Trauma Crânio-encefálico

A lesão cerebral traumática é um importante problema de saúdeglobal e é a principal causa de morte nos Estados Unidos entre as idades de 1 a45 anos. Estimativas norte-americanas sugerem incidência de 108 a 332 novoscasos admitidos no hospital a cada 100.000 pessoas por ano. Em média, 39% dospacientes com grave lesão cerebral traumática morrem devido a sua lesão, e 60%têm resultado desfavorável mensurado pela Escala de Coma Glasgow (ECG).

A incidência de lesão cerebral traumática é crescente em países debaixa renda por causa de lesões relacionadas ao transporte, e homens jovens sãoparticularmente afetados. Na maioria dos países, o envelhecimento da população temdado origem a uma mudança epidemiológica das pessoas que sustentam lesõescerebrais traumáticas substanciais apesar de trauma de baixo impacto. Alémdisso, lesão explosiva cerebral, que tem alterações patológicas distintas, écomum em civis e militares que estão expostos a dispositivos explosivos eataques.

Sobreviventes de traumatismo craniencefálico (TCE) grave têm baixaexpectativa de vida, morrendo 2 a 3 vezes mais rápido do que a população em geral.Além disso, os sobreviventes enfrentam a necessidade de cuidados prolongados ereabilitação e têm distúrbios físicos, cognitivos e psicológicos a longo prazoque afetam a sua independência, relacionamentos e emprego. Em 2007, umaestimativa conservadora dos custos incorridos em cada caso de TCE grave foi decerca de 400 mil dólares, com os custos por incapacidade e perda de produtividadesuperando os de cuidados médicos e de reabilitação.

Apesar de diretrizes específicas para o manejo desses pacientes, otratamento raramente é realizado segundo padrões estabelecidos. Um estudo mostrouque em apenas 17% dos casos de TCE grave as diretrizes recomendadas para seumanejo foram seguidas apropriadamente. Isso tem importância quando verificamos,em outros estudos, que a sobrevida de pacientes com TCE grave é até 3 vezesmaior em pacientes tratados em centros de referência que costumam seguir essas diretrizes.Isso reforça que, em um sistema de atendimento pré-hospitalar organizado, éinteressante o referenciamento de casos de TCE grave para centrosespecializados, e não para o hospital mais próximo, pois isso tem impacto naevolução do paciente.

Classificação

Embora abordagens modernas para classificação da doença usem variáveisanatômicas, fisiológicas, metabólicas, imunológicas e genéticas, a lesãocerebral traumática permanece em grande parte classificada com base em sinaisclínicos. Com a Escala de Coma de Glasgow, os pacientes são divididos emcategorias de lesão leve, moderada e grave. Essas categorias não só nãoconseguem identificar a heterogeneidade e a complexidade de lesões graves como tambémminimizam a carga real da lesão cerebral traumática leve. Essa questão foi abordadaem 2007, em um consenso sobre a classificação de lesão cerebral traumática, emque os participantes concluíram que era necessário um novo sistema declassificação. A Escala de Coma de Glasgow é sumarizada na Tabela 1.

Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow

Resposta ocular

Resposta verbal

Resposta motora

Alguns cuidados devem ser tomados ao se realizar a ECG:

-Verificar se não existem fatores limitantes (surdez que impeça deouvir as ordens, por exemplo).

-Pontuar sempre o valor máximo obtido pelo paciente.

Recentemente, foi proposta a inclusão da avaliação pupilar na ECG,retirando pontos do escore final conforme resposta pupilar. Assim, teríamos:

- resposta pupilar inexistente: nenhuma pupila reage à luz (retira2 pontos);

- resposta pupilar parcial: apenas uma pupila reage à luz (retira1 ponto);

- resposta pupilar total: ambas as pupilas reagem à luz (nãoretira pontos).

Essa atualização da ECG está validada para pacientes com trauma, e,no estudo original, a mortalidade em pacientes com ECG de 3 era de 50%comparado a 74% em pacientes com ECG de 1 com avaliação pupilar. A últimaversão do ATLS não incorporou a avaliação pupilar na avaliação dos pacientes.

Fisiopatologia

Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio,uma estrutura rígida com volume interno fixo de 1.400 a 1.700 mL, composto por80% de parênquima cerebral, 10% de líquido cerebrospinal e 10% de sangue.

A pressão intracraniana (PIC) é geralmente = 15 mmHg em adultos, ea hipertensão intracraniana (HIC) ocorre quando a PIC é = 20 mmHg por período maiordo que 5 minutos. Uma vez que o volume total da abóbada craniana não évariável, o aumento no volume de um componente ou a presença de componentespatológicos, como hematomas, requer o deslocamento de outras estruturas, o aumentona PIC ou ambos.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida pela diferençaentre pressão arterial média (PAM) e PIC. A PAM entre 50 e 150 mmHg mantém ofluxo sanguíneo cerebral constante. O TCE pode prejudicar a autorregulação pressóricade tal modo que o cérebro não possa compensar adequadamente a PPC. Valores dePAM abaixo de 50 mmHg podem resultar em isquemia e infarto cerebral, enquantovalores acima de 150 mmHg causam edema e hipertensão intracraniana.

O TCE é definido por qualquer lesão de etiologia traumática queafete o parênquima cerebral ou suas estruturas subjacentes, como as meninges,os vasos, a calota craniana e o couro cabeludo. A lesão cerebral traumática temuma fisiopatologia dinâmica que evolui no tempo. O mecanismo consiste da lesãoprimária, seguida de combinação de perturbações sistêmicas (hipóxia,hipotensão, hipercapnia) e eventos locais, os quais, em conjunto, causam lesãocerebral secundária. Alterações no ambiente cerebral envolvem uma complexainteração entre os processos celulares e moleculares, em que os efeitoscitotóxicos envolvendo glutamato, estresse oxidativo, inflamação, o desequilíbrioeletrolítico e o desequilíbrio metabólico são os principais componentes. Essas viasinduzem perda neuronal progressiva por meio de necrose e apoptose. Igualmente importantessão as mudanças intracelulares que são determinadas pelo influxo excessivo decálcio, o que afeta a integridade mitocondrial, esgotando células de uma fonteessencial de energia. O distúrbio metabólico provocado pelo acúmulo de lactato,edema citotóxico célular e aumento da permeabilidade da vasculatura cerebralconduz a edema cerebral, pressão intracraniana elevada e diminuição da pressãode perfusão cerebral.

Um aspecto importante no atendimento ao paciente com TCE é evitarinsultos cerebrais secundários que podem piorar lesões. Devem-se evitarhipotensão arterial e hipóxia, pois podem diminuir o fornecimento de oxigênio eglicose ao cérebro lesado. Devem-se corrigir febre e evitar convulsões,diminuindo e podendo evitar a hipoglicemia e hiperglicemia, que também podempiorar a lesão.

Outra classificação utilizada para avaliar para avaliar pacientescom TCE é a classificação de Marshall, sumarizada na Tabela 2.

Tabela 2: Escala deMarshall para TCE

Manejo

A intervenção em pacientes com TCE grave já começa na abordagempré-hospitalar. O atendimento deve seguir os protocolos do ATLS (Advanced LifeTrauma Life Support) ou do PHTLS (Pre-Hospital Trauma Life Support).

Apesar dos potenciais benefícios da intervenção precoce, poucasopções de tratamento pré-hospitalar se mostraram eficazes. O objetivo dotratamento pré-hospitalar é prevenir hipóxia e hipotensão. Uma classificaçãopré-hospitalar pela ECG dos pacientes também pode ajudar na triagem ao chegaremao hospital referenciado.

Em nove ensaios clínicos randomizados e um estudo de coorte detratamento com reposição volêmica pré-hospitalar em pacientes com lesãocerebral traumática, o uso de soluções cristaloides hipertônicas e de soluçõescoloidais não foi mais eficaz do que de salina isotônica. Assim, a recomendaçãoé realizar reposição volêmica com o objetivo de prevenir hipotensão comcristaloides isotônicos. O uso de coloides como a albumina nesses pacientes éassociado a aumento de mortalidade e, portanto, deve ser evitado.

Os resultados de estudos observacionais de intubação endotraquealpré-hospitalar têm sido conflitantes. Desfechos ruins em pacientes intubados foram,provavelmente, devidos a tubos perdidos ou hiperventilação excessiva uma vez intubados.No único estudo randomizado de intubação contra ventilação não invasiva,paramédicos receberam treinamento intensivo no manejo das vias aéreas com 51%dos pacientes no grupo paramédico. A sequência rápida de intubaçãopré-hospitalar teve bons resultados neurológicos em 6 meses, se comparmos com39% do número total de pacientes no grupo de intubação hospitalar.  Permanece incerta a questão sobre se o suporteparamédico avançado de vida em geral é benéfico para TCE. A indicação em geralde intubação para esses pacientes é ECG igual ou menor a 8. No Brasil, a intubaçãoorotraqueal (IOT) é realizada exclusivamente por médicos, diferentemente do queocorre em outros países. São consideradas indicações de IOT:

-incapacidade de proteger via aérea;

-TCE grave (Escala de Glasgow < 9);

-dificuldade em ventilar ou manter SatO2 > 90% após oxigêniosuplementar;

-instabilidade hemodinâmica;

-transporte de longa duração.

Tratamento não Cirúrgico Hospitalar

Um dos primeiros objetivos no manejo do paciente com TCE grave émanter a oxigenação adequada, o que é considerado como PaO2 > 60 mmHg.Alguns autores teorizam que a hiperóxia normobárica ou hiperbárica em TCE gravepoderia ser benéfica, com base na melhora da função mitocondrial no cérebro, oque aumentaria a formação de trifosfato de adenosina e a taxa metabólicacerebral de oxigênio. No entanto, exames de PET não têm mostrado melhora clinicamentesignificativa no metabolismo do oxigênio do cérebro causada por hiperóxia normobárica.A hiperóxia, por sua vez, tem potenciais efeitos tóxicos, incluindo a formaçãode radicais livres e lesão pulmonar. Além disso, a hiperóxia hiperbárica édifícil e não está disponível na maioria dos centros. Embora hiperóxia normobáricaseja simples, barata e amplamente disponível, as evidências são insuficientespara recomendar seu uso rotineiramente.

Um segundo objetivo é corrigir a hipotensão (PA sistólica < 90mmHg), e, para isso, é necessário fazer a reposição de cristaloides e drogasvasoativas, conforme a necessidade.

Outras medidas importantes nesses pacientes incluem:

-Monitorização adequada com ECG, oximetria, capnografia e sinaisvitais.

-Avaliação sistemática para outros tipos de trauma.

-Realização de exame de imagem, com a TC sendo a imagem preferida nessecontexto.

-Avaliação com neurocirurgião.

-Coleta de hemograma completo, eletrólitos, coagulograma, funçãorenal, glicemia e exames toxicológicos. A presença de coagulopatia na vigênciade TCE grave implica necessidade de correção da coagulopatia.

A hipotermia terapêutica resultou em muitos efeitos benéficos emmodelos animais de lesão traumática do cérebro, incluindo reduções emdistúrbios metabólicos cerebrais, edema cerebral, apoptose, formação deradicais livres e concentrações de neurotransmissores excitatórios, além de melhorada disfunção na barreira hematencefálica e melhora nos desfechos??. Embora ahipotermia terapêutica possa tratar com sucesso a hipertensão intracranianarefratária, os estudos são conflitantes. Uma metanálise achou uma pequena, massignificativa, diminuição de mortalidade e de desfechos neurológicos, mas obenefício em relação à mortalidade desaparecia se excluídos os estudos de pobrequalidade; assim, a eficácia do tratamento permanece incerta, e a hipotermiadeve ser utilizada apenas no contexto de estudos clínicos. O prognóstico dospacientes com TCE grave e febre é pior; portanto, deve ser realizado controleda temperatura.

O uso de corticosteroides foi estudado em pacientes com TCE grave;no entanto, em um estudo que investigou seu uso por via intravenosa em adultoscom TCE grave, o risco de morte foi maior no grupo de tratamento do que nogrupo controle. Assim, doses elevadas de esteroides não são indicadas, excetoem pacientes com hipopituitarismo, que é uma condição sub-reconhecida em pacientescom TCE grave, especialmente em idosos ou aqueles que têm fratura da base docrânio e lesão axonal difusa. Em pacientes com suspeita dessa condição,recomenda-se a reposição de hidrocortisona em doses fisiológicas.

Embora o tratamento com magnésio tenha sido eficaz em modelosanimais de lesão cerebral traumática, um estudo em humanos mostrou piores resultadose aumento da mortalidade; portanto, seu uso também não deve ser recomendado.

As estatinas poderiam diminuir o processo inflamatório e os efeitostóxicos em neurônios, além do potencial de aumentarem a neurogênese. Um estudoem animais mostrou que a sinvastatina inibe a produção de interleucina-1 ereduz a ativação da micróglia e da astróglia. Em um pequeno estudo clínico, a rosuvastatinareduziu o tempo de amnésia em lesão cerebral traumática moderada. O uso deestatina melhorou a sobrevivência e os resultados funcionais em pacientes com65 anos e mais velhos com lesão cerebral traumática em um estudo, mas ainda nãoé possível recomendar seu uso rotineiro nesses pacientes.

Várias outras medicações têm sido estudadas em relação ao seupapel no manejo do TCE grave. A eritropoietina, por exemplo, estimula ahematopoiese e tem efeitos neuroprotetores e neurorregenerativos por meio daredução da apoptose, da inflamação, do estresse oxidativo e dos efeitoscitotóxicos. Esse hormônio poderia diminuir o volume da lesão cerebral e o acúmulode leucócitos ao promover a angiogênese e a neurogênese e melhorar a função motorae cognitiva. A eritropoietina atravessa a barreira hematencefálica e liga-se areceptores sobre a maior parte das células neuronais. As células neuronais sãosucetíveis aos efeitos reguladores da eritropoetina, pois seus receptores sãoregulados positivamente após lesão ou hipóxia. A eritropoietina tem meia-vidalonga e mantém sua eficácia com a administração retardada; no entanto, o riscode acontecimentos trombóticos é aumentado com esse medicamento.

O ácido tranexâmico é um antifibrinolítico de baixo custo quepoderia reduzir a mortalidade e a incapacidade de uma lesão cerebral traumática.No estudo CRASH-2, o resultado se baseou em uma análise de um pequeno subgrupo.O benefício do ácido tranexâmico em pacientes com TCE moderado foi demonstradono estudo CRASH-3, que randomizou 9.202 pacientes com TCE e ECG < 13 ouqualquer evidência de sangramento intracraniano na tomografia computadorizada(TC) dentro de 3 horas de lesão para ácido tranexâmico ou placebo. Entre ospacientes com TCE leve a moderado, a mortalidade foi significativamente dimiuída(5,8 vs. 7,5%), mas não em pacientes com TCE grave. O benefício do ácidotranexâmico foi altamente dependente do tempo em pacientes com lesão leve amoderada.

Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico com a evacuação dos hematomas intracranianostem papel vital na melhora dos desfechos em pacientes com lesão cerebraltraumática grave. A emergência da intervenção cirúrgica depende da gravidade dopaciente, que é avaliada frequentemente usando como base a Escala de Glasgow eachados de imagem.

São indicações para intervenção cirúrgica:

-Hematoma epidural: quando volume > 30 mL independentemente de statusneurológico, ou em pacientes com Glasgow < 8 e assimetria pupilar.

-Hematoma subdural: quando > 10 mm de espessura ou associado adesvio de linha média > 5mm, ou se Glasgow < 8 se caiu 2 pontos na Escaladesde a admissão hospitalar.

-Hemorragia intracraniana: se em fossa posterior, é recomendada aabordagem; em outras situações, a indicação é controversa. Em geral, indica-sea intervenção se lesão > 50 cm3 ou maior que 20 cm3 em hemorragia frontal outemporal em pacientes com Glasgow de 6-8 com desvio de linha média > 5 mm oucompressão de cisternas.

A craniectomia descompressiva é a remoção de segmentos do crâniopara reduzir a pressão intracraniana. A craniotomia descompressiva profiláticaunilateral é frequentemente realizada para hematomas subdurais agudos e paracontusões graves e edema cerebral hemisférico unilateral. A craniectomia descompressivatem sido recomendada como tratamento de segunda linha para a hipertensãointracraniana em lesão cerebral traumática grave. Essa técnica é o tratamentopadrão para lesão cerebral em explosão. O procedimento é também cada vez maisrealizado para hipertensão intracraniana intratável em pacientes devido a edemacerebral. Complicações do procedimento incluem hematomas, higroma subdural ehidrocefalia.

Um estudo randomizado avaliou a craniotomia descompressivabifrontotemporoparietal em pacientes com TCE grave com edema cerebral difuso,com um resultado significativamente pior em 6 meses em pacientes no grupo decraniectomia do que nos pacientes com tratamento padrão. Esses resultados levama questionar quais são os pacientes candidatos a craniectomia descompressiva, oque está sendo avaliado no estudo RESCUE para averiguar o papel da craniectomiadescompressiva na hipertensão intracraniana intratável.

O transplante de células precursoras neurais para reparar océrebro lesionado apresenta potencial como um tratamento regenerativo. Omomento ideal para tal tratamento é desconhecido. As células transplantadaspara o cérebro ferido substituiriam os neurônios perdidos, reduziriam ainflamação e produziriam efeitos tróficos locais. Os poucos estudos em sereshumanos com essa abordagem terapêutica indicam a sua complexidade. A infusão intravenosade células derivadas de medula óssea, apesar de dirigida para o tecido cerebral,é muitas vezes sequestrada nos pulmões, e apenas uma pequena quantidade acabaenxertada no tecido cerebral. A entrega direcionada de células para o cérebro medianteo transplante é tecnicamente desafiadora e nem sempre realizável.

Monitorização e Cuidados Intensivos

Monitorização contínua de pacientes com TCE grave forneceinformações para ajudar a prevenir e tratar isquemia cerebral secundária.Monitorização da pressão intracraniana é o padrão de conduta em centros dereferência. No entanto, o primeiro estudo randomizado só está sendo realizadoagora. Os pacientes com TCE grave devem ser sempre internados em unidade deterapia intensiva para monitorização.

Nas unidades intensivas, além dos cuidados iniciais já discutidos,como corrigir hipoxemia e hipotensão, a monitorização de pressão intracranianae outras medidas são necessárias e incluem:

-elevar cabeceira a 30 graus;

-monitorar PVC e evitar hipervolemia.

Em pacientes com ECG abaixo de 8 ou imagem com lesão com efeitosde massa significativos, o objetivo é manter os níveis de pressão intracranianaabaixo de 20 mmHg, além da elevação da cabeceira medidas para este controle,cuja primeira medida remoção de líquido cerebrospinal pela ventriculostomia, oque é realizado em taxa de velocidade de 1 a 2 mL por minuto por 2 a 3 minutos.Caso a hipertensão intracraniana se mantenha, outras medidas devem ser tentadas,que incluem:

-Osmoterapia: uso de manitol em bólus de 0,25-1 g/kg a cada 4 a 6horas; é necessário monitorar eletrólitos e função renal. Outra alternativa é ouso de salina hipertônica a 7,5%.

-Hiperventilação: pode reduzir a PIC, mas um estudo demonstrou que,quando a paCO2 é mantida em < 25 mmHg por 5 dias, o prognóstico do pacienteé pior. A hiperventilação pode ser tentada, mas deve-se evitar paCO2 < 30mmHg.

-Sedação: melhora a sincronia do paciente com o ventilador, reduza ansiedade e pode diminuir a PIC. A medicação mais utilizada para esse fim é opropofol.

-Pressão de perfusão cerebral: deve ser mantida entre 60 e 70 mmHg;para tal, realizam-se conforme a necessidade a reposição volêmica e o uso dedrogas vasoativas.

-Drogas antiepilépticas: podem reduzir convulsões a curto prazo,mas não previnem o desenvolvimento de epilepsia. Recomenda-se seu uso por até 7dias, evitando-se uso prolongado. Hidantal e ácido valproico são opções, elevatiracetam é considerado uma alternativa.

-Controle glicêmico e de temperatura: as recomendações sobrecontrole térmico já foram comentadas anteriormente. O alvo da glicemia é evitarhipoglicemia e glicemias maiores que 140-180 mg/dL.

-Terapia hemostática: em pacientes em uso de varfarina, deve-seutilizar complexo protrombínico ou plasma fresco congelado.

-Profilaxia de TVP: motivo de grande controvérsia; no mínimo, osmétodos compressivos devem ser utilizados.

Novas Medidas de Monitorização Cerebral

A oximetria de tecido cerebral, o monitoramento do fluxo sanguíneocerebral, a microdiálise, o monitoramento de temperatura do cérebro e o eletrencefalogramacontínuo são novas estratégias que podem permitir a detecção precoce dedistúrbios fisiológicos potencialmente corrigíveis, fornecendo mais informaçõesdo que é possível com a monitorização da pressão intracraniana.

A tensão de oxigênio nos tecidos se correlaciona de formaindependente com o desfecho, mas não consegue ser adequadamente prevista pelamonitorização padrão. A pressão intracraniana e a pressão de perfusão cerebralmuitas vezes permanecem normais após hipóxia cerebral. Com a oximetria cerebral,os episódios de hipóxia cerebral podem ser identificados e, posteriormente,corrigidos, mas ainda é incerto se os desfechos clínicos terão melhora. A BrainTrauma Foundation recomenda pO2 no tecido cerebral de 15 mmHg como limite paraa indicação de intervenção, com base em fracas evidências.

A microdiálise cerebral, que usa um microcateter de membra semipermeável,é apenas experimental. A detecção de crises convulsivas com aeletrencefalografia contínua costuma ser feita, mas, com a sedação contínua, suasensibilidade pode ser diminuída. Na eletrocorticografia, as descargasverificadas podem encontrar lesõescerebrais secundárias e descargas ictais que não são facilmente perceptíveis noeletrencefalograma, podendo ser verificadas até uma semana após a lesão, e sãouma fonte de dano secundário. Essas depressões são preditivas de mauprognóstico e podem ser interrompidas pelo uso de antagonistas do receptor deN-metil-D-aspartato. Todas essas medidas, embora promissoras, não sãoaplicáveis na prática clínica neste momento.

Referências

1-           Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, etal. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet 2012; 380:1088.

2-           Brain Trauma Foundation, AmericanAssociation of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al.Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. JNeurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S1.

3-           American College Of Surgeons on Trauma. Advanced Trauma Life Support(ATLS) student course manual. 10 ed. Chicago: American College of Surgeons;2018.

4-           CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamicacid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities inpatients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised,placebo-controlled trial. Lancet 2019; 394:1713.

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