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Varizes De Esôfago

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 21/10/2021

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A hipertensãoportal é uma complicação de evolução progressiva da cirrose hepática. Sua consequênciadireta é a formação de varizes esofágicas, com risco de hemorragia digestivaalta (HDA) e sangramento. O sangramento por varizes esofágicas é umacomplicação potencialmente letal da cirrose, principalmente em pacientes queapresentam outras complicações clínicas da doença, como icterícia ou episódiosprévios de hemorragia varicosa. No manejo de pacientes com varizes esofágicas,existem três tópicos principais:

 

1-           profilaxia primária para evitar um primeiro episódio de hemorragiavaricosa;

2-           tratamento do sangramento agudo;

3-           profilaxia secundária (prevenção de varizes recorrentes).

 

Epidemiologia

 

No momento dodiagnóstico, varizes esofágicas estão presentes em pouco menos de 50% dospacientes, e cerca de um terço dos pacientes com cirrose hepática irá desenvolverhemorragia varicosa. Os pacientes com cirrose mais avançada com classificaçãode Child-Pugh B ou C apresentam taxa mais elevada de sangramento. Em pacientessem varizes no diagnóstico, a incidência anual do aparecimento de varizesesofágicas é de 7% ao ano, com incidência anual de sangramento de 12%.

O risco desangramento das varizes esofágicas é relacionado ao seu tamanho, ao grau dedisfunção hepática e às chamadas ?marcas vermelhas?, ou red spots. As varizesesofágicas associadas a hipertensão portal e cirrose representam cerca de 10 a 15%de todos os casos de HDA.

Apenas 40%dos pacientes com cirrose Child A apresentam varizes esofágicas ougastresofágicas; já os pacientes com cirrose Child C têm varizes esofágicasdemonstradas endoscopicamente em 85% dos casos. Algumas etiologias de cirrose têmmaior associação com o desenvolvimento de varizes esofágicas. Os pacientes comcirrose biliar primária apresentam varizes gastresofágicas precocemente, àsvezes mesmo antes do aparecimento da cirrose histológica.

A taxa dehemorragia por varizes recorrentes em 1 ano é de aproximadamente 60%, e amortalidade de cada episódio de hemorragia varicosa é de aproximadamente 15 a20%, variando de 0% entre os pacientes com Child A a cerca de 30% entre ospacientes com Child C.

 

Fisiopatologia

 

Varizesgastresofágicas são uma consequência direta da hipertensão portal, que, nacirrose, é consequência tanto do aumento da resistência ao fluxo portal quantodo aumento do influxo de sangue venoso portal. Ocorre aumento da resistênciaestrutural, que se dá pela distorção da arquitetura hepática por fibrose eregeneração nodular, bem como aumento do tônus vascular, devido à disfunçãoendotelial e à diminuição da biodisponibilidade do óxido nítrico.

Quando ogradiente de pressão portal aumenta acima de certo limiar, podem ocorrer shuntsde comunicação entre as circulações portal e sistêmica. Esse processo émodulado por fatores angiogênicos concomitantemente com a formação decolaterais portossistêmicos, portal-venosos, aumento de influxo de sangue comoresultado da vasodilatação esplâncnica e aumento do débito cardíaco, levando àformação de varizes. O crescimento das varizes é influenciado pelo aumento depressão e fluxo da circulação portal, pois, com esses aumentos, elas crescem, eseu risco de ruptura aumenta.

A formação devarizes esofágicas leva à descompressão do sistema portal, transportando osangue para a circulação sistêmica. O gradiente venoso portal normal é de 1 a 5mmHg. Quando o gradiente de pressão venosa portal ultrapassa 10 mmHg, podeocorrer a formação de varizes esofágicas.

 

História Natural das Varizes Esofágicas

 

As varizesgastresofágicas são os mais relevantes colaterais portossistêmicos, porque suaruptura leva a HDA significativa com potencial sangramento. Os estudos mostramque as varizes aparecem quando o gradiente portal é de pelo menos 10 a 12 mmHg.A tensão parietal da variz esofágica é o principal fator determinante no riscode sangramento das varizes esofágicas. Em um mesmo regime de pressão, uma varizde maior diâmetro pode romper, enquanto uma variz de menor diâmetro tem baixorisco de ruptura no mesmo regime de pressão.

Em relação aoseu calibre, as varizes podem ser divididas em fino, médio e grosso calibres. Naregião gástrica, as varizes de grosso calibre são definidas como apresentandomais de 10 mm, enquanto as varizes de fino calibre apresentam menos de 5 mm.Essa classificação em relação às varizes esofágicas, segundo as diretrizes demanejo, pode ser simplificada, e os pacientes podem ser divididos em varizes defino ou grosso calibre, com base no seu diâmetro ? se maior ou menor que 5 mm.No caso das varizes esofágicas, outra classificação de calibre é classicamenteutilizada:

- finocalibre: pequenas e em linha reta;

- médiocalibre: aumentadas, tortuosas, ocupam menos de um terço do lúmen esofágico;

- grossocalibre: ocupam mais de um terço do lúmen do esôfago.

 

Outro fatorassociado com o aumento de risco de sangramento são as chamadas red spots,que são áreas eritematosas elevadas, indicativas de maior risco de sangramento.Um dos principais fatores de risco para o sangramento de varizes esofágicas é agravidade da doença hepática, podendo virar cirrose compensada oudescompensada.

 

Apresentação Clínica

 

Aapresentação inicial da HDA pode ser na forma de hematêmese, melena ou, menosfrequentemente, hematoquezia. A anamnese e o exame físico são importantes paratentar definir a etiologia e a gravidade da HDA. A queda da pressão arterialsistólica em mais de 10 mmHg ou o aumento do pulso em mais de 10 bpm quando opaciente passa da posição de decúbito para ortostase indica perda de pelo menos1.000 mL de sangue. O toque retal é indicado a todos os pacientes e podedemonstrar sangue em dedo de luva. Os pacientes devem ser avaliados quanto à presençade choque hipovolêmico (ver Tabela 1).

 

Tabela 1:Classificação e reposição volêmica em choque hipovolêmico

 

 

Grau I

Grau II

Grau III

Grau IV

Perda de sangue

< 750 mL

750-1.000 mL

1.500-2.000 mL

> 2.000 mL

% volemia

< 15%

15-30%

30-40%

> 40%

Frequência cardíaca

< 100 bpm

100-120 bpm

120-140 bpm

> 140 bpm

Diurese

> 30 mL/h

20-30 mL/h

5-15 mL/h

< 5 mL/h

SNC

Ansiedade leve

Ansiedade moderada

Confusão

Confusão ou letargia

Ressuscitação volêmica

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides e sangue

Cristaloides e sangue

 

 

Diagnóstico das Varizes Esofágicas e Estratificação de Risco

 

O exame deescolha para determinar a presença de varizes esofágicas é a endoscopiadigestiva alta (EDA), que deve ser realizada no diagnóstico da cirrose. Quandoessa EDA é realizada, e o paciente apresenta varizes esofágicas com indicaçãode profilaxia, esta não mais precisa ser repetida. Pacientes com varizes defino calibre sem indicações de realização de profilaxia devem repetir a EDA a cada1 a 2 anos. A utilização de métodos de exame menos invasivos para determinar apresença de varizes esofágicas, como a cápsula endoscópica, está em estudo enão pode ser recomendada neste momento.

A ausência deplaquetopenia e tamanho do baço normal têm valor preditivo para excluir apresença de hipertensão portal, mas os resultados desses exames acabam nãosendo úteis para definir a realização ou não de EDA. Contudo, são um dado queorienta a probabilidade pré-teste do exame. Em pacientes sem varizes e naquelescom hemorragia varicosa, a mensuração do gradiente de pressão venosa hepática(GPVH) é o melhor método para estratificar o risco. A hipertensão portal estápresente quando o GPVH é maior que 5 mmHg, mas é considerada clinicamentesignificativa quando o gradiente é superior a 10 mmHg, porque em pacientes semvarizes esse nível pressórico é o mais forte preditor do desenvolvimento devarizes, descompensação clínica e carcinoma hepatocelular. Em pacientes comhemorragia por varizes, GPVH maior que 20 mmHg é o melhor preditor de desfechosruins. Por sua vez, redução no GPVH para valores menores que 12 mmHg ou reduçãode mais de 20% do valor basal está associada com diminuição do risco dehemorragia por varizes e melhora da sobrevida. O GPVH é obtido por meio decateterismo de uma veia hepática com um cateter de balão através de uma veiajugular ou femoral.

Aclassificação de Child se correlaciona com hipertensão portal clinicamentesignificativa e pode ser usada para estratificar o risco na cirrose. Pacientescom hemorragia varicosa, com classificação Child C e GPVH maior que 20 mmHgapresentam pior prognóstico. A classificação MELD, que é usada para indicartransplante hepático, prediz o desenvolvimento da descompensação em pacientessem varizes esofágicas e mortalidade em 6 semanas após o evento hemorrágico.

 

Manejo

Pacientes sem Varizes Esofágicas

 

A profilaxiado aparecimento de varizes esofágicas, também denominada ?profilaxiapré-primária?, é controversa. Um estudo com uso de betabloqueador demonstroudiminuição no risco de desenvolver varizes esofágicas, mas esse benefício écontrabalançado pelo aumento de eventos adversos associados com o uso debetabloqueadores. Diretrizes não recomendam o uso de betabloqueadores para aprevenção do aparecimento de varizes esofágicas. Em pacientes cirróticos semvarizes esofágicas em EDA inicial é repetir a endoscopia em três anos.

 

Profilaxia Primária

 

Em pacientescom varizes de baixo risco, que são as varizes de fino calibre, sem marcas vermelhas,e na ausência de doença hepática grave (Child A), os betabloqueadores nãoseletivos podem atrasar o crescimento de varizes e, assim, prevenirsangramento. Esses agentes são considerados opcionais nessa situação, dada alimitada evidência existente, a definição de baixo risco e a alternativa derastreamento periódico endoscópico para avaliar se houve crescimento dasvarizes. No caso da opção por não utilizar os betabloqueadores, é recomendadorepetir a EDA a cada dois anos para nova estimativa de risco.

Em pacientescom varizes de fino calibre, que estão associadas com alto risco de hemorragia(com marcas vermelhas ou com Child B ou C), os betabloqueadores não seletivossão recomendados. Em pacientes com varizes de grosso ou médio calibre, tanto osbetabloqueadores não seletivos como a ligadura endoscópica são alternativas,uma vez que uma metanálise de alta qualidade demonstrou eficácia equivalente e quenão há diferenças na sobrevida. As vantagens de betabloqueadores não seletivossão seu baixo custo, sua utilidade em prevenir outras complicações, como oaparecimento de ascite, e o fato de serem um método de tratamento menosinvasivo. As desvantagens desses agentes são os efeitos colaterais e as contraindicaçõesrelativamente comuns que fazem o tratamento descontinuar em cerca de 15% doscasos. As vantagens da ligadura elástica são a possibilidade de ser executadano momento da triagem e o fato de os efeitos colaterais serem menos frequentes.No entanto, exige-se treinamento adequado para sua realização, e hápossibilidade de hemorragia após o procedimento.

O carvedilol,em doses baixas (6,25 a 12,5 mg/dia), foi comparado com a ligadura endoscópicade varizes em um estudo randomizado, foi associado com taxas menores deprimeira hemorragia varicosa (10% vs. 23%) e teve um perfil aceitável deefeitos colaterais. Ainda não se sabe se ele é mais eficaz ou mais bem toleradoque os betabloqueadores não seletivos. Atualmente, o nadolol em dose de 40 mg/diaé a medicação betabloqueadora considerada de escolha pela maioria dos autores,com o objetivo de queda de 10% no gradiente de pressão portal ou gradiente <12 mmHg.

O uso denitratos, embora associado com diminuição de riscos de sangramento, não éindicado, pois aumenta a mortalidade nesses pacientes. Estudos avaliando obenefício da terapia combinada com betabloqueadores e nitratos em comparaçãocom o uso de betabloqueadores isoladamente mostraram diminuição de sangramento,mas aumento de complicações, de forma que essa terapia combinada não érecomendada. A escleroterapia endoscópica não deve ser realizada nesses pacientes,pois está associada com aumento do risco de sangramento varicoso.

 

Profilaxia Secundária

 

Dada a altataxa de recorrência, os pacientes que sobrevivem a uma hemorragia aguda porvarizes devem receber tratamento para prevenir a recorrência. A combinaçãofarmacológica de betabloqueadores e nitratos ou a combinação de ligaduraendoscópica, além da terapia medicamentosa, são indicadas devido ao alto riscode recorrência, mesmo que os efeitos colaterais sejam maiores do que com umaúnica forma de tratamento isoladamente. Essas duas estratégias foram comparadasem um estudo randomizado, que mostrou menor taxa de ressangramento de varizescom uma combinação de ligadura endoscópica de varizes e terapia medicamentosa(betabloqueadores não seletivos mais nitratos) do que com a terapiamedicamentosa isoladamente. Uma metanálise mostrou que as taxas deressangramento são mais baixas com uma combinação de terapia endoscópica mais terapiamedicamentosa do que com uma das terapias isoladamente, mas sem diferenças nasobrevida. As diretrizes atuais recomendam o uso combinado de ligaduraendoscópica e betabloqueadores não seletivos para a prevenção da recorrência desangramento de varizes esofágicas, mesmo em pacientes que tiveram hemorragiarecorrente apesar do tratamento com betabloqueadores não seletivos ou ligaduraendoscópica de varizes para a profilaxia primária. Em pacientes que não sãocandidatos à ligadura endoscópica de varizes, a estratégia seria maximizar aredução da pressão portal combinando betabloqueadores e nitratos.

Os pacientesque têm ressangramento apesar da terapia combinada com a ligadura elásticaendoscópica e medicamentos nas doses e nos horários recomendados devem sersubmetidos à colocação percutânea de um shunt intra-hepático transjugularportosistêmico ou com o estabelecimento cirúrgico de uma derivação; as duasalternativas são igualmente eficazes. A revisão frequente de um shuntportossistêmico intra-hepático parece não mais ser necessária com o uso atualde stents revestidos, que têm taxa de oclusão significativamente menor.

A taxa dehemorragia por varizes recorrentes é menor (aproximadamente 10%) entre ospacientes nos quais apresentam diminuição  do GPVH para menos que 12 mmHg ou com reduçãode 20% de seus níveis basais. Talvez a abordagem mais racional para a prevençãode hemorragias recorrentes seria escolher terapias com base na diminuição doGPVH, mas estudos devem validar essa abordagem.

Dado que a gravidadeda doença hepática tem sido um bom preditor de hemorragia recorrente e morte, aclassificação de Child também poderia ser uma boa maneira para estratificarpacientes de acordo com o risco. Nesse caso, os pacientes com Child A só teriamindicação de terapia medicamentosa, e seria necessária uma abordagem maisagressiva em pacientes com elevado risco (ou seja, os pacientes com classeChild B ou C e pacientes em lista de transplante).

 

Hemorragia Aguda

 

Pacientes comsangramento agudo devem ser avaliados imediatamente, e a ressuscitação,incluindo a estabilização da pressão sanguínea e a restauração do volumeintravascular, devem preceder a avaliação diagnóstica. Ansiedade, torpor,síncope, dispneia, sensação de extremidades frias e úmidas, além da presença desinais de choque (pressão arterial sistólica < 100 mmHg e frequência cardíaca> 100/min) e alterações hemodinâmicas ortostáticas (queda de 10 mmHg ou maisna pressão sistólica e elevação de > 15/min na frequência cardíaca quando opaciente é mobilizado da posição supina para a sentada), sugerem perda deaproximadamente 20% do volume circulatório, com indicação de ressuscitaçãovolêmica urgente. Assim, a ressuscitação hemodinâmica é prioritária e deve serrealizada por meio de dois acessos venosos periféricos calibrosos (calibre 16ou maior) e rápida infusão de cristaloide (soro fisiológico ou ringer lactato).Na maioria dos pacientes, 1 a 2 litros de solução salina corrigem o volumeperdido. O objetivo é manter pressão arterial sistólica por volta de 100 mmHg.Reposições volêmicas muito agressivas podem aumentar o sangramento e devem serevitadas. A preferência na reposição é por soluções salinas em comparação aos coloides,haja vista custo menor e segurança. Oxigênio suplementar é recomendadoinicialmente, mas só deve ser mantido se a saturação de oxigênio for menor que90%.

Nos pacientesque não respondem a essa medida, deve-se transfundir o concentrado de hemácias,com o objetivo de manter níveis de hemoglobina entre 7 e 9 g/dL. Também nesse caso,o uso de alvos maiores de hemoglobina é associado com risco de piora dosangramento e deve ser evitado. Em pacientes coronariopatas, pode-se ter umalvo maior de hemoglobina (cerca de 9-10 g/dL). Pacientes com sangramento ativoe coagulopatia (tempo de protrombina prolongado com INR > 1,5) e/ou complaquetas inferiores a 50.000/mm3 devem receber plasma fresco congelado eplaquetas, respectivamente. A utilização do fator VII recombinante, por suavez, não mostrou benefícios significativos.

A passagem desonda nasogástrica (número 16 ou 18) no paciente com HDA é controversa e podeser considerada em casos selecionados, pois os seus achados podem ter valorprognóstico. A presença de sangue vermelho vivo no aspirado é preditorindependente de ressangramento. Deve-se lembrar que 16% dos pacientes comsangramento podem ter aspirado nasogástrico negativo.

A EDA énecessária e deve ser realizada assim que o paciente apresentar condições parasua realização. O uso da eritromicina pode melhorar a visualização daendoscopia. A administração precoce de terapia farmacológica pode levar aparada temporária de sangramento, facilitar a execução do exame endoscópico ereduzir o índice de falha de tratamento. As opções incluem terlipressina,somatostatina e octreotide.

Aterlipressina é a medicação de escolha em geral, pois em um estudo foiassociada à diminuição de mortalidade, o que não ocorreu com as outras medicações.Deve-se ressaltar que, em estudos comparando as diferentes medicações, nãohouve diferenças significativas, e o octreotide é a única medicação aprovadapara esse fim nos Estados Unidos. A terlipressina é um análogo sintético davasopressina com menos efeitos colaterais, meia-vida maior que a davasopressina e que pode ser administrado em bólus a cada 4 horas, na doseinicial de 2 mg IV, seguida de 1 a 2 mg a cada 4 horas. Tem, ainda, sobre osanálogos da somatostatina, a possibilidade de ser usada de forma intermitente,e a dose pode ser diminuída para 1 mg EV a cada 4/4 caso a hemorragia sejacontrolada. A somatostatina é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais. Podeser mantida por até cinco dias e é administrada na dose inicial de 250 mg e seguidapor uma infusão contínua de 250 a 500 mg/h. Amedicação deve ser continuada por 3 a 5 dias.

Ooctreotide, análogo da somatostatina, foi comparado com placebo, glipressina,vasopressina e escleroterapia. Esses estudos mostraram que ele foi mais efetivoque a vasopressina, mas equivalente aos outros tratamentos. É usado em dose de50 mcg em bólus, seguido de 50 mcg EV a cada hora em bomba de infusão contínua.

É importantesalientar que, independentemente da eficácia do tratamento medicamentoso, todosos pacientes com suspeita de sangramento varicoso devem ser submetidos àendoscopia de emergência e a técnicas endoscópicas para interrupção dosangramento, incluindo a ligadura elástica, quando se colocam bandas elásticasna coluna da variz, ou injetando-se agentes esclerosantes (escleroterapia devarizes) ou adesivos teciduais (varizes) em obturação das varizesgastresofágicas. Essas técnicas podem alcançar a obliteração das varizes. Noentanto, varizes gastresofágicas podem recidivar, portanto vigilânciaendoscópica e retratamento são necessários. A preferência é pela ligaduraelástica, que apresentou maior evidência de benefício.

Emboraa combinação de terapia endoscópica e farmacológica pareça ser a melhorabordagem, mais estudos são necessários para definir se a terapia de combinaçãoimediata é superior à terapia endoscópica em adição à droga vasoativa. Emsituações de falha da terapia farmacológica, torna-se mandatória a terapiaendoscópica. De qualquer forma, a realização de endoscopia é obrigatória emtodos os pacientes, para avaliar se ocorreu falha no controle do sangramento, ea repetição do tratamento endoscópico é indicada caso haja recidiva desangramento.

Nocaso das varizes gástricas, que estão presentes em 20% dos pacientes comcirrose, quer isoladamente, quer em combinação com varizes de esôfago, otratamento apresenta algumas diferenças. O sangramento de varizes de fundogástrico é mais grave entre as varizes gástricas e está associado com maiortaxa de morte do que o sangramento de varizes esofágicas. A obliteraçãoendoscópica de varizes gástricas com o uso de adesivos de tecido, tais comoN-butil-2-cianoacrilato, é mais eficaz do que a ligadura endoscópica de varizesno controle e na prevenção da hemorragia inicial e ressangramento de varizesesofágicas. Ao contrário das varizes esofágicas não é recomendada a repetiçãoda terapia endoscópica.

Otamponamento com balão é outra modalidade terapêutica para os sangramentos quenão foram resolvidos. Esse balão aplica pressão direta sobre a variz sangrante(balão de Sengstaken-Blakemore, tubo de Minnesota). Em casos de sangramentomaciço para os quais a terapia endoscópica não está disponível, esse tratamentopode salvar a vida do doente. Quando realizado por pessoa experiente, éaltamente efetivo em parar o sangramento; infelizmente, a recorrência dosangramento é extremamente comum (até 50%) após a descompressão do balão. Éassociado a complicações graves, tais como ulceração e perfuração esofágica.Ele deve ser usado como um procedimento de resgate e ponte até a realização deterapias mais definitivas.

 

Falhade controle no sangramento varicoso é definida por:

 

-hematêmese recente ou > 100 mL de sangue fresco no aspirado nasogástrico >2 horas após o início de um medicamento específico ou tratamento endoscópico;

-desenvolvimento de choque hipovolêmico;

-queda na hemoglobina de = 3 g/dL (30 g/L) em um período de 24 horas.

Aterapia endoscópica pode ser repetida no primeiro episódio de ressangramento nocaso de varizes esofágicas, mas não oferece benefício em varizes gástricas.Após, deve-se considerar tamponamento por balão como terapia de resgaste eponte para uma abordagem mais definitiva, como a passagem de derivação portossistêmicatransjugular (TIPS) ou cirurgia.

ATIPS é eficaz para ambas as situações, varizes esofágicas e gástricas, e,segundo os achados de um estudo randomizado, sua taxa de sucesso na recorrênciado sangramento foi de 93%, maior que a da repetição do procedimentoendoscópico.

Embora aterapia não esteja, neste momento, dirigida a grupos de risco específicos,dados recentes sugerem que, em pacientes de alto risco (Child C ou GPVH > 20mmHg), a abordagem deve ser mais agressiva. Os pacientes que têm Child A ou Bou GPVH menor que 20 mmHg têm risco baixo ou intermediário e devem receber aterapia padrão, que inclui a combinação de um vasoconstritor (terlipressina,somatostatina ou análogos, tais como octreotide e vapreotide, administrados apartir do momento da admissão e mantidos durante 2 a 5 dias) e terapiaendoscópica (preferencialmente a ligadura de varizes endoscópica, realizada nodiagnóstico, com alvo de endoscopia < 12 horas após a admissão). Já no casodos pacientes do grupo de maior risco, seria considerada a passagem dederivação portossistêmica, como a TIPS. O procedimento de TIPS é realizadoradiologicamente e envolve a criação de um shunt entre a veia hepática e aporção intra-hepática da veia porta, criando um canal entre a circulação portale a sistêmica. O trato é mantido patente com prótese metálica, posicionada nomomento em que é criado o trato parenquimatoso. Os efeitos hemodinâmicos sãosemelhantes aos do shunt portocava laterolateral. O shunt cirúrgico deve serconsiderado nos casos de hemorragia persistente ou no ressangramento precoce equando a TIPS não está disponível. As opções cirúrgicas nessa situação sãoshunts portossistêmicos e transecção esofágica, esta última associada a mortalidadede até 80% no  . O shunt esplenorrenal éuma opção efetiva e segura nessas condições.

Infecções sãodetectadas em 35 a 66% dos pacientes cirróticos que sangram por varizes,podendo piorar a concentração de endotoxinas, sendo uma das principaiscomplicações o aparecimento de peritonite bacteriana espontânea.

Todo pacientecirrótico com sangramento gastrintestinal deve receber antibiótico profilático.Os esquemas utilizados empregam norfloxacina oral 400 mg a cada 12 horas ouciprofloxacina 500 EV a cada 12 horas por 7 dias ou ceftriaxona em dose de 1 a 2g EV por 7 dias. Em um estudo, a ceftriaxona foi superior à norfloxacina paraesse propósito.

 

O manejo dahemorragia aguda por varizes esofágicas pode ser sumarizado como:

- avaliarvias aéreas;

- avaliarsinais vitais;

- realizarmonitorização cardíaca e de débito urinário;

- fazer jejumpor via oral;

- estabelecerdois acessos endovenosos calibrosos (diâmetro 16 ou maior);

- forneceroxigênio suplementar até oximetria;

- tratar ahipotensão inicialmente com infusões rápidas de cristaloides, de preferênciapor ringer-lactato.

 

Caso haja instabilidadehemodinâmica apesar da ressuscitação cristaloide:

 

- transfundirse hemoglobina < 9 g/dL em pacientes de alto risco (por exemplo, idosos,doença arterial coronariana);

- transfundirse hemoglobina < 7 g/dL em pacientes de baixo risco;

- evitar atransfusão excessiva com possível sangramento por varizes;

- administrarplasma fresco congelado para coagulopatia (INR > 1,5); administrar plaquetaspara trombocitopenia (plaquetas < 50.000);

- considerar eritromicina250 mg EV 20 a 120 minutos antes da endoscopia;

- realizarterapia endoscópica se úlcera péptica em sangramento ou de alto risco(idealmente terapia dupla; adrenalina isoladamente não é adequado);

- administrarterlipressina 1 a 2 mg EV 4/4 horas ou somatostatina ou um análogo (porexemplo, octreotide 50 mcg em bólus IV, seguido de 50 mcg/hora de infusãointravenosa contínua);

- Administrarum antibiótico IV se risco de varizes esofágicas (por exemplo, ceftriaxona oufluoroquinolona);

- realizartamponamento com balão como uma medida temporária para pacientes com hemorragiaincontrolável, provavelmente devida a varizes, usando qualquer um dos váriosdispositivos (por exemplo, tubo de Sengstaken-Blakemore, tubo de Minnesota);necessita de intubação traqueal para a colocação;

- considerar TIPSse refratário e o sangramento for varicoso agudo.

 

Gastropatia Portal Hipertensiva

 

Gastropatiaportal hipertensiva é uma lesão da mucosa gastrintestinal caracterizada porvasos da mucosa gástrica dilatados principalmente na região do fundo e do corpogástrico. A presença de varizes gastresofágicas e a classificação de Child são preditivasde gastropatia portal hipertensiva. Embora sua prevalência seja maior entre ospacientes que foram submetidos a terapia endoscópica (escleroterapia ouligadura endoscópica das varizes) do que entre aqueles que não foram, o cursoclínico é o mesmo. A apresentação mais comum, ocorrendo principalmente empacientes com gastropatia portal hipertensiva, é crônica, com hemorragiacrônica resultando em anemia. O tratamento inicial consiste em suplementação comferro e uso de betabloqueadores não seletivos; essa terapia tem-se mostradoeficaz. Se a hemorragia continua e o paciente requer frequentes transfusões, deve-seconsiderar derivação transjugular portossistêmica intra-hepática ou derivação cirúrgica.

Odesenvolvimento de trombose da veia porta é um acontecimento importante nahistória natural da cirrose avançada. Ela está associada a piora da funçãohepática, ascite e hemorragia por varizes. A incidência de trombose venosaportal é de aproximadamente 16% por ano em pacientes com doença hepática avançada.O tratamento para a trombose da veia porta nesses pacientes (por exemplo, comanticoagulação, trombólise ou colocação de derivação intra-hepáticatransjugular portossistêmica) é determinada caso a caso.

 

Bibliografia

 

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