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Abscesso Hepático

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 16/11/2021

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Os abscessos hepáticos (AHs) costumam ocorrer após processos de peritonite devido ao extravasamento de conteúdos intestinais que atingem o fígado por via portal. Também podem ocorrer de forma secundária à infecção das vias biliares com disseminação hepática. Os abscessos eram uniformemente fatais até a primeira metade do século passado, quando a drenagem de abscessos foi introduzida e começou a levar à recuperação e à cura dos pacientes. Desde então, os desfechos melhoraram com o advento dos antibióticos, das técnicas de imagem aprimoradas e das técnicas de intervenção minimamente invasivas. Neste artigo, vamos discutir os AHs piogênicos.

 

Fatores de Risco e Etiologia

 

Os AHs são a causa mais comum de abscesso visceral, com incidência de 2,3 casos a cada 100.000 pacientes/ano. Fatores de risco incluem diabetes melito, doenças hepáticas, biliares ou pancreáticas, transplante hepático, uso de inibidores de bombas de prótons e doença granulomatosa crônica.

O AH piogênico pode ser secundário a apendicite, diverticulite ou outros processos infecciosos intra-abdominais. Obstrução biliar (benigna ou maligna), colocação de stent ou instrumentação cirúrgica do trato biliar são causas comuns de AH. Disseminação hematogênica por outras fontes, como endocardite bacteriana e abuso de drogas intravenosas, são outros exemplos de etiologias de AH. Com frequência, o AH pode ocorrer após um ou mais episódios de piemia de veia portal relacionada a extravasamento de conteúdos intestinais e peritonite. Pode ocorrer, ainda, por disseminação hematogênica; assim, AHs monomicrobianos associados a infecção por estafilococos e estreptococos aumentam o risco de um foco sistêmico de infecção, como endocardite.

Pacientes imunocomprometidos ou com diabetes apresentam risco risco 3,6 vezes maior de desenvolver AH em comparação com controles populacionais.

Tratamentos para neoplasias hepáticas com ablação por radiofrequência e quimioembolização hepática podem ser complicados por AH. Trauma hepático, especialmente se associado a necrose, hematoma intra-hepático ou vazamento de bile, pode se tornar infectado secundariamente e levar à formação de AH. Trombose vascular complicando transplante hepático é um evento grave, que aumenta a predisposição à infecção por bactérias e fungos. Em um pequeno número de pacientes, nenhuma causa identificável é encontrada, caso em que temos os chamados “abscessos hepáticos criptogênicos”, que são responsáveis por 15 a 53% de todos os casos de AH. As principais etiologias de AH são sumarizadas na Tabela 1.

 

Tabela 1: Etiologias de abscesso hepático

 

Criptogênico

Fonte hepatobiliar

Anastomoses biliares entéricas

Procedimentos biliares: endoscópicos ou percutâneos

Litíase biliar

Neoplasias malignas envolvendo ducto biliar comum, vesícula biliar, pâncreas e ampola de Vater

Inflamação portal

Apendicite

Doença inflamatória intestinal

Diverticulite

Malignidade gastrintestinal

Pancreatite

Sepse pélvica e anorretal

Pós-operatório de cirurgias abdominais

Bacteremias a distância

Infecções dentárias

Endocardite

Sepse por otites, faringites

Sepse vascular

Trauma

Ablação: radiofrequência ou etanol

Quimioembolização

 

 

Microbiologia

 

Muitos patógenos têm sido descritos associados ao AH. A maioria dos AHs é polimicrobiana. Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae são as etiologias mais frequentes de AH. Infecções por Klebsiella são mais propensas a formar infecções em local fora da árvore biliar, que podem metastatizar, e parecem ocorrer mais comumente na população asiática. No caso de disseminação não hematogênica de um organismo não gastrintestinal, é provável que a fonte seja monomicrobiana e esteja associada a infecção por Staphylococcus aureus ou por estreptococos. Staphylococcus é comum em pacientes com doença granulomatosa crônica, que é uma doença associada a distúrbios da função dos granulócitos e neoplasias hematológicas. A Tabela 2 sumariza os principais microrganismos associados à formação de AH.

 

Tabela 2: Microbiologia do abscesso hepático

 

Agentes aeróbios gram-negativos

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Proteus spp

Enterobacter cloacae

Citrobacter freundii

Outros

Aeróbios gram-positivos

Streptococcus milleri

Staphylococcus aureus

Enterococcus spp

Outros

Anaeróbios gram-negativos

Bacteroides spp

Fusobacterium spp

Anaeróbios gram-positivos

Clostridium spp

Peptostreptococcus spp

Fúngicos

Candida

Aspergillus

Actinomicose

Yersinia

Parasitas

Entamoeba histolytica

Fasciola hepatica

Clonorchis sinensis

Ascaridíase

 

 

Manifestações Clínicas

 

Os achados característicos são febre e dor abdominal, com febre ocorrendo em mais de 90% dos casos, e dor abdominal em cerca de 60 a 75% dos pacientes. A dor abdominal é geralmente localizada no quadrante superior direito, com defesa abdominal e hipersensibilidade e eventualmente descompressão brusca positiva. O sinal de Torres-Homem é descrito como dor intensa à percussão nas áreas de projeção hepática. Em geral, os sintomas iniciais são insidiosos, inespecíficos e evoluem ao longo de dias até várias semanas. Os sintomas podem incluir mal-estar, cefaleia, perda de apetite, mialgias e artralgias. Sintomas mais específicos de febre, calafrios ou dor abdominal (que pode não ser localizada no quadrante superior direito) são achados tardios. Se o abscesso for adjacente ao diafragma, podem ocorrer dor pleurítica, tosse e dispneia. O choque séptico pode ocorrer em pacientes no contexto de obstrução biliar e diagnóstico tardio.

 

Diagnóstico e Exames Complementares

 

Os achados laboratoriais podem mostrar leucocitose e aumento na proteína C-reativa (PCR). Alterações hepáticas são comuns, mas podem estar associadas com sepse em vez de obstrução biliar. Entre essas alterações, pode haver aumento das aminotransferases, que podem estar elevadas em cerca de 50% dos pacientes, assim como aumento de bilirrubinas, que também estão aumentadas em cerca de metade dos casos. Pode ainda ocorrer aumento da fosfatase alcalina, que pode estar aumentada em 70 a 90% dos pacientes. A hiperglicemia pode ser a primeira indicação do diagnóstico em um paciente com diabetes. Os pacientes podem apresentar hipoalbuminemia e anemia normocrômica e normocítica.

A radiografia de tórax não é específica, mas pode apresentar elevação do diafragma à direita, infiltrados em base à direita e derrame pleural à direita. Os exames de imagem incluem ultrassonografia e tomografia computadorizada (TC). Os pacientes com abscessos podem ser hiperecoicos e difíceis de diferenciar, mas, com a maturação da lesão e a formação de pus, posteriormente a lesão se torna hiperecoica com uma margem distinta. A presença de pus ou múltiplas pequenas lesões pode ser confundida com lesões sólidas. Formação de gás sugere presença de microrganismos que podem causar um nível de ar/fluido dentro da árvore biliar dilatada. A ultrassonografia pode demonstrar outras patologias do trato biliar (cálculos biliares, dilatação ductal ou lesões sólidas) e tem sensibilidade de 75 a 95%. A TC é mais acurada, com sensibilidade de 95%. Em geral, é realizada sem contraste, mas, quando realizada com contraste, pode-se verificar realce. O realce periférico da parede do abscesso é praticamente diagnóstico de AH. A TC também pode mostrar a causa provável do AH não criptogênico em aproximadamente 70% dos casos.

A ressonância magnética não parece ter nenhuma vantagem específica sobre a TC, mas pode ainda delinear lesões hepáticas previamente insuspeitadas ou patologia intraductal durante a investigação do trato biliar de forma não invasiva.

Os AHs podem ser únicos ou múltiplos. Abscessos criptogênicos são mais propensos a serem únicos (70% no lado direito), enquanto vários pequenos abscessos tendem a ser secundários a uma patologia biliar subjacente ou de semeadura metastática (por exemplo, endocardite, abuso de drogas intravenosas). Um AH com menos de 2 cm de diâmetro é descrito como um microabscesso. Vários microabscessos foram relatados como tendo duas características distintas: a primeira, miliar difusa, está associada à infecção por estafilococos, e a segunda, mais característica com imagens coalescentes, ocorre mais frequentemente de forma secundária a infecções por organismos coliformes.

As hemoculturas são essenciais para o diagnóstico e são positivas em 50% dos pacientes. Deve-se realizar sorologia e pesquisa nas fezes para Entamoeba histolytica para descartar amebíase com abscesso. Outros exames que devem ser solicitados incluem hemograma completo, ureia, creatinina, enzimas hepáticas, bilirrubinas totais e frações. Deve-se tentar obter um espécime do AH, idealmente guiado por TC ou por ultrassonografia. Todo o material deve ser encaminhado para realização de exame bacterioscópico, coloração de gram e culturas.

 

Tratamento

 

Os princípios do manejo incluem drenagem de pus, antibióticos parenterais e

tratamento da condição subjacente (se houver). Avanços nos exames de imagem permitem diagnóstico precoce e mudança nas intervenções com aspiração percutânea ou drenagem por cateter em vez da drenagem cirúrgica. Antibióticos de amplo espectro devem ser iniciados antes que os resultados da hemocultura sejam disponíveis. Os antibióticos devem ser direcionados a agentes aeróbios gram-positivos e a bacilos negativos, além de a anaeróbios. A escolha deve ser ditada pelos patógenos suspeitos com base na história, na apresentação e, potencialmente, na flora hospitalar. Antibióticos parenterais devem ser administrados por até duas semanas, seguidos por terapia oral apropriada para outras 4 a 6 semanas. A obstrução biliar deve ser aliviada, se houver. Opções terapêuticas incluem:

- combinação de ceftriaxona e metronidazol;

- piperacilina-tazobactam com ou sem metronidazol;

- ampicilina com gentamicina associada a metronidazol.

Regimes alternativos incluem:

- quinolonas como ciprofloxacina associada com metronidazol;

- um carbapenêmico como meropenem associado ou não com metronidazol.

 

A drenagem percutânea é realizada sob orientação de ultrassom ou TC. Pacientes com abscesso único, unilocular, com menos de 5 cm, podem ser tratados com drenagem percutânea ou aspiração por agulha. Em abscessos maiores que 5 cm, a drenagem com cateter é indicada, o que é realizado com sucesso mesmo em pacientes com abscessos maiores que 10 cm. Em pacientes com falha terapêutica, a drenagem cirúrgica deve ser indicada. Em abscessos múltiplos ou multiloculados, a decisão deve ser individualizada, mas drenagem cirúrgica é geralmente a terapia de escolha. Alguns casos podem ser manejados com drenagem percutânea.

Os cateteres devem ser irrigados diariamente para evitar o bloqueio da drenagem. Mesmo que o tratamento com cateter possa ser necessário, a colocação de dreno de longo prazo está sujeita a complicações, como sangramento.

Em pacientes com indicação de terapia cirúrgica, a abordagem pode ser aberta ou laparoscópica. A abordagem aberta tem etapas como localização por ultrassom, divisão de loculações, soltura dos detritos do abscesso da parede e colocação de drenos dependentes. A irrigação pós-operatória pode ser usada e pode ocasionalmente ser benéfica.

Certos pacientes podem necessitar de tratamento com ressecção hepática, incluindo aqueles com fígado atrofiado. Além disso, alguns pacientes tendem a apresentar abscessos septados, caso em que a intervenção cirúrgica agressiva é recomendada. Pacientes com sepse também podem ter bom desfecho razoável após ressecção hepática, mas, recentemente, uma abordagem laparoscópica tem sido usada de forma eficaz.

Os fatores de risco associados à mortalidade incluem choque séptico, icterícia, coagulopatia, diabetes, leucocitose, hipoalbuminemia, ruptura intraperitoneal e malignidade. Um escore APACHE II com pontuação aumentada é associado a aumento do risco de mortalidade.

 

Bibliografia

 

1-Reid-Lombardo KM, Khan S, Sclabas G. Hepatic Cysts and Liver Abscess. Surg Clin North Am 2010; 90 (4):679-697.

2-Rahimian J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Pyogenic liver abscess: recent trends in etiology and mortality. Clin Infect Dis 2004; 39:1654.

3-Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:547.

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