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Trauma Crânio-encefálico

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 28/06/2021

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A lesão cerebral traumática é um importante problema de saúde global e é a principal causa de morte nos Estados Unidos entre as idades de 1 a 45 anos. Estimativas norte-americanas sugerem incidência de 108 a 332 novos casos admitidos no hospital a cada 100.000 pessoas por ano. Em média, 39% dos pacientes com grave lesão cerebral traumática morrem devido a sua lesão, e 60% têm resultado desfavorável mensurado pela Escala de Coma Glasgow (ECG).

A incidência de lesão cerebral traumática é crescente em países de baixa renda por causa de lesões relacionadas ao transporte, e homens jovens são particularmente afetados. Na maioria dos países, o envelhecimento da população tem dado origem a uma mudança epidemiológica das pessoas que sustentam lesões cerebrais traumáticas substanciais apesar de trauma de baixo impacto. Além disso, lesão explosiva cerebral, que tem alterações patológicas distintas, é comum em civis e militares que estão expostos a dispositivos explosivos e ataques.

Sobreviventes de traumatismo craniencefálico (TCE) grave têm baixa expectativa de vida, morrendo 2 a 3 vezes mais rápido do que a população em geral. Além disso, os sobreviventes enfrentam a necessidade de cuidados prolongados e reabilitação e têm distúrbios físicos, cognitivos e psicológicos a longo prazo que afetam a sua independência, relacionamentos e emprego. Em 2007, uma estimativa conservadora dos custos incorridos em cada caso de TCE grave foi de cerca de 400 mil dólares, com os custos por incapacidade e perda de produtividade superando os de cuidados médicos e de reabilitação.

Apesar de diretrizes específicas para o manejo desses pacientes, o tratamento raramente é realizado segundo padrões estabelecidos. Um estudo mostrou que em apenas 17% dos casos de TCE grave as diretrizes recomendadas para seu manejo foram seguidas apropriadamente. Isso tem importância quando verificamos, em outros estudos, que a sobrevida de pacientes com TCE grave é até 3 vezes maior em pacientes tratados em centros de referência que costumam seguir essas diretrizes. Isso reforça que, em um sistema de atendimento pré-hospitalar organizado, é interessante o referenciamento de casos de TCE grave para centros especializados, e não para o hospital mais próximo, pois isso tem impacto na evolução do paciente.

 

Classificação

 

Embora abordagens modernas para classificação da doença usem variáveis anatômicas, fisiológicas, metabólicas, imunológicas e genéticas, a lesão cerebral traumática permanece em grande parte classificada com base em sinais clínicos. Com a Escala de Coma de Glasgow, os pacientes são divididos em categorias de lesão leve, moderada e grave. Essas categorias não só não conseguem identificar a heterogeneidade e a complexidade de lesões graves como também minimizam a carga real da lesão cerebral traumática leve. Essa questão foi abordada em 2007, em um consenso sobre a classificação de lesão cerebral traumática, em que os participantes concluíram que era necessário um novo sistema de classificação. A Escala de Coma de Glasgow é sumarizada na Tabela 1.

 

Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow

 

Resposta ocular

Critério

Classificação

Pontos

Olhos abertos previamente à estimulação

Espontânea

4

Abertura ocular após ordem em voz normal ou em voz alta

Ao som

3

Abertura ocular após estimulação na extremidade dos dedos (aumentando a intensidade por 10 s)

À pressão

2

Ausência de abertura ocular, sem fatores de interferência

Ausente

1

Olhos fechados devido a fator local

Não testável

NT

 

Resposta verbal

Critério

Classificação

Pontos

Resposta relativamente adequada a nome, local e data

Orientada

5

Resposta não orientada, mas comunicação coerente

Confusa

4

Palavras isoladas, inteligíveis

Palavras

3

Apenas gemidos ou ruídos ininteligíveis

Sons

2

Ausência de resposta audível, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que interfere com a comunicação

Não testável

NT

 

Resposta motora

Critério

Classificação

Pontos

Cumprimento de ordens com duas ações

Ordens

6

Elevação da mão acima da clavícula, ao estímulo na cabeça ou pescoço

Localizadora

5

Flexão rápida do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante não anormal

Flexão normal

(ver figura 2)

4

Flexão do membro superior ao nível do cotovelo, padrão predominante claramente anormal

Flexão anormal

3

Extensão do membro superior ao nível do cotovelo

Extensão

2

Ausência de movimentos dos membros superiores ou inferiores, sem fatores de interferência

Ausente

1

Fator que limita resposta motora

Não testável

NT

 

Alguns cuidados devem ser tomados ao se realizar a ECG:

-Verificar se não existem fatores limitantes (surdez que impeça de ouvir as ordens, por exemplo).

-Pontuar sempre o valor máximo obtido pelo paciente.

 

Recentemente, foi proposta a inclusão da avaliação pupilar na ECG, retirando pontos do escore final conforme resposta pupilar. Assim, teríamos:

- resposta pupilar inexistente: nenhuma pupila reage à luz (retira 2 pontos);

- resposta pupilar parcial: apenas uma pupila reage à luz (retira 1 ponto);

- resposta pupilar total: ambas as pupilas reagem à luz (não retira pontos).

 

Essa atualização da ECG está validada para pacientes com trauma, e, no estudo original, a mortalidade em pacientes com ECG de 3 era de 50% comparado a 74% em pacientes com ECG de 1 com avaliação pupilar. A última versão do ATLS não incorporou a avaliação pupilar na avaliação dos pacientes.

 

Fisiopatologia

 

Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com volume interno fixo de 1.400 a 1.700 mL, composto por 80% de parênquima cerebral, 10% de líquido cerebrospinal e 10% de sangue.

A pressão intracraniana (PIC) é geralmente = 15 mmHg em adultos, e a hipertensão intracraniana (HIC) ocorre quando a PIC é = 20 mmHg por período maior do que 5 minutos. Uma vez que o volume total da abóbada craniana não é variável, o aumento no volume de um componente ou a presença de componentes patológicos, como hematomas, requer o deslocamento de outras estruturas, o aumento na PIC ou ambos.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida pela diferença entre pressão arterial média (PAM) e PIC. A PAM entre 50 e 150 mmHg mantém o fluxo sanguíneo cerebral constante. O TCE pode prejudicar a autorregulação pressórica de tal modo que o cérebro não possa compensar adequadamente a PPC. Valores de PAM abaixo de 50 mmHg podem resultar em isquemia e infarto cerebral, enquanto valores acima de 150 mmHg causam edema e hipertensão intracraniana.

O TCE é definido por qualquer lesão de etiologia traumática que afete o parênquima cerebral ou suas estruturas subjacentes, como as meninges, os vasos, a calota craniana e o couro cabeludo. A lesão cerebral traumática tem uma fisiopatologia dinâmica que evolui no tempo. O mecanismo consiste da lesão primária, seguida de combinação de perturbações sistêmicas (hipóxia, hipotensão, hipercapnia) e eventos locais, os quais, em conjunto, causam lesão cerebral secundária. Alterações no ambiente cerebral envolvem uma complexa interação entre os processos celulares e moleculares, em que os efeitos citotóxicos envolvendo glutamato, estresse oxidativo, inflamação, o desequilíbrio eletrolítico e o desequilíbrio metabólico são os principais componentes. Essas vias induzem perda neuronal progressiva por meio de necrose e apoptose. Igualmente importantes são as mudanças intracelulares que são determinadas pelo influxo excessivo de cálcio, o que afeta a integridade mitocondrial, esgotando células de uma fonte essencial de energia. O distúrbio metabólico provocado pelo acúmulo de lactato, edema citotóxico célular e aumento da permeabilidade da vasculatura cerebral conduz a edema cerebral, pressão intracraniana elevada e diminuição da pressão de perfusão cerebral.

Um aspecto importante no atendimento ao paciente com TCE é evitar insultos cerebrais secundários que podem piorar lesões. Devem-se evitar hipotensão arterial e hipóxia, pois podem diminuir o fornecimento de oxigênio e glicose ao cérebro lesado. Devem-se corrigir febre e evitar convulsões, diminuindo e podendo evitar a hipoglicemia e hiperglicemia, que também podem piorar a lesão.

 

Outra classificação utilizada para avaliar para avaliar pacientes com TCE é a classificação de Marshall, sumarizada na Tabela 2.

 

Tabela 2: Escala de Marshall para TCE

 

Categoria

Definição

Lesão difusa I

Não há patologia intracraniana visível na tomografia

Lesão difusa II

Cisternas presentes com desvio de linha média de até 5 mm; ausência de lesões expansivas > 25 cm³

Lesão difusa III

Cisternas comprimidas ou ausentes com desvio de linha média até 5 mm; ausência de lesões expansivas > 25 cm³

Lesão difusa IV

Desvio linha média > 5 mm, ausência de lesões expansivas > 25 cm³

Lesão expansiva evacuada (V)

Qualquer lesão evacuada cirurgicamente

Lesão expansiva não evacuada (VI)

Lesão > 25 cm³ com densidade mista ou alta, não evacuada

 

 

Manejo

 

A intervenção em pacientes com TCE grave já começa na abordagem pré-hospitalar. O atendimento deve seguir os protocolos do ATLS (Advanced Life Trauma Life Support) ou do PHTLS (Pre-Hospital Trauma Life Support).

Apesar dos potenciais benefícios da intervenção precoce, poucas opções de tratamento pré-hospitalar se mostraram eficazes. O objetivo do tratamento pré-hospitalar é prevenir hipóxia e hipotensão. Uma classificação pré-hospitalar pela ECG dos pacientes também pode ajudar na triagem ao chegarem ao hospital referenciado.

Em nove ensaios clínicos randomizados e um estudo de coorte de tratamento com reposição volêmica pré-hospitalar em pacientes com lesão cerebral traumática, o uso de soluções cristaloides hipertônicas e de soluções coloidais não foi mais eficaz do que de salina isotônica. Assim, a recomendação é realizar reposição volêmica com o objetivo de prevenir hipotensão com cristaloides isotônicos. O uso de coloides como a albumina nesses pacientes é associado a aumento de mortalidade e, portanto, deve ser evitado.

Os resultados de estudos observacionais de intubação endotraqueal pré-hospitalar têm sido conflitantes. Desfechos ruins em pacientes intubados foram, provavelmente, devidos a tubos perdidos ou hiperventilação excessiva uma vez intubados. No único estudo randomizado de intubação contra ventilação não invasiva, paramédicos receberam treinamento intensivo no manejo das vias aéreas com 51% dos pacientes no grupo paramédico. A sequência rápida de intubação pré-hospitalar teve bons resultados neurológicos em 6 meses, se comparmos com 39% do número total de pacientes no grupo de intubação hospitalar.  Permanece incerta a questão sobre se o suporte paramédico avançado de vida em geral é benéfico para TCE. A indicação em geral de intubação para esses pacientes é ECG igual ou menor a 8. No Brasil, a intubação orotraqueal (IOT) é realizada exclusivamente por médicos, diferentemente do que ocorre em outros países. São consideradas indicações de IOT:

 

-incapacidade de proteger via aérea;

-TCE grave (Escala de Glasgow < 9);

-dificuldade em ventilar ou manter SatO2 > 90% após oxigênio suplementar;

-instabilidade hemodinâmica;

-transporte de longa duração.

 

Tratamento não Cirúrgico Hospitalar

 

Um dos primeiros objetivos no manejo do paciente com TCE grave é manter a oxigenação adequada, o que é considerado como PaO2 > 60 mmHg. Alguns autores teorizam que a hiperóxia normobárica ou hiperbárica em TCE grave poderia ser benéfica, com base na melhora da função mitocondrial no cérebro, o que aumentaria a formação de trifosfato de adenosina e a taxa metabólica cerebral de oxigênio. No entanto, exames de PET não têm mostrado melhora clinicamente significativa no metabolismo do oxigênio do cérebro causada por hiperóxia normobárica. A hiperóxia, por sua vez, tem potenciais efeitos tóxicos, incluindo a formação de radicais livres e lesão pulmonar. Além disso, a hiperóxia hiperbárica é difícil e não está disponível na maioria dos centros. Embora hiperóxia normobárica seja simples, barata e amplamente disponível, as evidências são insuficientes para recomendar seu uso rotineiramente.

Um segundo objetivo é corrigir a hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg), e, para isso, é necessário fazer a reposição de cristaloides e drogas vasoativas, conforme a necessidade.

Outras medidas importantes nesses pacientes incluem:

-Monitorização adequada com ECG, oximetria, capnografia e sinais vitais.

-Avaliação sistemática para outros tipos de trauma.

-Realização de exame de imagem, com a TC sendo a imagem preferida nesse contexto.

-Avaliação com neurocirurgião.

-Coleta de hemograma completo, eletrólitos, coagulograma, função renal, glicemia e exames toxicológicos. A presença de coagulopatia na vigência de TCE grave implica necessidade de correção da coagulopatia.

 

A hipotermia terapêutica resultou em muitos efeitos benéficos em modelos animais de lesão traumática do cérebro, incluindo reduções em distúrbios metabólicos cerebrais, edema cerebral, apoptose, formação de radicais livres e concentrações de neurotransmissores excitatórios, além de melhora da disfunção na barreira hematencefálica e melhora nos desfechos??. Embora a hipotermia terapêutica possa tratar com sucesso a hipertensão intracraniana refratária, os estudos são conflitantes. Uma metanálise achou uma pequena, mas significativa, diminuição de mortalidade e de desfechos neurológicos, mas o benefício em relação à mortalidade desaparecia se excluídos os estudos de pobre qualidade; assim, a eficácia do tratamento permanece incerta, e a hipotermia deve ser utilizada apenas no contexto de estudos clínicos. O prognóstico dos pacientes com TCE grave e febre é pior; portanto, deve ser realizado controle da temperatura.

O uso de corticosteroides foi estudado em pacientes com TCE grave; no entanto, em um estudo que investigou seu uso por via intravenosa em adultos com TCE grave, o risco de morte foi maior no grupo de tratamento do que no grupo controle. Assim, doses elevadas de esteroides não são indicadas, exceto em pacientes com hipopituitarismo, que é uma condição sub-reconhecida em pacientes com TCE grave, especialmente em idosos ou aqueles que têm fratura da base do crânio e lesão axonal difusa. Em pacientes com suspeita dessa condição, recomenda-se a reposição de hidrocortisona em doses fisiológicas.

Embora o tratamento com magnésio tenha sido eficaz em modelos animais de lesão cerebral traumática, um estudo em humanos mostrou piores resultados e aumento da mortalidade; portanto, seu uso também não deve ser recomendado.

As estatinas poderiam diminuir o processo inflamatório e os efeitos tóxicos em neurônios, além do potencial de aumentarem a neurogênese. Um estudo em animais mostrou que a sinvastatina inibe a produção de interleucina-1 e reduz a ativação da micróglia e da astróglia. Em um pequeno estudo clínico, a rosuvastatina reduziu o tempo de amnésia em lesão cerebral traumática moderada. O uso de estatina melhorou a sobrevivência e os resultados funcionais em pacientes com 65 anos e mais velhos com lesão cerebral traumática em um estudo, mas ainda não é possível recomendar seu uso rotineiro nesses pacientes.

Várias outras medicações têm sido estudadas em relação ao seu papel no manejo do TCE grave. A eritropoietina, por exemplo, estimula a hematopoiese e tem efeitos neuroprotetores e neurorregenerativos por meio da redução da apoptose, da inflamação, do estresse oxidativo e dos efeitos citotóxicos. Esse hormônio poderia diminuir o volume da lesão cerebral e o acúmulo de leucócitos ao promover a angiogênese e a neurogênese e melhorar a função motora e cognitiva. A eritropoietina atravessa a barreira hematencefálica e liga-se a receptores sobre a maior parte das células neuronais. As células neuronais são sucetíveis aos efeitos reguladores da eritropoetina, pois seus receptores são regulados positivamente após lesão ou hipóxia. A eritropoietina tem meia-vida longa e mantém sua eficácia com a administração retardada; no entanto, o risco de acontecimentos trombóticos é aumentado com esse medicamento.

O ácido tranexâmico é um antifibrinolítico de baixo custo que poderia reduzir a mortalidade e a incapacidade de uma lesão cerebral traumática. No estudo CRASH-2, o resultado se baseou em uma análise de um pequeno subgrupo. O benefício do ácido tranexâmico em pacientes com TCE moderado foi demonstrado no estudo CRASH-3, que randomizou 9.202 pacientes com TCE e ECG < 13 ou qualquer evidência de sangramento intracraniano na tomografia computadorizada (TC) dentro de 3 horas de lesão para ácido tranexâmico ou placebo. Entre os pacientes com TCE leve a moderado, a mortalidade foi significativamente dimiuída (5,8 vs. 7,5%), mas não em pacientes com TCE grave. O benefício do ácido tranexâmico foi altamente dependente do tempo em pacientes com lesão leve a moderada.

 

Tratamento Cirúrgico

 

O tratamento cirúrgico com a evacuação dos hematomas intracranianos tem papel vital na melhora dos desfechos em pacientes com lesão cerebral traumática grave. A emergência da intervenção cirúrgica depende da gravidade do paciente, que é avaliada frequentemente usando como base a Escala de Glasgow e achados de imagem.

 

São indicações para intervenção cirúrgica:

 

-Hematoma epidural: quando volume > 30 mL independentemente de status neurológico, ou em pacientes com Glasgow < 8 e assimetria pupilar.

-Hematoma subdural: quando > 10 mm de espessura ou associado a desvio de linha média > 5mm, ou se Glasgow < 8 se caiu 2 pontos na Escala desde a admissão hospitalar.

-Hemorragia intracraniana: se em fossa posterior, é recomendada a abordagem; em outras situações, a indicação é controversa. Em geral, indica-se a intervenção se lesão > 50 cm3 ou maior que 20 cm3 em hemorragia frontal ou temporal em pacientes com Glasgow de 6-8 com desvio de linha média > 5 mm ou compressão de cisternas.

 

A craniectomia descompressiva é a remoção de segmentos do crânio para reduzir a pressão intracraniana. A craniotomia descompressiva profilática unilateral é frequentemente realizada para hematomas subdurais agudos e para contusões graves e edema cerebral hemisférico unilateral. A craniectomia descompressiva tem sido recomendada como tratamento de segunda linha para a hipertensão intracraniana em lesão cerebral traumática grave. Essa técnica é o tratamento padrão para lesão cerebral em explosão. O procedimento é também cada vez mais realizado para hipertensão intracraniana intratável em pacientes devido a edema cerebral. Complicações do procedimento incluem hematomas, higroma subdural e hidrocefalia.

Um estudo randomizado avaliou a craniotomia descompressiva bifrontotemporoparietal em pacientes com TCE grave com edema cerebral difuso, com um resultado significativamente pior em 6 meses em pacientes no grupo de craniectomia do que nos pacientes com tratamento padrão. Esses resultados levam a questionar quais são os pacientes candidatos a craniectomia descompressiva, o que está sendo avaliado no estudo RESCUE para averiguar o papel da craniectomia descompressiva na hipertensão intracraniana intratável.

O transplante de células precursoras neurais para reparar o cérebro lesionado apresenta potencial como um tratamento regenerativo. O momento ideal para tal tratamento é desconhecido. As células transplantadas para o cérebro ferido substituiriam os neurônios perdidos, reduziriam a inflamação e produziriam efeitos tróficos locais. Os poucos estudos em seres humanos com essa abordagem terapêutica indicam a sua complexidade. A infusão intravenosa de células derivadas de medula óssea, apesar de dirigida para o tecido cerebral, é muitas vezes sequestrada nos pulmões, e apenas uma pequena quantidade acaba enxertada no tecido cerebral. A entrega direcionada de células para o cérebro mediante o transplante é tecnicamente desafiadora e nem sempre realizável.

 

Monitorização e Cuidados Intensivos

 

Monitorização contínua de pacientes com TCE grave fornece informações para ajudar a prevenir e tratar isquemia cerebral secundária. Monitorização da pressão intracraniana é o padrão de conduta em centros de referência. No entanto, o primeiro estudo randomizado só está sendo realizado agora. Os pacientes com TCE grave devem ser sempre internados em unidade de terapia intensiva para monitorização.

Nas unidades intensivas, além dos cuidados iniciais já discutidos, como corrigir hipoxemia e hipotensão, a monitorização de pressão intracraniana e outras medidas são necessárias e incluem:

-elevar cabeceira a 30 graus;

-monitorar PVC e evitar hipervolemia.

 

Em pacientes com ECG abaixo de 8 ou imagem com lesão com efeitos de massa significativos, o objetivo é manter os níveis de pressão intracraniana abaixo de 20 mmHg, além da elevação da cabeceira medidas para este controle, cuja primeira medida remoção de líquido cerebrospinal pela ventriculostomia, o que é realizado em taxa de velocidade de 1 a 2 mL por minuto por 2 a 3 minutos. Caso a hipertensão intracraniana se mantenha, outras medidas devem ser tentadas, que incluem:

-Osmoterapia: uso de manitol em bólus de 0,25-1 g/kg a cada 4 a 6 horas; é necessário monitorar eletrólitos e função renal. Outra alternativa é o uso de salina hipertônica a 7,5%.

-Hiperventilação: pode reduzir a PIC, mas um estudo demonstrou que, quando a paCO2 é mantida em < 25 mmHg por 5 dias, o prognóstico do paciente é pior. A hiperventilação pode ser tentada, mas deve-se evitar paCO2 < 30 mmHg.

-Sedação: melhora a sincronia do paciente com o ventilador, reduz a ansiedade e pode diminuir a PIC. A medicação mais utilizada para esse fim é o propofol.

-Pressão de perfusão cerebral: deve ser mantida entre 60 e 70 mmHg; para tal, realizam-se conforme a necessidade a reposição volêmica e o uso de drogas vasoativas.

-Drogas antiepilépticas: podem reduzir convulsões a curto prazo, mas não previnem o desenvolvimento de epilepsia. Recomenda-se seu uso por até 7 dias, evitando-se uso prolongado. Hidantal e ácido valproico são opções, e levatiracetam é considerado uma alternativa.

-Controle glicêmico e de temperatura: as recomendações sobre controle térmico já foram comentadas anteriormente. O alvo da glicemia é evitar hipoglicemia e glicemias maiores que 140-180 mg/dL.

-Terapia hemostática: em pacientes em uso de varfarina, deve-se utilizar complexo protrombínico ou plasma fresco congelado.

-Profilaxia de TVP: motivo de grande controvérsia; no mínimo, os métodos compressivos devem ser utilizados.

 

Novas Medidas de Monitorização Cerebral

 

A oximetria de tecido cerebral, o monitoramento do fluxo sanguíneo cerebral, a microdiálise, o monitoramento de temperatura do cérebro e o eletrencefalograma contínuo são novas estratégias que podem permitir a detecção precoce de distúrbios fisiológicos potencialmente corrigíveis, fornecendo mais informações do que é possível com a monitorização da pressão intracraniana.

A tensão de oxigênio nos tecidos se correlaciona de forma independente com o desfecho, mas não consegue ser adequadamente prevista pela monitorização padrão. A pressão intracraniana e a pressão de perfusão cerebral muitas vezes permanecem normais após hipóxia cerebral. Com a oximetria cerebral, os episódios de hipóxia cerebral podem ser identificados e, posteriormente, corrigidos, mas ainda é incerto se os desfechos clínicos terão melhora. A Brain Trauma Foundation recomenda pO2 no tecido cerebral de 15 mmHg como limite para a indicação de intervenção, com base em fracas evidências.

A microdiálise cerebral, que usa um microcateter de membra semipermeável, é apenas experimental. A detecção de crises convulsivas com a eletrencefalografia contínua costuma ser feita, mas, com a sedação contínua, sua sensibilidade pode ser diminuída. Na eletrocorticografia, as descargas verificadas podem encontrar lesões cerebrais secundárias e descargas ictais que não são facilmente perceptíveis no eletrencefalograma, podendo ser verificadas até uma semana após a lesão, e são uma fonte de dano secundário. Essas depressões são preditivas de mau prognóstico e podem ser interrompidas pelo uso de antagonistas do receptor de N-metil-D-aspartato. Todas essas medidas, embora promissoras, não são aplicáveis na prática clínica neste momento.

 

Referências

 

1-            Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, et al. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet 2012; 380:1088.

2-            Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S1.

3-            American College Of Surgeons on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) student course manual. 10 ed. Chicago: American College of Surgeons; 2018.

4-            CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019; 394:1713.

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