ictal) com pacientes confusos após o evento.

 

A históriaé o dado mais importante para diagnóstico etiológico, e a maioria dos testesdiagnósticos tem baixo rendimento diagnóstico. Deve-se obter umeletrocardiograma (ECG) de 12 derivações em todos os pacientes. Mesmo que o ECGleve a um diagnóstico em apenas alguns pacientes, é um teste simples e nãoinvasivo e é importante para a estratificação de risco. O ECG deve ser avaliadoem relação à evidência de doença cardiopulmonar prévia, isquemia aguda ou novasalterações de ECG, arritmia, bloqueio cardíaco e intervalo QTc prolongado oucurto. Um ECG com ritmo normal e sem alterações morfológicas é associado comrisco significativamente menor de ocorrência de eventos adversos. O ECG é muitoimportante, mas só consegue fazer diagnóstico em 2 a 9% dos casos, sendo que empacientes com menos de 40 anos esse número é ainda bem menor.

Alguns sintomasassociados à síncope devem suscitar preocupação com um diagnóstico imediato queameaça a vida. Esses sintomas incluem dor torácica (infarto agudo do miocárdio,dissecção aórtica, embolia pulmonar, estenose aórtica), palpitações (arritmia),dispneia (embolia pulmonar, IC) e anormalidades em ECG (bloqueio do ramoesquerdo, bloqueio fascicular posterior ou anterior, aumento do QRS) e são 3,5vezes mais propensos a estar associados com morbidade do que os ECG que não apresentamesses achados. Os ritmos não sinusais são 2,5 vezes mais propensos a estarassociados a morbidade do que os ritmos sinusais.

 

Exames Complementares

 

Os exameslaboratoriais são dirigidos pela história e exame físico. Por exemplo, umpaciente com sintomas ortostáticos e um teste de guaiaco de fezes positivoprecisa de hemograma completo para avaliar a possibilidade de anemia. Umamulher em idade reprodutiva deve realizar teste de gravidez na urina. Oseletrólitos raramente determinam a causa da síncope, mas alterações de sódio epotássio podem sugerir o diagnóstico de insuficiência adrenal. A glicemiatambém pode estar alterada na insuficiência adrenal, e hipoglicemia raramentepode ser causa de síncope. Os níveis de peptídeo natriurético do tipo B parecemser preditivos para aqueles em risco de morbidade, além de indicarem odiagnóstico de insuficiência cardíaca. Um estudo sugere que nível > 300pg/mL de peptídeo natriurético cerebral no contexto de síncope indica risco denovos eventos, mas não está claro se isso agrega algum valor a mais do que ahistória de insuficiência cardíaca ou doença estrutural cardíaca. A dosagem detroponinas pode ser útil no contexto de doença coronariana, mas pode estaralterada por causas não cardíacas. A prolactina sérica pode estar aumentada emcasos de convulsões. Radiografia de tórax pode ser considerada no contexto depacientes com IC.

A massagemcarotídea é usada para diagnosticar a hipersensibilidade dos seios carotídeosno paciente com história sugestiva do diagnóstico. A massagem carotídea podeser feita no DE com monitorização eletrocardiográfica contínua e de pressãoarterial. Cada corpo carotídeo pode ser massageado separadamente por 5 a 10segundos. O teste é considerado positivo se os sintomas forem reproduzidos napresença de assistolia > 3 segundos ou diminuição da pressão arterialsistólica > 50 mmHg. O procedimento é contraindicado em pacientes comestenose carotídea conhecida e se houver história de acidente vascular cerebral(infarto do miocárdio) recente (< 3 meses) ou de taquicardia ventricular oufibrilação. O exame é raramente indicado no DE. Infelizmente, a maioria dosmédicos não realiza rotineiramente a massagem carotídea, e existe risco raro deeventos cerebrovasculares.

Umamanobra de hiperventilação (respirações profundas, a uma velocidade de 20 a 30respirações por minuto durante 2 a 3 minutos) pode ser muito útil no pacientejovem com síncope não diagnosticada e suspeita de doença psiquiátrica.

Arecorrência de sintomas prodrômicos ou síncope se correlaciona significativamentecom causas psiquiátricas de síncope. Quando a história ou o exame físico nãosugerem trauma ou uma causa neurológica para síncope, o rendimento clínico datomografia computadorizada de rotina, do eletrencefalograma ou da punção lombaré muito baixo. O eletrencefalograma pode ser benéfico em pacientes com suspeitade convulsão como diagnóstico diferencial.

 

Pacientescom síncope cardíaca ou neurológica devem ser internados. Os pacientes comsíncope vasovagal, ortostática e relacionada à medicação não apresentam riscoaumentado de morbidade ou mortalidade cardiovascular e não precisam deadmissão, desde que os déficits sejam corrigidos.

Pacientesde alto risco têm indicação de monitorização cardíaca contínua. A presença deachados com frequência cardíaca < 30 b.p.m, pausa sinusal > 2 segundos,BAV Mobitz II ou maior, taquicardia ventricular e múltiplas extrassístolesventriculares sugere a possibilidade de arritmia como causa da síncope. A Tabela3 sumariza os principais achados sugestivos de síncope de causa cardiovascular.

 

Tabela 3:Achados eletrocardiográficos sugestivos de síncope de causa cardiovascular

 

-Taquicardia ventricular não sustentada

-Bloqueios bifasciculares (bloqueio de ramo esquerdo ou direito combinado a bloqueio fascicular) ou outras anormalidades de condução ventricular com QRS >= 12 ms

-Bradicardia sinusal < 50 b.p.m ou bloqueio sinoatrial em pacientes sem uso de medicações que diminuam frequência cardíaca e considerada inapropriada para situação clínica

-Complexo QRS com pré-excitação

-Intervalo QTc prolongado ou curto

-Padrão de Brugada (supra de ST descendente com padrão de bloqueio de ramo direito de V1-V3)

-Displasia arritmogênica de VD

--Onda epsilon de V1 a V3

--Grandes ondas T negativas de V1 a V3

--Extrassístoles com morfologia de BRE

--Potenciais ventriculares tardios sugestivos de displasia arritmogênica de ventrículo direito

--Taquicardia ventricular do tipo via de saída de ventrículo direito

 

Oecocardiograma é pouco disponível em DEs, mas pode ser útil em avaliarcardiopatias estruturais, valvopatias e efusão pericárdica. Tem valor maior empacientes com história de doença cardíaca ou achados anormais em ECG ou empacientes com múltiplos fatores de risco, não sendo indicado em outrassituações. Monitorização cardíaca contínua é indicada em pacientes de altorisco, mas mesmo o Holter de 72 horas pode perder episódios malignos dearritmia que posteriormente ocorrem.

Os testeseletrofisiológicos são normalmente reservados para pacientes com arritmiadocumentada, pré-excitação ou doença cardíaca subjacente. O teste envolveestimulação elétrica invasiva e monitoração cardíaca para descobrir possíveisanormalidades de condução que predisponham a taquiarritmias (tantoventriculares quanto supraventriculares) ou bradiarritmias.

 

Apesar dosmelhores esforços, um diagnóstico não será estabelecido em cerca de 40 a 50%dos pacientes com síncope. Vários estudos avaliaram a estratificação de riscopara identificar pacientes com risco de morbidade e mortalidade em curto prazoe de 1 ano. Martin e colaboradores realizaram estudos de derivação e validaçãoem coortes de pacientes consecutivos com síncope para identificar preditores dearritmia e morte ao 1 ano. Fatores de risco importantes foram história dearritmia, ECG anormal, história de insuficiência cardíaca e idade > 45 anos.Quinn e colaboradores avaliaram resultados adversos aos 7 e 30 dias em suaderivação e validação da Regra da Síncope de São Francisco. Os preditoressignificativos de eventos adversos (principalmente arritmia) incluíram:

 -história de insuficiência cardíaca;

-ECG anormal(um ritmo diferente do sinusal, atrasos de condução ou novas mudanças tãomínimas quanto bloqueio atrioventricular de primeiro grau ou quaisqueralterações morfológicas no complexo QRS ou segmento ST que não puderam sercomprovadas por traçados anteriores);

-hematócrito< 30%;

-dispneia;

-pressão arterialsistólica < 90 mmHg.

 

Um grupode estudo italiano desenvolveu uma pontuação de risco baseada em preditores deóbito em 1 ano, que incluíram ECG anormal, história de doença cardiovascular (incluindoinsuficiência cardíaca), idade > 65 anos e síncope sem pródromo. Pacientescom 2 ou mais pontos apresentaram risco aumentado de morte por doençacardiovascular e merecem investigação mais aprofundada.

Sarasin ecolaboradores desenvolveram um escore de previsão para a arritmia subsequenteem pacientes com síncope inexplicada após uma avaliação padrão no DE. Eles encontraramcomo variáveis ??de risco ECG anormal, história de insuficiência cardíacacongestiva e idade > 65 anos. A análise contínua da coorte de síncope de SanFrancisco, avaliando 1.418 pacientes consecutivos com síncope, encontrou a taxade mortalidade a 1,4% aos 30 dias, 4,3% aos 6 meses e 7,6% ao 1 ano. Os cincocritérios de alto risco tinham sensibilidade de 89% e especificidade de 52%para a morte em 1 ano. Usar os fatores de risco identificados nesses estudospode ajudar os clínicos a determinarem o risco do paciente e a disposiçãoapropriada.

 

Manejo

 

Otratamento deve ser orientado pelo diagnóstico. Os pacientes com arritmias comrisco de morte podem ser tratados com marca-passo ou desfibriladoresimplantáveis automáticos, como indicado. Para pacientes com causas suspeitasde medicação, deve-se retirar a medicação suspeita. Deve-se hidratar pacientescom ortostase e desidratação e educar pacientes com síncope vasovagal,informando que é provável que os episódios se repitam, e os pacientes devem sedeitar ou sentar quando sentem um pródromo. Os ß-bloqueadores não diminuem osepisódios de síncope vasovagal.

Com aexceção de pacientes com diagnóstico agudo de risco de morte (por exemplo, AVC,dissecção aórtica), a avaliação hospitalar é centrada na identificação dasubjacente doença cardíaca. Embora os pacientes admitidos sejam submetidos amonitoramento eletrocardiográfico contínuo, a utilidade da admissão e do monitoramentoé questionada. A arritmia como causa de síncope é confirmada no paciente comsintomas recorrentes durante uma arritmia monitorada e excluída no paciente comsintomas recorrentes e ritmo sinusal.

Ospacientes encaminhados para a avaliação da síncope ambulatorial devem ter baixorisco de arritmias cardíacas graves. A alta com acompanhamento pode incluirHolter ou monitores ambulatoriais de eventos, sendo útil para identificararritmias. O uso prolongado de gravadores de loop implantáveis ??temrendimento diagnóstico > 50% em pacientes com síncope recorrente. Testes deinclinação também são sugeridos para pacientes com síncope recorrente einexplicável. Esse teste foi projetado para identificar a síncope mediada porreflexos, movendo rapidamente o paciente de uma posição supina na mesa deinclinação para uma posição vertical de 60 graus por 45 minutos. Um desfechofinal positivo é alcançado se a síncope, a hipotensão ou os sintomas típicos dopaciente forem reproduzidos. O teste repetido com isoproterenol ounitroglicerina sublingual é realizado se a avaliação inicial for negativa.

A síncopemediada por reflexo recorrente resistente a terapias conservadoras pode sertratada com um marca-passo cardíaco. O encaminhamento psiquiátrico érecomendado para pacientes jovens sem doença cardíaca subjacente que tenhameventos sincopais frequentes. A ansiedade generalizada e transtornos depressivossão os diagnósticos mais comumente realizados.

Ospacientes com segmento QT prolongado devem ser encaminhados para testesgenéticos para o gene LQTS. Devido às alterações fisiológicas normais doenvelhecimento e aos processos de doenças relacionados à idade, os idososapresentam maior risco de síncope e resultados adversos.

A síncopeno idoso é muitas vezes multifatorial, e a causa costuma ser difícil deestabelecer, particularmente no DE. Os fatores de risco cardiovascularesparecem ser melhores preditores que a própria idade. A incidência da síncopevasovagal diminui com a idade, em parte como consequência da diminuição dacapacidade de resposta dos sistema nervoso autônomo. A hipotensão pós-prandialé mais comum nos idosos.

Ospacientes devem ser orientados, no caso de mais de um episódio de síncope, asempre realizarem continuação da investigação ambulatorial. Mais do que arealização do diagnóstico etiológico, essa avaliação visa a descartar causas dealto risco de síncope.

Bibliografia

 

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