Hemorragia Intracraniana Parenquimatosa

Ahemorragia intracerebral parenquimatosa (HIP) espontânea representa osangramento não traumático do parênquima cerebral. É causa significativa demorbidade e mortalidade em todo o mundo e a segunda maior causa de acidentevascular cerebral (AVC) após os eventos isquêmicos, representando cerca de 10 a15% desses casos.

Ahemorragia subaracnóidea (HSA) ocorre no espaço entre as membranas pia-máter earacnoide. Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas cerebrais,malformações arteriovenosas, tumores, angiopatia amiloide cerebral evasculopatias (como vasculite). O hematoma subdural, por sua vez, é osangramento entre a dura-máter e a aracnoide, enquanto um hematoma epiduralenvolve hemorragia entre a dura-máter e o osso.

Oshematomas subdurais e peridural são, em geral, causados por lesões traumáticase não são o alvo desta revisão. Estudos de base populacional mostram que amaioria dos pacientes tem pequenas HIPs que apresentam boa sobrevida com ocuidado médico apropriado.

A HIP éuma emergência médica. O diagnóstico rápido é crucial, já que a deterioraçãoprecoce é comum nas primeiras horas após o início do quadro. Cerca de 20% dospacientes apresentam diminuição na Escala de Coma de Glasgow (ECG) de 2 ou maispontos entre a avaliação pré-hospitalar de emergência e a avaliação inicial nodepartamento de emergência (DE). Além disso, de 15 a 23% dos pacientesapresentam deterioração dentro das primeiras horas após a chegada ao hospital.

Alocalização anatômica da hemorragia intracraniana pode sugerir sua etiologia.Na HIP, é provável que a causa seja uma arteríola rompida. A HSA aneurismática,por sua vez, ocorre devido à ruptura de um aneurisma no espaço subaracnoide, emgeral perto do polígono de Willis. A HSA perimesencefálica é a presença desangue subaracnoide escasso em torno do tronco cerebral e está relacionada comhemorragia venosa. Os hematomas subdurais ocorrem, normalmente, devido aorompimento de veias corticais, enquanto os hematomas epidurais ocorrem devido alacerações arteriais.

O manejo pré-hospitalarda HIP é semelhante ao do AVC isquêmico. Os objetivos iniciais são proteger asvias aéreas, fornecer suporte cardiovascular e transportar o indivíduo para aunidade mais próxima que esteja preparada para cuidar de pacientes com AVC.Deve-se realizar uma história focada no início dos sintomas, nas informaçõessobre o histórico médico, na medicação e no uso de fármacos, considerando,também, informações de contato com a família.

Oatendimento pré-hospitalar deve notificar o DE quando da chegada iminente de umpotencial paciente com AVC para que os fluxos sejam devidamente preparados.Esse aviso prévio reduz de forma significativa o tempo para realizar atomografia computadorizada (TC) no DE. A realização de TC no transporte éfactível e melhora o cuidado.

Recomenda-sea realização de um escore de gravidade ainda na avaliação inicial de pacientescom HIP. As escalas do National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)costumam ser utilizadas para AVC isquêmico e estão disponíveis on-line, podendo ser úteis também na HIP.Os pacientes com HIP costumam ter, com maior frequência, rebaixamento do nívelde consciência na apresentação inicial, e isso pode diminuir a utilidade doNIHSS. A escala mais utilizada, e validada externamente, é a ICH Score. Ela temexcelente correlação com prognóstico; pacientes com escore 4 ou 5 têm mortalidadeacima de 97% (Tabela 1). O escore utiliza as seguintes variáveis:

- Escala de Coma de Glasgow:3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 a 15 (0);

 - volume do hematoma = 30 cm³ (1); <30 cm³ (0);

 - extensão intraventricularda hemorragia presente (1); ausente (0);

 - origem infratentorial (1ponto);

 - idade > 80 anos (1 ponto).

Tabela 1. Escore ICH

Após odiagnóstico, os médicos emergencistas devem providenciar idealmente a admissãorápida a uma unidade de AVC ou de terapia intensiva (em seu próprio hospital,se disponível, ou mediante transferência) e iniciar tratamento precoce enquantoo paciente aguarda leito. No atendimento pré-hospitalar, alguns sistemas têm apossibilidade de realizar neuroimagem rápida com TC ou ressonância magnética(RM), o que pode facilitar a condução posterior do caso. Um exame físico geralcom foco na avaliação neurológica, no coração, nos pulmões, no abdome e nasextremidades é necessário, com exame neurológico focalizado sumário.

Ao chegar aoDE, é recomendada a coleta de exames como hemograma completo, eletrólitos,ureia, creatinina e glicemia. O tempo de protrombina (com coeficienteinternacional normatizado [INR]) e o tempo de tromboplastina parcial ativadatambém devem ser verificados. Outros exames recomendados incluem:

·              troponina (auxilia na determinação doprognóstico);

·              exame toxicológico (detecta abuso de cocaína eoutras drogas simpaticomiméticas);

·              exame de urina e urocultura, bem como teste degravidez para mulheres em idade fértil;

·              exame de neuroimagem.

Fatores de Risco

O fator derisco mais comum para HIP é a hipertensão arterial sistêmica (HAS). Medicaçõesantiagregantes plaquetárias e anticoagulantes também aumentam o risco de HIP.Um estudo de 2021 demonstrou que o risco de HIP é menor com o uso deanticoagulantes orais diretos em comparação com a varfarina. Outras medicaçõesassociadas com maior risco incluem estimulantes (incluindo pílulas de dieta) efármacos. Pacientes com história de AVC ou HIP prévios, hipertensão, diabetesmelito e tabagismo também apresentam risco aumentado. A realização de endarterectomiaou a colocação de stent carotídeotambém são fatores a serem considerados, pois a HIP pode estar relacionada coma hiperperfusão após tais procedimentos.

Aangiopatia amiloide se dá devido ao acúmulo de proteínas amiloides na parededas artérias, tornando-as mais suscetíveis à ruptura. As hemorragias causadaspor angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do córtex) e múltiplas eocorrem em pacientes com mais de 55 anos de idade. A Tabela 2 resume osprincipais fatores de risco para HIP.

Tabela 2. Principais fatores de risco para hemorragia intracerebralparenquimatosa

HSA: hemorragia subaracnóidea.

Avaliação Inicial

Um examefísico inicial e estruturado, como o proposto pela NIHSS, pode ser concluído emminutos e fornece uma quantificação que permite a comunicação fácil dagravidade do evento para outros cuidadores. Outra opção é utilizar a ECG. Asglicemias elevadas estão associadas com pior desfecho, e as hemorragiasrelacionadas ao uso de varfarina, com aumento do volume do hematoma, maiorrisco de expansão e aumento da morbidade e da mortalidade.

Presume-seque o início súbito de sintomas neurológicos focais seja de origem vascular atéprova em contrário; no entanto, é impossível saber, com base em característicasclínicas isoladas, se os sintomas são causados por isquemia ou hemorragia. Apresença de vômitos, pressão arterial sistólica (PAS) > 220 mmHg, cefaleiasignificativa, coma ou diminuição do nível de consciência, bem como aprogressão dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP,embora nenhum desses achados seja específico.

Aneuroimagem é, portanto, mandatória para o diagnóstico; tanto a TC como a RMsão opções razoáveis para a avaliação inicial. A TC é muito sensível para aidentificação de hemorragia aguda, sendo considerada padrão-ouro. A RM temresultados semelhantes para identificação de hemorragia aguda e é mais sensívelpara a estimativa do tempo de hemorragia. A imagem ainda permite localizar a HIP,e os locais mais comuns são:

·              lobos cerebrais;

·              gânglios da base;

·              tálamo;

·              tronco cerebral (sobretudo emponte);

·              cerebelo.

Inicialmente,acreditava-se que a HIP fosse um evento monofásico rapidamente interrompidopela formação de coágulos e tamponado pelas regiões adjacentes, porém estudoscom realização de TC demonstraram que, em 1 hora, 26% dos hematomas apresentamexpansão, e em 45 a 50% dos casos ocorre reexpansão do hematoma. Essa expansãopode ocorrer devido a sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasosadjacentes.

Aalta taxa de deterioração neurológica precoce após a HIP está relacionada,em parte, com esse sangramento ativo, que pode prosseguir por horas após oinício dos sintomas. A expansão do hematoma tende a ocorrer de forma precoceapós a HIP, aumentando o risco de resultado funcional ruim e morte. Em umestudo, os pacientes submetidos à TC de crânio tiveram, dentro de 3 horas deinício do quadro, expansão do hematoma em 28 a 38% dos casos (maior do que umterço do volume do hematoma inicial na TC de seguimento).

Aangiografia por TC e a TC com contraste podem identificar indivíduos com altorisco de expansão com base na presença de contraste dentro do hematoma. Pontosde contraste numerosos sugerem maior risco de expansão. Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos, apresentardeterioração do nível de consciência durante a evolução, que ocorre sobretudopor expansão do hematoma.

É interessante notar queo risco de expansão é maior em pacientes que apresentaram sangramentosecundário à anticoagulação. Um estudo demonstrou expansão em 54% dosindivíduos com hemorragia associada com anticoagulação contra 16% de casos comhemorragia espontânea. Por sua vez, o tempo para a expansão da hemorragia foimenor nos pacientes com hemorragia espontânea.

São fatores de mauprognóstico em relação à possibilidade de deterioração neurológica:

·              escore baixo na ECG;

·              grandes hematomas;

·              sangue no ventrículo.

De acordo com estudos, amortalidade foi maior que 90% em pacientes com escore na ECG menor que 9 ehematoma maior que 60 mL. Uma possível causa de HIP é a ruptura de umaneurisma intracraniano (em caso de HSA), que pode ser espontânea, precipitadapor esforço ou secundária à hipertensão. Cerca de 1 a 2% da população adultaapresenta um aneurisma intracraniano não roto, porém em torno de 1% apresentaruptura, e é necessário saber selecionar os pacientes para obliteraçãoprofilática do aneurisma.

Os maisimportantes fatores de risco modificáveis são o tabagismo, a hipertensão e ouso de cocaína. Fatores de risco não modificáveis incluem história pessoal deHAS, história familiar de HAS, tamanho do aneurisma maior, sexo feminino,doença do tecido conjuntivo e idade mais avançada. Malformações arteriovenosassão, muitas vezes, congênitas e podem se tornar sintomáticas com o passar dotempo. O diagnóstico precoce de anomalias vasculares subjacentes pode ajudartanto no manejo clínico quanto na avaliação de prognóstico em pacientes com HIP.Fatores de risco para alterações vasculares subjacentes incluem idade < 65anos, sexo feminino, não tabagista, hemorragia lobar, extensão intraventriculare ausência de histórico de hipertensão ou coagulopatia.

O diagnósticoprecoce de anormalidades vasculares é importante, e opções para investigaçãoincluem a RM, a angiorressonância magnética, a angiorressonância magnéticavenosa e a angiotomografia ou angiotomografia venosa. Essas modalidades deimagem podem identificar causas específicas de hemorragia, incluindomalformações arteriovenosas, tumores, síndrome de Moyamoya e trombose venosacerebral.

Aangiotomografia tem sido mais amplamente estudada e é muito sensível eespecífica para a detecção de anormalidades vasculares. A realização deangiografia cerebral poderá ser considerada se a suspeita clínica deanormalidade vascular for alta ou se estudos não invasivos forem sugestivos deuma lesão.

Evidênciasque sugerem anomalias vasculares como causa da HIP incluem a presença de HSA,vasos dilatados, hiperatenuação dentro de um seio venoso dural ou veia corticalao longo do caminho da drenagem venosa, hematomas de formas incomuns, presençade edema fora de proporção com o tempo presumido de hemorragia, localizaçãohemorrágica incomum, bem como a presença de outras anormalidades estruturaiscerebrais (como uma massa).

Asdiretrizes indicam que, em caso de hemorragia lobar, idade < 55 anos epacientes sem história de hipertensão, há maior probabilidade de identificaçãode uma causa secundária de HIP na RM. Uma venografia por RM, ou umaangiotomografia computadorizada, deve ser realizada se o local de hemorragia, ovolume de edema relativo ou um sinal anormal nos seios cerebrais em neuroimagemsugerirem trombose venosa cerebral.

As recomendações para pacientes com HIP incluem:

·              Pacientes com grave coagulopatia outrombocitopenia devem receber terapia com fator apropriado de substituição outransfusão de plaquetas, respectivamente (Classe I, nível de evidência C).

·              Pacientes com INR elevado devido ao uso deantagonista de vitamina K devem ter esse uso descontinuado, receber terapiapara substituir fatores dependentes de vitamina K e corrigir o INR, bem comoreceber vitamina K endovenosa (Classe I, nível de evidência C).

·              Os pacientes devem realizar compressãopneumática intermitente para prevenção de tromboembolismo venoso, começando nodia da admissão hospitalar (Classe I, nível de evidência A).

·              No caso de pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHge sem contraindicação para tratamento pressórico, a diminuição para níveis dePAS de 140 mmHg é segura (Classe I, nível de evidência A) e pode ser eficazpara melhorar o resultado funcional (Classe IIa, nível de evidência B). Essa reduçãopode ser realizada em até 6 horas.

·              Os pacientes devem realizar a monitorizaçãoinicial e o tratamento em uma unidade de cuidados intensivos ou de AVC (ClasseI, nível de evidência B).

·              Os níveis glicêmicos devem ser monitorados,evitando-se hiperglicemia e hipoglicemia (Classe I, nível de evidência C).

·              As convulsões clínicas devem ser tratadas comanticonvulsivantes (Classe I, nível de evidência A).

·              Os pacientes com mudança no estado mental queapresentam convulsões eletrográficas no eletrencefalograma (EEG) devem sertratados com anticonvulsivantes (Classe I, nível de evidência C).

·              Os pacientes devem ser submetidos a umprocedimento formal de rastreamento para a disfagia antes da iniciação deingestão oral para reduzir o risco de pneumonia (Classe I, nível de evidênciaB).

·              Os pacientes com hemorragia cerebelar queapresentam deterioração neurológica ou que têm compressão do tronco cerebrale/ou hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser submetidos à remoçãocirúrgica da hemorragia assim que possível (Classe I, nível de evidência B).

·              A pressão arterial (PA) deve ser controlada emtodos os pacientes com HIP (Classe I, nível de evidência A). Medidas paracontrolar a PA devem começar imediatamente após o início da monitorização(Classe I, nível de evidência A).

·              Os pacientes com HIP devem ter acesso a reabilitaçãomultidisciplinar (Classe I, nível de evidência A).

Manejo dos Pacientes Com Coagulopatia ou que Recebem AntiagregantesPlaquetários

Ahemorragia pode estar relacionada com o uso de medicações, sobretudo osfibrinolíticos e anticoagulantes. A utilização de agentes antiagregantesplaquetários está associada a menor taxa de sangramento em comparação com avarfarina, embora a HIP ainda possa ocorrer.

A terapiaantiagregante plaquetária dupla com clopidogrel associado a ácidoacetilsalicílico (AAS) tem maior taxa de HIP em comparação com o uso isolado declopidogrel. Os pacientes que recebem anticoagulantes orais constituem 12 a 20%dos indivíduos com HIP. Os novos anticoagulantes, como rivaroxaban e apixabana,parecem estar associados com menor risco de HIP do que os antagonistas davitamina K.

De acordocom as diretrizes, na vigência de HIP, os pacientes com deficiência de fator decoagulação conhecida ou patologia plaquetária podem necessitar de terapia desubstituição, que é individualizada.

Caso ocorraHIP em pacientes sujeitos a uma infusão de heparina intravenosa, o sulfato deprotamina pode ser administrado em injeção intravenosa a uma dose de 1 mg/100 Ude heparina (dose máxima de 50 mg), tendo ajuste com base no tempo decorridodesde a interrupção da infusão de heparina. Uma dose semelhante pode serutilizada em pacientes que recebem heparina de baixo peso molecular (HBPM), masa reversão pode ser incompleta.

Emportadores de HIP com INR alterado, a correção rápida dos níveis de INR érecomendada. Nesse caso, é possível utilizar o plasma fresco congelado (PFC) emdose de 15 a 20 mL/kg, juntamente com a vitamina K. A administração de vitaminaK intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras horas, mas devefazer parte de todas as estratégias agudas de reversão de anticoagulação porantagonistas de vitamina K, em uma dose de 5 a 10 mg, em geral administradalentamente por via intravenosa.

O inícioda ação começa em 2 horas e dura, no máximo, 24 horas se a função hepática for normal.O PFC tem risco de provocar reações alérgicas e infecciosas e, muitas vezes,requer grandes volumes para correção completa do INR, ainda que 17% dospacientes, após 24 horas, ainda tenham INR > 1,4.

Novasestratégias para corrigir coagulopatias incluem o complexo concentrado deprotrombina (CCP) e o complexo concentrado de protrombina ativado. Essa últimamedicação foi originalmente desenvolvida para o tratamento da deficiência defator IX (hemofilia B). Os CCPs contêm os fatores II, IX e X e podem seradministrados rapidamente em um pequeno volume (20-40 mL) com rápidanormalização do INR (dentro de minutos) em pacientes que utilizam antagonistasde vitamina K.

Emboraestudos não randomizados retrospectivos e um estudo de caso-controle tenhammostrado correção mais rápida do INR com vitamina K e CCP do que com vitamina Ke PFC, nenhum estudo demonstrou claramente melhora nos desfechos clínicos dopaciente. Além disso, o alvo de INR específico em relação a antagonistas devitamina K para correção na HIPE não é claro, com alvos recomendados que variamde < 1,3 a < 1,5, dependendo do autor.

O fatorVIIa recombinante é uma opção para tratar pacientes hemofílicos com inibidoresem altos títulos ou deficiência de fator VII, mas que ainda não pode serrecomendado para uso rotineiro na reversão da coagulopatia relacionada ao usode varfarina.

Nãoexistem estudos randomizados de agentes para anticoagulantes mais recentesporque esses agentes só estão disponíveis por alguns anos, e a experiência coma reversão é limitada. Atualmente, agentes disponíveis nos Estados Unidos (etexilato,rivaroxaban e apixaban) têm meia-vida relativamente curta, variando de 5 a 15horas.

Estratégiaspotenciais de reversão usando CCP, ou fator V recombinante, podem serconsideradas. O PFC é útil nessas situações, mas a vitamina K não érecomendada. O carvão ativado pode ser usado se a dose mais recente dedabigatrana, apixaban ou rivaroxaban foi usada há poucas horas. Hemodiálise é umaopção para dabigatrana, mas nem tanto para rivaroxaban ou apixaban, já que estessão fortemente ligados a proteínas (Tabela 3).

Tabela 3.Reversão de sangramento com novos anticoagulantes

O uso deagentes antiplaquetários não foi associado com a expansão do hematoma ou comresultado clínico desfavorável na maioria dos estudos, embora possa causarexpansão do hematoma. A monitorização da função plaquetária pode ser útil paraavaliar a exposição antiplaquetária e ajudar a tomar decisões em relação aintervenções hemostáticas nesses pacientes.

Dequalquer forma, os antiagregantes plaquetários devem ser descontinuados na faseaguda da HIP Em relação à transfusão plaquetária, não existe ainda evidênciaclara de benefício, de forma que não pode ser recomendada de rotina. O acetato dedesmopressina (DDAVP) reverte o efeito do AAS e melhora a atividade plaquetáriaem outras condições, mas não foi formalmente estudado em pacientes com HIP.

Osportadores de HIP têm risco elevado de tromboembolismo venoso, com maior riscopara mulheres e negros. A compressão pneumática intermitente em conjunto commeias elásticas reduz a ocorrência de trombose venosa profunda (TVP)assintomática, sendo, portanto, recomendada.

Ospacientes com HIP que desenvolvem agudamente TVP ou embolia pulmonar (EP) podemser considerados para a anticoagulação sistêmica total ou a colocação de umfiltro de veia cava inferior (VCI). A taxa de recorrência de EP não fatal é de12 a 15% em pacientes não tratados. Apenas informações limitadas estãodisponíveis para orientar a tomada de decisão sobre a colocação de filtro deVCI ou a realização de anticoagulação.

Pontos aserem considerados incluem data pós-hemorragia em que a EP é diagnosticada,documentação que comprove que o tamanho do hematoma permanece estável emneuroimagem, hemorragia lobar contra hematoma profundo e capacidade práticapara remover um filtro de cava inferior em data posterior. Diretrizes geraispara a utilização de filtro de veia cava no cenário da TVP aguda sugerem umcurso convencional da terapia anticoagulante se o risco de hemorragia seresolver.

No que dizrespeito à tromboprofilaxia, além da compressão pneumática, caso sejadocumentada a cessação de sangramento, pode ser considerada baixa dosesubcutânea de HBPM ou heparina não fracionada para prevenção de tromboembolismovenoso em pacientes com falta de mobilidade após 1 a 4 dias do evento.Minidoses de heparina (5.000 unidades por via subcutânea, 2-3x/dia) e HBPM sãoseguras para a profilaxia após hemorragia cerebral alguns dias após o iníciodos sintomas.

Aalteplase (ativador do plasminogênio tecidual) é aprovada para o tratamento deAVC isquêmico agudo, e seu uso reduz a taxa de incapacidade funcional em 90dias quando administrada até 4,5 horas após o início dos sintomas. O risco deHIP após o uso de alteplase é aumentado por sintomas mais graves de AVC, idadeavançada e, sobretudo, aumento da PA logo após o tratamento.

Acombinação de AAS e clopidogrel está associada a maior risco de HIP após uso dealteplase, mas o aumento do risco não compensa os benefícios da terapia. A HIPapós alteplase está associada a prognóstico ruim. Não existem protocolos detratamento padronizados, e esse tratamento representa uma oportunidade paranovas pesquisas. O PFC é indicado, e o crioprecipitado costuma ser reservadopara pacientes que cursam com hipofibrinogenemia.

Causaspossíveis de sangramento cerebral espontâneo são hepatopatias e coagulopatias.Diversas condições que levam a dano hepático grave podem causar coagulopatia.Ainda que o INR seja tipicamente elevado na lesão hepática grave, taispacientes são denominados ?coagulopatas? em vez de serem considerados comoanticoagulados.

Em geral,o risco de hemorragia intracraniana aumenta com o INR. O sangramento clínico é,muitas vezes, um problema, de modo que padronizar parâmetros laboratoriaisnormais de coagulação e plaquetas nesses pacientes torna-se impossível.

Indivíduoscom insuficiência hepática apresentam com frequência alteração do estado deconsciência e edema cerebral em neuroimagem e podem ser candidatos a transplante.Em quadros agudos, a monitorização da pressão intracraniana (PIC) pode sernecessária. Os monitores costumam ser colocados para excluir a hipertensãointracraniana (HIC). A colocação de cateter para mensurar a PIC representa umrisco, e muitas vezes é necessário corrigir a coagulopatia antes doprocedimento.

O cérebroé um local comum de êmbolos sépticos que podem levar a aneurismas micóticos esepse. Tais aneurismas tendem a ser mais distais que os aneurismas cerebraisespontâneos ou aqueles causados por meningite.

Manejo Clínico dos Pacientes com Hip

Ahipertensão grave está associada ao crescimento do hematoma após a TC dediagnóstico e a piores resultados. Isso significa que o aumento da PA podecausar maior extravasamento de sangue para o cérebro e que a redução da PA podereduzir o crescimento do hematoma, mas poderia aumentar áreas de isquemia dalesão.

Os níveispressóricos são com frequência elevados na fase aguda da HIP devido a umavariedade de fatores, o que inclui estresse, dor, aumento da PIC, entre outros.Estudos observacionais com neuroimagem avançada não mostraram nenhuma penumbraisquêmica significante na HIP diferentemente do AVC isquêmico, de modo que não ocorreudiminuição da pressão de perfusão sanguínea cerebral na região de peri-hematomarelacionada com redução intensiva da PA para um alvo de PAS < 140 mmHgdentro de algumas horas da HIP.

O maiorestudo clínico randomizado que avaliou a redução intensiva da PA nessespacientes é o Interact2, um estudo de fase 3 realizado com 2.839 pacientes comPAS entre 150 e 220 mmHg até 6 horas após HIP. O grupo de tratamento intensivotinha um alvo de PAS de < 140 mmHg dentro de 1 hora de randomização e por umperíodo de 7 dias, comparado ao tratamento padrão (PAS < 180 mmHg). Houve umdesfecho primário de morte ou deficiência grave funcional no limite dasignificância estatística. Embora o Interact2 tenha demonstrado consistência doefeito do tratamento em vários subgrupos, não houve efeito significativo nocrescimento do hematoma.

Asevidências atuais indicam que a redução intensiva precoce da PA é segura eviável, e os pacientes sobreviventes mostram melhora discreta da recuperaçãofuncional, com tendência favorável no desfecho clínico convencional de morte edeficiência grave. É, portanto, razoável para pacientes com HIP um alvo de PAS< 140 mmHg para aumentar as chances de alcançar melhor recuperaçãofuncional. Em indivíduos com HIP e PAS > 220 mmHg, pode ser razoávelconsiderar a redução agressiva de PA com uma infusão intravenosa contínua denitroprussiato e monitoramento de PA frequente.

Osindivíduos com HIP são, com frequência, clínica e neurologicamente instáveis,sobretudo nos primeiros dias após o evento. O atendimento desses pacientes emuma unidade neurointensiva está associado a menor mortalidade, sendo, portanto,recomendado. Verificações frequentes de sinais vitais, avaliação neurológica emonitorização cardiorrespiratória contínua, incluindo um manguito de PAautomatizado, eletrocardiograma com telemetria e oximetria de pulso devem serparte do tratamento padrão. A monitorização de pressão intra-arterial contínuadeve ser considerada em pacientes que recebem medicamentos vasoativos endovenosos.

A glicemiaelevada é associada com aumento do risco de mortalidade e pior prognóstico emindivíduos com HIP, independentemente da presença de diabetes melito. Um estudorandomizado mostrou melhores desfechos com controle rígido da glicemia(variação de 80-110 mg/dL). No entanto, estudos mais recentes têm demonstradoaumento da incidência de eventos hipoglicêmicos sistêmicos e cerebrais e atémesmo aumento do risco de mortalidade.

Atualmente,a gestão otimizada de hiperglicemia na HIP e o nível de glicemia-alvo aindaprecisam ser esclarecidos. A hipoglicemia deve ser evitada; um alvo razoávelseria manter a glicemia entre 80 e 180 mg/dL. A febre é comum após HIP,sobretudo em indivíduos com hemorragia intraventricular (HI); modelosexperimentais sugerem que a febre poderia piorar o prognóstico dessespacientes. Embora esses dados forneçam uma base racional para o tratamento defebre em pacientes com HIP a manutenção de normotermia é de benefício duvidoso.

Afrequência das crises convulsivas precoces (dentro de uma semana) após a Hipepode chegar a 10 a 15%, a maioria em caso de hemorragia com envolvimentocortical. O EEG contínuo revela convulsões subclínicas em 28 a 31% dospacientes com HIP grave. Em indivíduos com nível de consciência diminuído ou emventilação mecânica invasiva, a monitorização com EEG contínuo é recomendada.

O impactoclínico das convulsões subclínicas detectadas em EEG não é claro. A maioria dosestudos sugere que os medicamentos anticonvulsivantes profiláticos (sobretudo afenitoína) estão associados com o aumento de morte e incapacidade na HIP. Eles nãosão, portanto, recomendados de rotina.

Aepilepsia ocorre em até 10% dos pacientes jovens (18-50 anos) com HIP, e osfatores de risco incluem a gravidade do AVC e a localização cortical dohematoma. Não há dados que sugerem que o uso precoce de medicamentosanticonvulsivantes evite lesão.

Afrequência de complicações médicas após AVC agudo é alta. As complicações maiscomuns são pneumonia, aspiração (2,6%), insuficiência respiratória, EP e sepse.Aproximadamente 50% das mortes após AVC são atribuídas a complicações médicas,em geral após 7 dias de hospitalização. Os pacientes com AVC que experimentamcomplicações médicas apresentam aumento de mortalidade até 4 vezes.

Disfagia easpiração são os principais fatores de risco para o desenvolvimento depneumonia. A aspiração, nesse caso, é um sinal de disfagia grave. O uso deprotocolos de rastreamento para disfagia está associado à diminuição depneumonia nosocomial e é recomendado a todos os indivíduos.

Osportadores de HIP têm maior risco de eventos cardíacos graves, e estudosmostram que uma dosagem de troponina > 0,4 ng/mL foi associada com o aumentode mortalidade hospitalar. Logo, a monitorização de eventos cardíacos, nessecaso, é fundamental. Esses indivíduos podem evoluir com HIC; as causashabituais de elevação da PIC incluem hidrocefalia ou efeito de massa dohematoma.

O aumentoda PIC também pode ser mais comum em pacientes mais jovens e naqueles comhematoma supratentorial. A hidrocefalia está associada a desfecho negativo em HIP.Riscos associados com monitorização da PIC incluem infecção e hemorragiaintracraniana. A passagem do cateter de PIC pode levar a sangramentos; assim, ouso prévio de agentes antiplaquetários justifica uma transfusão de plaquetasantes do procedimento, e o uso de varfarina pode exigir reversão dacoagulopatia antes da colocação.

Asdiretrizes atuais recomendam colocação de um monitor de PIC em pacientes compontuação na ECG de 3 a 8, sinais de herniação transtentorial e hidrocefalia.Em pacientes em que se monitoriza a PIC, é recomendada a manutenção de PIC <20 mmHg e pressão de perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg, dependendo do estado deautorregulação cerebral.

Emindivíduos com HIC, as medidas recomendadas incluem a elevação da cabeceira dacama a 30º e o uso de sedação leve, manitol ou salina hipertônica em elevaçõesagudas da PIC. Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deveser considerada. A evacuação de hematoma e a craniotomia descompressiva sãoopções de tratamento. Os corticosteroides não devem ser utilizados, pois nãosão eficazes em HIC e aumentam as complicações.

A HIC podeocorrer em até 40% dos indivíduos com HIP e é um fator independente associado apior prognóstico, com aumento da mortalidade em 20 a 51% dos casos. A HIC énormalmente associada a hemorragias por hipertensão envolvendo os gânglios dabase e o tálamo. A remoção dos coágulos por cateter pode ser lenta; assim,recentemente, há interesse na utilização de agentes trombolíticos comoadjuvantes.

O maiorestudo de fibrinólise intraventricular foi o Clear-IVH, no qual houve melhorasignificativa com administração intraventricular de ativador de plasminogêniotissular recombinante (rtPA), com uma taxa relativamente baixa de complicações.Apesar disso, a segurança desse tratamento é incerta, e o tratamentoendoscópico da HI também não tem evidências de benefício.

Manejo Cirúrgico

O papel dotratamento cirúrgico para a maioria dos pacientes com HIP permanececontroverso. Estudos clínicos randomizados que comparam a cirurgia com manejoconservador não demonstraram benefícios claros da intervenção cirúrgica.

Estudossugerem que hemorragias lobares de 10 a 100 mm³ a 1 cm da superfíciecortical podem se beneficiar de cirurgia e que pacientes com hemorragiacerebelar com deterioração neurológica importante ou hemorragias cerebelares> 3 cm de diâmetro também podem se beneficiar da intervenção.

Ospacientes em que a hemorragia cerebelar está associada com compressão do troncocerebral ou hidrocefalia têm melhor desfecho com descompressão cirúrgica. Atentativa cirúrgica de controle da PIC por meio de outros meios que não aevacuação do hematoma, como inserção isolada de cateter ventricular, que éconsiderada insuficiente, não é recomendada.

O momentoda cirurgia permanece controverso. Experimentos prospectivos randomizados até adata têm relatado um período de tempo amplo para a cirurgia, que varia de 4 a 96horas após o aparecimento dos sintomas. Para a maioria dos pacientes com HICsupratentorial, a utilidade da cirurgia ainda não foi comprovada.

Profilaxia da Recorrência e Reabilitação

Os pacientescom HIP têm alto risco de recorrência e de outras complicações vasculares. Orisco cumulativo de recorrência de HIP é de 1 a 5%/ano. Os fatores de riscopara recorrência incluem hipertensão, idade avançada e localização inicial dahemorragia. Níveis pressóricos elevados estão associados a aumento narecorrência. Uma história de AVC isquêmico, particularmente de pequenos vasostipo ?lacunar?, que compartilha uma patogenia comum com HIP, também pode ser umpreditor de recorrência.

Entre osfatores de risco para recorrência, apenas o controle pressórico e a interrupçãodo uso de agentes antitrombóticos podem ser modificados. Um estudo mostroudiminuição do risco de recorrência com o uso de perindopril e indapamida, com omenor risco de recorrência em pacientes que conseguiram os menores níveispressóricos. O uso de alvo de PAS < 130 mmHg reduz de forma significativa orisco de recorrência da HIP, o que sugere que os pacientes devem ter alvo dePAS < 130 mmHg e de pressão arterial diastólica (PAD) 80 mmHg na presença dediabetes melito, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. Os estudos nãoconseguiram demonstrar a preferência ou a melhora de desfechos com algumamedicação anti-hipertensiva específica nesses pacientes. Outros fatores, como avariabilidade da PA, a presença de apneia obstrutiva do sono, obesidade eoutros modificadores, também devem ser considerados apesar da falta de dadossistemáticos sobre seu efeito sobre a recorrência da HIP. O consumo frequentede álcool (> 2 doses/dia) e o uso de drogas ilícitas devem ser evitados emindivíduos com história de HIP. O tabagismo também está associado com o aumentodo risco e deve ser interrompido.

O usocrescente de agentes anticoagulantes em uma população em envelhecimento estáassociado ao aumento do risco de hemorragia intracraniana e à sua recorrência.Há escassez acentuada de dados populacionais prospectivos sobre o risco derecorrência de HIP e mortalidade após reintrodução da varfarina; entretanto, deacordo com estudos, pacientes que têm indicação da anticoagulação estãosujeitos à recorrência.

Metanálisessugerem que o uso de AAS está associado com aumentos modestos na incidência demortalidade da HIP, porém o risco absoluto em populações não selecionadasparece ser pequeno em relação aos números absolutos de infartos e AVCsisquêmicos que podem ser prevenidos. Um pequeno estudo observacional descobriuque a utilização antiplaquetária foi comum após a HIP e não pareceu estarassociada com aumento no risco de recorrência em 127 sobreviventes dehemorragia lobar.

Há relatosconflitantes sobre o uso de estatinas em pacientes com HIP. Um estudo mostrouque a redução agressiva de níveis lipêmicos com estatinas apresentava riscoaumentado de hemorragia intracraniana, mas as diretrizes não recomendam ainterrupção ou modificação de seu uso nesses pacientes.

Existemevidências de que a recuperação funcional do paciente com HIP é melhor que arecuperação após o AVC isquêmico, pois a área envolvida costuma ser muitomenor. Em geral, a recuperação é mais rápida nas primeiras semanas, mas podecontinuar por muitos meses após o evento, e cerca de 50% dos sobreviventesficam dependentes de outras pessoas para as atividades diárias. No entanto, ospacientes com HIP variam em sua velocidade e grau de recuperação, e não hánenhuma regra a respeito de quando a recuperação termina. Um escore prognósticosimples que usa a idade, o volume do hematoma e a localização, o nível deconsciência à admissão e o comprometimento cognitivo prévio parece serpreditivo de independência em 90 dias. É evidente, no entanto, que hábenefícios em um regime de internação com uma equipe multidisciplinar organizada(unidade de AVC) em termos de aumento da sobrevivência, de recuperação e de retornoà casa em comparação com cuidados convencionais.

Considerandoa natureza potencialmente grave e o complexo padrão de evolução da deficiênciafísica nos pacientes com HIP, recomenda-se que todos tenham acesso àreabilitação multidisciplinar, que deve ser iniciada tão precocemente quantopossível desde a internação hospitalar, devendo ser continuada no ambientedomiciliar. O prognóstico desses indivíduos é extremamente variável, de modoque decisões em relação a prognóstico e tratamento paliativo devem esperar aevolução do quadro dos pacientes.

Bibliografia

1-Hempfill JC et al. Guidelines for the management of spontaneousintracerebral hemorraghe. Stroke. 2015; 46: 2032.

2- Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, AndersonC, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, Greenberg SM, Huang JN, MacDonaldRL, Messé SR, Mitchell PH, Selim M, Tamargo RJ; on behalf of the American HeartAssociation Stroke Council and Council on Cardiovascular Nursing. Guidelinesfor the management of spontaneous intracerebral hemor- rhage: a guideline forhealthcare professionals from the American Heart Association/American StrokeAssociation. Stroke. 2010;41:2108?2129. doi:10.1161/STR.0b013e3181ec611b.?

3-Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al.Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: aguideline for healthcare professionals from the American HeartAssociation/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711.

Outros Artigos do(s) mesmo(s) autor(es):

• 21/06/2018 - Otite Média Aguda - Rodrigo Antonio Brandão Neto
• 08/04/2021 - Paciente de 24 Anos de Idade, Sexo Feminino com Febre - Rodrigo Antonio Brandão Neto
• 21/06/2018 - Mucormicose - Rodrigo Antonio Brandão Neto
• 25/07/2016 - Tireoidites - Rodrigo Antonio Brandão Neto
• 28/10/2016 - Fasceíte necrotizante - Rodrigo Antonio Brandão Neto