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Hipertensão Intracraniana

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 21/03/2022

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A hipertensão intracraniana (HIC) é uma complicação importante de diversas lesões neurológicas. A pressão intracraniana (PIC) elevada pode complicar a evolução de traumas, tumores do sistema nervoso central (SNC), hidrocefalia, encefalopatia hepática, entre outras lesões.

 

Fisiologia

 

A PIC é normalmente = 15 mmHg em adultos, e a HIC patológica é definida por PIC = 20 mmHg. Os mecanismos homeostáticos estabilizam a PIC, com elevações transitórias ocasionais associadas a eventos fisiológicos, incluindo espirros, tosse ou manobras de Valsalva. Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com volume interno fixo de 1.400 a 1.700 mL. Em condições fisiológicas, o conteúdo intracraniano inclui:

? parênquima cerebral: 80% do volume;

? líquido cerebrospinal (LCS): 10% do volume;

? sangue: 10% do volume.

 

Estruturas patológicas, incluindo lesões de massa, abscessos e hematomas, também podem estar presentes no compartimento intracraniano. Uma vez que o volume total da abóbada craniana não pode mudar, um aumento no volume de um componente, ou a presença de componentes patológicos, requer o deslocamento de outras estruturas, um aumento na PIC ou ambos. Assim, a PIC é função do volume e da complacência de cada componente do compartimento intracraniano, inter-relação conhecida como doutrina Monro-Kellie.

O LCS é produzido pelo plexo coroide e em outras partes do sistema nervoso central (SNC) a uma taxa de aproximadamente 20 mL/hora (500 mL/dia). O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) determina o volume de sangue no espaço intracraniano. O FSC aumenta com a hipercapnia e a hipóxia. A autorregulação do FSC pode ser alterada no caso de lesão neurológica e pode resultar em edema cerebral de rápida instalação. As principais causas do aumento da PIC incluem:

 

? lesões de massa intracraniana (tumor, hematoma);

? edema cerebral (como na encefalopatia hipóxico-isquêmica aguda, grande infarto cerebral, lesão cerebral traumática grave);

? aumento da produção de LCS (por exemplo, papiloma do plexo coroide);

? diminuição da absorção do LCS (por exemplo, aderências de granulação aracnoide após meningite bacteriana);

? hidrocefalia obstrutiva;

? obstrução do fluxo venoso (por exemplo, trombose do seio venoso, compressão da veia jugular, cirurgia no pescoço);

? HIC idiopática (pseudotumor cerebral).

 

A inter-relação entre as mudanças no volume do conteúdo intracraniano e as mudanças na PIC define as características de complacência do compartimento intracraniano. A magnitude da mudança no volume de uma estrutura individual determina seu efeito na PIC. Além disso, a taxa de variação do volume do conteúdo intracraniano influencia a PIC. Mudanças que ocorrem lentamente produzem menos efeito do que aquelas que são rápidas.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é uma medida que tenta determinar a adequação da perfusão cerebral. A PPC é definida como pressão arterial média (PAM) menos PIC ou seja: PPC = PAM - PIC.

O FSC é normalmente mantido em um nível relativamente constante pela autorregulação cerebrovascular em uma ampla faixa de PPC (50 a 100 mmHg). No entanto, a autorregulação da CVR pode se tornar disfuncional em certos estados patológicos, principalmente em acidente vascular cerebral ou trauma. O ponto de ajuste da autorregulação também é alterado em pacientes com hipertensão crônica. Com elevações leves a moderadas da pressão arterial (PA), a resposta inicial é a vasoconstrição arterial e arteriolar. Esse processo autorregulatório mantém a perfusão do tecido em um nível relativamente constante e evita que o aumento da pressão seja transmitido para os vasos menores e mais distais. Como resultado, reduções agudas da PA, mesmo que o valor final permaneça dentro da faixa normal, podem produzir sintomas de isquemia em pacientes com hipertensão crônica.

Condições associadas à PIC elevada, incluindo lesões de massa e hidrocefalia, podem estar associadas a redução da PIC. Isso pode resultar em isquemia focal ou global devastadora. Por sua vez, a elevação excessiva da PPC pode levar à encefalopatia hipertensiva e edema cerebral devido ao eventual colapso da autorregulação, principalmente se a PPC for > 120 mmHg. Um nível mais alto de PPC é tolerado em pacientes com hipertensão crônica porque a curva autorregulatória muda para a direita.

 

Manifestações Clínicas

 

Os sintomas globais de HIC elevada incluem cefaleia, alteração do nível de consciência, náuseas e vômitos. Sinais clínicos incluem paralisia de VI par craniano, papiledema, hematoma periorbital espontâneo e a tríade de Cushing, que consiste de bradicardia, depressão respiratória e hipertensão.

Os pacientes podem apresentar sintomas focais por efeitos locais em pacientes com lesões de massa ou por síndromes de herniação. A herniação ocorre quando os gradientes de pressão se desenvolvem entre duas regiões da abóbada craniana. As localizações anatômicas mais comuns afetadas pelas síndromes de herniação incluem subfalcina, transtentorial central, transtentorial uncal, cerebelar ascendente, tonsilar/forame magno cerebelar e transcalvariana.

 

Monitorização de PIC

 

A terapia empírica para PIC elevada presumida é insatisfatória porque a pressão de perfusão cerebral (PPC) não pode ser monitorada de forma confiável sem a medição da PIC. Além disso, a maioria das terapias direcionadas à redução da PIC são eficazes por período de tempo limitado. Ademais, esses tratamentos podem ter efeitos colaterais graves.

O objetivo do monitoramento da PIC é melhorar a capacidade do médico de manter a PPC e a oxigenação adequados. Em geral, esses pacientes são tratados em unidades de terapia intensiva (UTI) com monitor de PIC e obtenção de pressão arterial invasiva. A combinação de monitoramento de PIC e manejo concomitante de PPC pode melhorar os resultados dos pacientes, particularmente em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) fechado. O diagnóstico de PIC elevada geralmente é baseado em achados clínicos e corroborado por estudos de imagem e histórico médico do paciente. O TCE fechado é uma das indicações mais frequentes e mais bem estudadas para o monitoramento da PIC. A monitorização invasiva da PIC é indicada em pacientes com:

 

? suspeita de HIC;

? coma (Escala de Coma de Glasgow < 8);

? processos patológicos com indicação de cuidados agressivos.

 

Embora a tomografia computadorizada (TC) possa sugerir PIC elevada com base na presença de lesões de massa, desvio da linha média ou apagamento das cisternas basilares, os pacientes sem esses achados na TC inicial podem ter PIC elevada. Estudos demostram que até um terço dos pacientes com exames inicialmente normais desenvolvem anormalidades na tomografia computadorizada nos primeiros dias após traumatismo cranioencefálico fechado. Os monitores intraventriculares são considerados o "padrão ouro" dos cateteres de monitoramento da PIC. Os cateteres de PIC são colocados cirurgicamente no sistema ventricular e fixados a uma bolsa de drenagem e transdutor de pressão com torneira de três vias. O monitoramento intraventricular tem a vantagem de precisão, simplicidade de medição e a característica única de permitir o tratamento de algumas causas de PIC elevada por meio da drenagem do LCS.

A principal desvantagem é a infecção, que pode ocorrer em até 20% dos pacientes. Esse risco aumenta ao passo que o dispositivo permanece no local. Existe ainda um risco pequeno de hemorragia ventricular com esses cateteres. Os dispositivos intraparenquimatosos são uma outra opção, mas não têm a capacidade de drenar o LCS para fins diagnósticos ou terapêuticos. A monitorização de PIC pode ser também por via subaracnoide, como o cateter de Richmond. O cateter epidural é impreciso para medir PIC, mas podem ser usados em pacientes com encefalopatia hepática e coagulopatia.

O Doppler transcraniano (DTC) mede a velocidade do fluxo sanguíneo na circulação cerebral proximal. O DTC pode ser usado para estimar a PIC com base nas mudanças características nas formas de onda que ocorrem em resposta ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo cerebral (FSC). A ultrassonografia de nervo óptico pode fornecer uma medida não invasiva do diâmetro da bainha do nervo óptico, que se correlaciona com a PIC. Vários estudos descobriram que diâmetros de 5 a 6 mm têm a capacidade de predizer PIC.

 

Manejo

 

A melhor terapia para HIC é a resolução da etiologia da PIC. Os exemplos incluem a evacuação de um coágulo sanguíneo, a ressecção de um tumor, o desvio do LCS em caso de hidrocefalia ou o tratamento de um distúrbio metabólico subjacente. Se houver suspeita de PIC elevada, deve-se ter cuidado para minimizar elevações na PIC durante a intubação por meio de posicionamento cuidadoso, escolha apropriada de agentes bloqueadores neuromusculares e sedação adequada. O pré-tratamento com lidocaína foi sugerido como uma intervenção útil para diminuir o aumento da PIC associada à intubação, mas existem poucas evidências de benefício.

Grandes mudanças na pressão arterial devem ser minimizadas, com cuidado especial para evitar hipotensão. A hipotensão, especialmente em conjunto com a hipoxemia, pode induzir vasodilatação reativa e a elevações na PIC. Como observado, as drogas vasopressoras são seguras para uso na maioria dos pacientes com HIC e podem ser necessárias para manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) > 60 mmHg. Achados que indicam necessidade de intervenção urgente incluem:

 

? história sugestiva de PIC elevada (por exemplo, traumatismo craniencefálico, cefaleia súbita e intensa típica de hemorragia subaracnoide);

? exame que sugere PIC elevada, como papiledema ou aumento do diâmetro da bainha do nervo óptico;

? Escala de Coma de Glasgow = 8.

 

Causas potencialmente reversíveis de rebaixamento do nível de consciência devem ser descartadas, como hipotensão (PA sistólica [PAS] < 60 mmHg em adultos), hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), hipotermia (< 36ºC).

 

Nesses pacientes, devem-se considerar o uso de diuréticos osmóticos e outras medidas, como:

 

? elevação da cabeça;

? hiperventilação para PCO2 de 26 a 30 mmHg;

? manitol intravenoso (1 a 1,5 g/kg).

 

A hiperventilação pode ser contraindicada no contexto de lesão cerebral traumática e acidente vascular cerebral agudo. Se apropriado, a ventriculostomia é um meio rápido de diagnosticar e tratar simultaneamente PIC elevada. Se houver suspeita de HIC e não houver uma causa imediata tratável, o monitoramento da PIC deve ser instituído. O uso de monitoramento de PIC está associado à diminuição da mortalidade em pacientes com TCE.

O objetivo do monitoramento e tratamento da PIC deve ser manter a PIC < 20 mmHg. As intervenções devem ser utilizadas apenas quando a PIC é > 20 mmHg por > 5 a 10 minutos. Os pacientes devem ser mantidos euvolêmicos e normo a hiperosmolares. Isso pode ser alcançado evitando-se toda a água livre e utilizando fluidos isotônicos. A osmolalidade sérica deve ser mantida > 280 mOsm/L e frequentemente é mantida na faixa de 295 a 305 mOsm/L. A hiponatremia é comum no cenário de PIC elevada, particularmente em conjunto com hemorragia subaracnoide. A solução salina hipertônica em doses em bolus pode reduzir agudamente a PIC, mas mais investigações são necessárias para definir um papel para esse tratamento.

Os pacientes devem ser adequadamente sedados para diminuir a PIC, reduzindo a demanda metabólica, a assincronia do ventilador, a congestão venosa e as respostas simpáticas de hipertensão e taquicardia. O propofol tem sido utilizado com bons desfechos nesses pacientes. Em geral, a PA deve ser suficiente para manter a PPC > 60 mmHg. Os vasopressores podem ser usados ??com segurança sem aumentar ainda mais a PIC. Isso é particularmente relevante no cenário de sedação, quando pode ocorrer hipotensão iatrogênica.

A hipertensão geralmente só deve ser tratada quando a PPC > 120 mmHg e a PIC > 20 mmHg. Deve-se ter cuidado para evitar PPC < 50 mmHg ou normalização da PA em pacientes com hipertensão crônica nos quais a curva autorregulatória mudou para a direita.

Pacientes com PIC elevada devem ser posicionados para maximizar o fluxo venoso da cabeça. Manobras importantes incluem a redução da flexão ou rotação excessiva do pescoço, evitando bandagens restritivas do pescoço e minimizando os estímulos que podem induzir respostas de Valsalva, como a aspiração endotraqueal. Pacientes com PIC elevada são posicionados com a cabeça erguida acima do coração (geralmente 30 graus) para aumentar o fluxo venoso. No entanto, deve-se notar que a elevação da cabeça pode diminuir a PPC.

A febre aumenta o metabolismo cerebral e a lesão cerebral em modelos animais. O tratamento agressivo da febre é recomendado em pacientes com aumento da PIC. As convulsões podem complicar e contribuir para a elevação da PIC. A terapia anticonvulsivante deve ser instituída se houver suspeita de convulsões, o tratamento profilático pode ser necessário em alguns casos.

O melhor tratamento da PIC elevada é tratar sua causa subjacente. Se isso não for possível, uma série de passos deve ser instituída para reduzir a PIC em uma tentativa de melhorar os desfechos. A solução salina hipertônica tem sido cada vez mais empregada como agente de primeira linha, suplantando o manitol em várias instituições. O efeito dessa intervenção precoce nos resultados clínicos de longo prazo permanece indefinido. A concentração da salina hipertônica em estudos é altamente variável, desde 7,5% a 20%. O manitol e a solução salina hipertônica foram comparados em estudos, e metanálises desses estudos mostraram que a solução salina hipertônica parece ter maior eficácia no controle da PIC elevada.

Os diuréticos osmóticos reduzem o volume cerebral retirando água do tecido para a circulação; ela é excretada pelos rins, desidratando, assim, o parênquima cerebral. O agente mais comumente usado é o manitol. É utilizado como uma solução de 20% e administrado em bólus de 1 g/kg. A dosagem repetida pode ser dada em 0,25 a 0,5 g/kg, conforme necessário, geralmente a cada seis a oito horas. O uso de qualquer agente osmótico deve ser avaliado cuidadosamente em pacientes com insuficiência renal. Os efeitos aparecem em minutos, com pico em aproximadamente 1 hora, e duram de 4 a 24 horas. Parâmetros úteis para monitorar a terapia com manitol incluem sódio sérico, osmolalidade sérica e função renal. A furosemida, em dose de 0,5 a 1,0 mg/kg por via intravenosa, pode ser administrada com manitol para potencializar seu efeito. No entanto, esse efeito também pode exacerbar a desidratação e a hipocalemia.

Os glicocorticoides foram associados a piores desfechos em estudos com TCE e não devem ser usados rotineiramente.

O uso de ventilação mecânica para diminuir a PaCO2 para 26 a 30 mmHg reduz rapidamente a PIC por meio de vasoconstrição e diminuição do volume de sangue intracraniano; uma mudança de 1 mmHg na PaCO2 está associada a uma alteração de 3% no fluxo sanguíneo cerebral. A hiperventilação também resulta em alcalose respiratória, que pode tamponar a acidose pós-lesão. O efeito da hiperventilação na PIC é de duração de apenas 1 a 24 horas. Após a hiperventilação terapêutica, a frequência respiratória do paciente deve ser reduzida ao normal ao longo de várias horas para evitar um efeito rebote. A hiperventilação terapêutica deve ser considerada como uma intervenção urgente quando a PIC elevada complica o edema cerebral, a hemorragia intracraniana e o tumor. A hiperventilação não deve ser usada de forma crônica, independentemente da causa do aumento da PIC.

O uso de barbitúricos é baseado em sua capacidade de reduzir o metabolismo cerebral e o FSC, diminuindo, assim, a PIC e exercendo um efeito neuroprotetor. O pentobarbital é geralmente usado com uma dose de ataque de 5 a 20 mg/kg em bólus, seguida de 1 a 4 mg/kg por hora. O tratamento deve ser avaliado com base na PIC, na PPC e no monitoramento com eletroencefalografia contínua (EEG). O valor terapêutico dessa manobra é indefinido, e o uso de barbitúricos é uma manobra de desespero para esses pacientes.

A hipotermia terapêutica permanece controversa no manejo da PIC elevada. Atualmente não é recomendada como tratamento padrão para aumento da PIC em nenhum ambiente clínico. A hipotermia pode ser alcançada usando resfriamento de corpo inteiro, incluindo lavagem e mantas de resfriamento, a uma temperatura central de 32 a 34ºC. Dadas as incertezas que cercam o uso adequado da hipotermia terapêutica em pacientes com PIC elevada, esse tratamento deve ser limitado a ensaios clínicos ou a pacientes com HIC refratária a outras terapias.

Quando é identificada hidrocefalia, deve-se fazer a ventriculostomia. A aspiração rápida de LCS deve ser evitada porque pode levar à obstrução da abertura do cateter pelo tecido cerebral. Além disso, em pacientes com hemorragia subaranóidea aneurismática, a redução abrupta do diferencial de pressão ao longo da cúpula do aneurisma pode precipitar hemorragia recorrente. O LCS  deve ser removido a uma taxa de aproximadamente 1 a 2 mL/minuto, por 2 a 3 minutos de cada vez, com intervalos de 2 a 3 minutos, até que uma PIC satisfatória seja alcançada (PIC < 20 mmHg) ou até que o LCS não seja mais facilmente obtido.

A craniectomia descompressiva remove os limites rígidos do crânio ósseo, aumentando o volume potencial do conteúdo intracraniano. Em um estudo, a craniectomia, isoladamente, reduziu a PIC em 15%, mas a abertura da dura-máter além do crânio ósseo resultou em uma diminuição média da PIC de 70%. A craniectomia descompressiva também parece melhorar a oxigenação do tecido cerebral.

 

Bibliografia

 

1-Dennis LJ, Mayer SA. Diagnosis and management of increased intracranial pressure. Neurol India 2001; 49 Suppl 1:S37.

2-Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S45.

3-Becker KP, Baehring JM. Increased intracranial pressure in DeVita, Hellman and Rosenberg’s Cancer Principles and Practice of Oncology 2016.

 

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