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Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 31/05/2022

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O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) ocorre, na maioria dos casos, de forma secundária a um trombo oclusivo na coronária no local de uma lesão aterosclerótica preexistente. O infarto pode resultar de vasoespasmo prolongado, fluxo miocárdico inadequado (por exemplo, hipotensão) ou demanda metabólica, excessiva em poucos casos. Mais raramente, o IAMCSST pode ser causado por oclusão embólica, vasculite, dissecção de aorta ou de artéria coronária ou aortite.

A intoxicação por cocaína é uma causa de infarto que deve ser considerada em pacientes jovens sem fatores de risco. Uma condição que pode imitar o IAMCSST é a miocardiopatia por estresse (também conhecida como “síndrome de balonamento apical” ou “síndrome de Takotsubo”). A elevação do segmento ST indica oclusão coronariana aguda e sinaliza imediata terapia de reperfusão com ativação de serviços de emergência.

 

Etiologia e Fisiopatologia

 

Existem três mecanismos possíveis no IAMCSST. O mais comum é a ruptura de placa aterosclerótica, que ocorre em 70% dos casos, seguida de erosão da placa aterosclerótica, em 25% dos casos, e calcificação de placa aterosclerótica, em 5% dos casos. A placa aterosclerótica tem uma capa aterosclerótica, que é formada por colágeno de células musculares lisas. A causa de ruptura da placa aterosclerótica permanece incerta. Estudos clínicos têm mostrado eventos aterotrombóticos isquêmicos, como IAM e acidente vascular cerebral (AVC), associados com infecções e outros tipos de eventos com aumento do estresse. A análise histopatológica mostra aumento da inflamação com infiltração de macrófagos, células T ativadas, células dendríticas e mastócitos, bem como espessura reduzida da capa fibrosa e aumento da neovascularização nos locais de ruptura e trombose da placa. As metaloproteinases da matriz e as proteinases de cisteína, produzidas por macrófagos, são encontradas nos locais de ruptura da placa e foram implicadas na ruptura, mas seus efeitos na composição e no tamanho das lesões são complexos e não totalmente explicados.

A diminuição de produção de colágeno e o aumento de catabolismo por metaloproteinases de matriz enfraquecem a estrutura da capa aterosclerótica. As placas com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas e acúmulo de macrófagos são mais vulneráveis. Os macrófagos produzem micropartículas trombóticas que se acumulam no interior das placas, em especial nos núcleos necróticos. Quando há rompimento da placa, esse material é liberado subitamente, potencializando a trombose local. A formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas, da liberação de fatores pró-trombóticos e da atividade de sistemas de coagulação. A oclusão coronariana completa se expressa como supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma (ECG).

Caso não ocorra tratamento em tempo hábil e o paciente sobreviva à fase inicial, o segmento afetado será marcado pelo surgimento da onda Q. O fator mais importante para aparecimento da onda Q é a extensão do IAM, e não o segmento ST. A presença de circulação colateral coronariana importante pode proteger o território afetado.

 

Achados Clínicos

 

Alguns pacientes já apresentavam dor torácica anginosa antes do evento, e geralmente ocorre piora no padrão de angina precedendo o início dos sintomas de IAM. O início da angina ocorre com esforço mínimo ou em repouso. Diferentemente dos episódios anginosos, a maioria dos infartos com supradesnivelamento do segmento ST ocorre em repouso e mais comumente no início da manhã. A dor é semelhante à da angina na localização e na irradiação, mas pode ser mais grave e evolui em ondas até a intensidade máxima ao longo de alguns minutos ou mais.

Os pacientes podem ter um episódio de sudorese e mal-estar e buscam uma posição de conforto. Ficam inquietos, com tontura, síncope, dispneia, ortopneia, tosse, respiração ofegante, náuseas e vômitos. Um terço dos pacientes com quadro agudo de IAM apresenta-se sem dor torácica e tende a ser subtratado; assim, tem piores desfechos. Pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com diabetes melito têm maior probabilidade de não apresentar dor torácica. Até 25% dos infartos são detectados no ECG de rotina sem qualquer recordação de episódio agudo. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem antes de os pacientes chegarem ao hospital, provavelmente causadas por fibrilação ventricular.

A frequência cardíaca pode variar desde bradicardia acentuada (mais comumente no infarto inferior) até taquicardia, baixo débito cardíaco ou arritmias. A pressão arterial (PA) pode estar alta, especialmente em pacientes hipertensos, ou baixa, em pacientes com choque. Desconforto respiratório geralmente indica insuficiência cardíaca. Febre, geralmente de baixo grau, pode aparecer após 12 horas e persistir por vários dias.

O exame cardíaco pode ser praticamente normal ou apresentar importantes alterações. Distensão venosa jugular reflete hipertensão venosa, e o sinal de Kussmaul (falha de diminuição de pressão venosa jugular com inspiração) é sugestivo de infarto do ventrículo direito (VD). A presença de quarta bulha cardíaca, ou galope atrial (B4), é frequente, enquanto galopes ventriculares, ou B3, são menos comuns e indicam disfunção ventricular significativa. Sopros de regurgitação mitral não são incomuns e podem indicar disfunção do músculo papilar ou, raramente, ruptura. Atrito pericárdico é incomum nas primeiras 24 horas, mas pode aparecer posteriormente.

Em geral não há edema periférico, exceto se insuficiência cardíaca (IC) significativa. Cianose e temperatura fria indicam baixo débito cardíaco. Os pulsos periféricos devem ser observados, uma vez que evolução com choque posterior ou embolização pode alterar o exame.

 

Exames Complementares

 

Os biomarcadores de injúria miocárdica específicos incluem determinações quantitativas de CK-MB, troponina ultrassensível, troponina I e troponina T. Cada um desses testes pode se tornar positivo em 4 a 6 horas após o início de IAM e persiste anormal em 8 a 12 horas.

Troponinas são mais sensíveis e específicas do que CK-MB e atualmente são o biomarcador de injúria de escolha. Os estudos padrão com troponina na maior parte da Europa apresentam limite inferior de detecção de 10 a 100 vezes, permitindo que o IAM seja detectado precocemente.

Os níveis circulantes de troponinas podem permanecer elevados por 5 a 7 dias ou mais e geralmente não são úteis para avaliar a suspeita de reinfarto precoce. Elevação de CK-MB geralmente normaliza dentro de 24 horas; assim, é mais útil para avaliação de reinfarto. Elevações de troponina em pacientes com lesão renal crônica podem não estar relacionadas à doença coronariana aguda, mas à alteração de eliminação da enzima cardíaca por via renal. Embora muitas condições, incluindo IC crônica, sejam associadas a níveis elevados de troponina de alta sensibilidade devido a injúria miocárdica crônica, esses ensaios podem ser especialmente úteis quando negativos para excluir IAM em pacientes que relatam dor torácica.

O ECG pode diagnosticar o IAMCSST pela demonstração do supradesnivelamento do segmento ST. O segmento ST é o trecho do ECG entre o complexo QRS e a onda T. O ponto J é a deflexão que encerra o complexo QRS e inicia o segmento ST. O desvio do segmento ST é medido em relação à linha de base, que é o segmento PR.

A definição de IAM com supradesnivelamento do segmento ST é a elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas. Nas derivações V2 e V3, o critério de IAMCSST é de 1,5 mm de elevação em mulheres, enquanto em homens acima de 40 anos é necessário 2,0 mm de elevação, e em homens com menos de 40 anos, 2,5 mm.

O ECG pode demonstrar a artéria envolvida. Assim, temos:

- Artéria descendente anterior: irriga a parede anterior, septal e ápice do ventrículo esquerdo, que se expressa no ECG sequencialmente nas derivações de V1 a V6.

- Artéria coronária circunflexa: responsável pela irrigação da parede lateral do ventrículo esquerdo e eventualmente da parede posterior. No ECG, podemos verificar seu envolvimento nas derivações DI e aVL.

- Artéria coronária direita: responsável pela irrigação da parede inferior e eventualmente da parede posterior. No ECG, podemos verificar seu envolvimento nas derivações DII, DIII e aVF.

         A evolução clássica das mudanças eletrocardiográficas em pacientes com IAMCSST é inicialmente ondas T pontiagudas e altas que posteriormente evoluem para elevação do segmento ST até o aparecimento da onda Q e a inversão da onda T. Bloqueio de ramo esquerdo, especialmente quando novo, em um paciente com sintomas de IAM agudo é considerado um equivalente de IAMCSST e indica a necessidade de terapia de reperfusão.

A radiografia de tórax pode demonstrar sinais de IC. Sinais de dissecção aórtica, incluindo alargamento do mediastino, devem ser procurados. A ecocardiografia pode ajudar na avaliação à beira do leito da função global e regional de ventrículo esquerdo. Isso pode auxiliar o diagnóstico e o manejo de pacientes com suspeita de infarto, inclusive daqueles com elevação do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo de significância incerta, desde o sintoma inicial que pode se tornar improvável um infarto.

A ressonância magnética é um exame sensível para detectar e quantificar a extensão do infarto. Na cintilografia com pirofosfato de tecnécio-99m, quando injetado há pelo menos 18 horas pós-infarto, complexos com cálcio no miocárdio necrótico podem fornecer uma imagem como “pontos quentes” sugestivas de infarto. O exame é insensível para pequenos infartos, e resultados falso-positivos ocorrem frequentemente, então seu uso é limitado a pacientes em quem o diagnóstico por ECG e enzimas não é possível, principalmente àqueles que se apresentam vários dias após o evento ou em infartos intraoperatórios. A cintilografia com tálio-201 ou tecnécio irá demonstrar “pontos frios” em regiões de perfusão diminuída, que geralmente representam infarto quando o radiotraçador é administrado em repouso, mas as anormalidades não conseguem diferenciar lesões recentes de lesões antigas.

Pacientes com choque cardiogênico podem necessitar de monitoração de pressão arterial invasiva e cateterismo de coração direito. O uso desses cateteres não foi associado a melhores desfechos e deve ser limitado a pacientes com comprometimento hemodinâmico grave.

 

Classificação

 

A classificação de Killip é a maneira padrão de classificar a IC e o choque cardiogênico em pacientes com IAM agudo e tem valor prognóstico. A classificação é a seguinte:


- Killip I: ausência de estertores e terceira bulha cardíaca.

- Killip II: presença de estertores que não desaparecem com a tosse em um terço ou menos dos campos pulmonares ou presença de B3.

- Killip III: presença de estertores que não desaparecem com a tosse em mais de um terço dos campos pulmonares.

- Killip IV: choque cardiogênico (estertores, hipotensão e sinais de hipoperfusão). Até 7% dos pacientes com IAMCSST evoluem com choque cardiogênico.

 

Tratamento

 

Todos os pacientes com IAM agudo definitivo ou suspeito devem receber aspirina em dose de 100 mg ou 300 mg oral independentemente de a terapia fibrinolítica estar sendo considerada ou de o paciente já fazer uso de aspirina (neste último caso, preferir a dose de 100 mg). A aspirina mastigável fornece níveis sanguíneos mais rápidos. Pacientes com alergia definitiva à aspirina devem ser tratados com um inibidor da P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor).

Os inibidores da P2Y12, em combinação com aspirina, têm mostrado benefícios importantes em pacientes com IAMCSST agudo e são recomendados na maioria dos casos. As diretrizes sugerem que um inibidor da P2Y12 seja adicionado à aspirina para todos os pacientes com IAMCSST, independentemente de terapia de reperfusão, e continuado por pelo menos 14 dias e, geralmente, por 1 ano. Os inibidores da P2Y12 preferidos são o prasugrel (60 mg por via oral [VO] no dia 1, em seguida 10 mg VO diariamente) ou o ticagrelor (180 mg VO como dose inicial, depois 90 mg 2 vezes por dia). Ambos os medicamentos demonstraram ser superiores ao clopidogrel em estudos clínicos com angioplastia percutânea. O clopidogrel deve ser administrado com uma dose de ataque de 300 a 600 mg VO, com dose de manutenção de 75 mg ao dia. Com a terapia fibrinolítica, o ticagrelor parece ser uma alternativa razoável ao clopidogrel, pelo menos após uma dose inicial de clopidogrel.

O prasugrel é contraindicado a pacientes com história de AVC ou com idade maior que 75 anos. Os pacientes com IAMCSST que procuram atendimento médico em até 12 horas do início dos sintomas devem ser tratados com terapia de reperfusão, angioplastia primária ou terapia fibrinolítica. Pacientes sem elevação do segmento ST não se beneficiam e podem ter danos com a terapia trombolítica.

Angiografia coronária imediata e angioplastia primária (incluindo implante de stent) da artéria relacionada ao infarto são superiores à trombólise nos diferentes estudos. As diretrizes americanas e europeias exigem primeiro contato médico ou tempos porta-balão de 90 minutos. Vários estudos mostraram que, se a transferência eficiente entre serviços funcionar, com transferência de pacientes com IAM de hospitais sem capacidade de angioplastia primária para hospitais com essa capacidade com tempo porta-balão de 120 minutos ou menos, podemos ter melhores desfechos em comparação com terapia fibrinolítica no hospital de origem. Dessa forma, é recomendado que, caso o tempo entre a porta do primeiro serviço de saúde até o momento do balão no centro com hemodinâmica for menor que 120 minutos, seja feita a transferência. Caso contrário, a estratégia fibrinolítica local está indicada se não houver contraindicação. As contraindicações à trombólise estão sumarizadas na Tabela 1.

 

Tabela 1: Contraindicações à trombólise

 

Contraindicações absolutas

Sangramento intracraniano prévio

AVC isquêmico há menos de 3 meses

Neoplasia do sistema nervoso central ou lesão vascular

Trauma craniano (mesmo trauma leve)

Sangramento ativo ou alterações significativas da hemostasia

Dissecção aguda de aorta

Contraindicações relativas

AVC isquêmico há mais de 3 meses

Gestação

Uso de antagonistas da vitamina K

Sangramento interno recente em menos de 2 a 4 semanas

Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada ou cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas

Pressão arterial > 180/110 mmHg

Retinopatia diabética significativa

Úlcera péptica ativa

 

O implante de stent é a terapia padrão na angioplastia para pacientes com IAM. Os ensaios randomizados mostram benefício com o uso de stents farmacológicos em pacientes com IAMCSST em comparação com o uso de stents metálicos, embora os stents metálicos sejam uma opção a pacientes selecionados sem capacidade de utilizar o inibidor da P2Y12.

No subgrupo de pacientes com choque cardiogênico, cateterismo precoce e percutâneo ou revascularização cirúrgica são o tratamento preferido, com redução da mortalidade. Nos casos de falha de reperfusão, a angioplastia de resgate está indicada assim que possível. Angioplastia primária também pode ser indicada nos casos de isquemia recorrente ou evidência de reoclusão após fibrinólise com sucesso.

A terapia fibrinolítica reduz a mortalidade e limita o tamanho do infarto em pacientes com IAMCSST (definido como elevação de 0,1 mV em duas ou mais derivações inferiores ou laterais ou duas derivações precordiais contíguas) ou com bloqueio de ramo esquerdo presumivelmente novo. O maior benefício ocorre se o tratamento é iniciado nas primeiras 3 horas após o início da apresentação, quando pode ser alcançada redução de até 50% na taxa de mortalidade. A magnitude do benefício diminui rapidamente depois disso, mas pode ser alcançada redução de mortalidade relativa de 10% até 12 horas do início da dor torácica. O benefício de sobrevida é maior em pacientes com grandes IAMs anteriores. A angioplastia primária da artéria relacionada ao infarto é superior à trombólise quando realizada por médicos experientes com tempo rápido desde o início do contato médico para intervenção (“tempo porta-balão”) e, por isso, é o tratamento de escolha, se possível, em tempo hábil. Quando decidido pela trombólise, o objetivo principal deve ser administrar um agente trombolítico dentro de 30 minutos após a apresentação ou mesmo durante o transporte.

Complicações hemorrágicas graves ocorrem na terapia fibrinolítica em 0,5 a 5% dos pacientes, sendo a principal delas a hemorragia intracraniana. Os principais fatores de risco para sangramento intracraniano são idade de 75 anos ou mais, hipertensão na apresentação (especialmente acima de 180/110 mmHg), baixo peso corporal (menos de 70 kg) e uso de agente fibrinolítico específico (alteplase, reteplase, tenecteplase). Pacientes que se apresentam mais de 12 horas após o início da dor torácica também podem obter um pequeno benefício, especialmente se a dor e a elevação de segmento ST persistem, mas raramente esse benefício supera o risco concomitante.

Os seguintes agentes fibrinolíticos estão disponíveis para IAM agudo:

 

- Alteplase (ativador do plasminogênio tecidual recombinante, ou t-PA): a dose recomendada a pacientes com mais de 65 kg é de 15 mg em bólus, 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 1 hora. Para pacientes com menos de 65 kg, a dose é de 15 mg em bólus, 0,75 mg/kg em 30 minutos e 0,5 mg/kg em 60 minutos o que resultou em uma redução de cerca de 50% na circulação do fibrinogênio. No estudo GUSTO, que comparou t-PA (com heparina não fracionada) com estreptoquinase, a taxa de mortalidade em 30 dias com t-PA foi menor, com uma vida adicional salva a cada 100 pacientes tratados, embora houvesse pequeno aumento na taxa de hemorragia intracraniana.

 

- Tenecteplase (TNK-t-PA): a dose total a pacientes com menos de 60 kg é de 30 mg. Para pacientes entre 60 e 70 kg, a dose é de 35 mg. Para pacientes entre 70 e 80 kg, a dose é de 40 mg. Para pacientes entre 80 e 90 kg, a dose é de 45 mg. Por fim, para pacientes acima de 90 kg, a dose é de 50 mg. Pacientes com mais de 75 anos devem receber a metade da dose. No estudo ASSENT 2, foi equivalente ao t-PA em relação à eficácia e resultou em significativamente menos sangramentos não cerebrais.

 

- Estreptoquinase: a dose recomendada é de 1.500.000 U infundida em 1 hora. O paciente deve ser monitorado de perto, e o médico deve permanecer do lado durante a infusão. No caso de hipotensão grave, deve-se diminuir o ritmo de infusão ou suspendê-la e considerar infusão de volume. Atualmente é menos utilizada, pois tem menor eficácia. A medicação não é específica para placa, causa depleção do fibrinogênio circulante e tem tendência a induzir hipotensão, particularmente se infundida rapidamente. Reações alérgicas, incluindo anafilaxia, ocorrem em 1 a 2% dos pacientes, e esse agente geralmente não deve ser administrado a pacientes com exposição anterior.

 

Quando introduzidos agentes fibrinolíticos, não é recomendado realizar a seguir angioplastia imediata, que só deve ser realizada imediatamente casa haja falha de reperfusão. Pacientes tratados com terapia fibrinolítica apresentam melhores desfechos se transferidos para serviços com cineangiocoronariografia de rotina e angioplastia em 24 horas.

É indicada terapia antiplaquetária dupla por 1 ano a todos os pacientes com síndrome coronariana aguda (incluindo aqueles com terapia médica e aqueles pacientes submetidos a revascularização, independentemente do tipo de stent). Para pacientes submetidos a angioplastia eletiva ou estável, a duração da terapia antiplaquetária dupla é de pelo menos 1 mês para aqueles que recebem stents metálicos. Para pacientes que recebem stents farmacológicos para síndromes coronarianas agudas, terapia antiplaquetária dupla é recomendada por pelo menos 1 ano segundo as diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) e europeias. A terapia antiplaquetária dupla (TAPD) foi associada com menor mortalidade e IAM e eventos de AVC mais tardios (até 30 meses), mas também mostrou mais sangramento e tendência a maior mortalidade. O tratamento com clopidogrel por mais de 1 ano após o uso de stents farmacológicos, portanto, deve ser individualizado com base em riscos trombóticos e hemorrágicos.

Após o término da infusão fibrinolítica, aspirina (100-300 mg/dia) e anticoagulação devem ser continuadas até a realização da revascularização ou durante a internação (ou até 8 dias). Anticoagulação com heparina de baixo peso molecular (HBPM), como enoxaparina ou fondaparinux, é preferível àquela com heparina não fracionada. A anticoagulação em pacientes que fizeram uso de estreptoquinase deve ser adiada por 24 horas.

No estudo EXTRACT, a enoxaparina reduziu significativamente a morte e o IAM em 30 dias em comparação com heparina não fracionada, à custa de aumento pequeno de sangramentos. Em pacientes com menos de 75 anos, a enoxaparina deve ser administrada na forma de 30 mg em bólus intravenoso seguida de 1 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas. Em pacientes com 75 anos ou mais, não é recomendado o uso de bólus, e a dose deve ser de 0,75 mg/kg por via subcutânea a cada 12 horas. Outra opção antitrombótica é o fondaparinux, administrado na dose de 2,5 mg por via subcutânea uma vez ao dia. O fondaparinux não é recomendado como único agente anticoagulante durante angioplastia devido ao risco de trombose de cateter. Caso não exista a possibilidade de anticoagulação profilática com heparina de baixo peso molecular, a heparina intravenosa é uma opção. Nesse caso, procedemos da seguinte maneira:

- Dose inicial de 60 unidades/kg em bólus (dose máxima de 4.000 unidades).

- Seguir posteriormente com infusão de 12 unidades/kg/h até um máximo de 1.000 unidades/h, ajustada para manter TTPA de 50 a 75 segundos e continuada por pelo menos 48 horas após alteplase, reteplase ou tenecteplase ou até a revascularização ou alta hospitalar (ou 8º dia).

Terapia profilática contra sangramento gastrintestinal é indicada a todos os pacientes com IAMCSST tratados com terapia antitrombótica intensiva. Assim, o uso profilático de inibidores da bomba de prótons, ou antiácidos e um bloqueador H2, é aconselhável, embora certos inibidores da bombas de prótons, como omeprazol e esomeprazol, diminuam o efeito do clopidogrel.

São considerados sinais de reperfusão miocárdica após a terapia fibrinolítica:

- resolução da dor;

- resolução da elevação do segmento ST;

- estabilidade hemodinâmica e elétrica.

 

Embora a diminuição de pelo menos 50% da elevação do segmento ST em 90 minutos possa ocorrer sem reperfusão coronária, a resolução do ST é um forte preditor de melhores desfechos. Mesmo com anticoagulação, 10 a 20% dos vasos reperfundidos irão reocluir durante a hospitalização, embora reoclusão e reinfarto possam ser reduzidos após a intervenção.

Os pacientes idealmente devem ser alocados em unidades específicas de cuidados cardíacos, o que pode melhorar os desfechos segundo a literatura. Pacientes sem complicações podem ser transferidos para uma unidade com telemetria após 24 horas. A atividade deve ser inicialmente limitada ao repouso no leito. A deambulação progressiva deve ser iniciada após 24 a 72 horas, se tolerada. Para pacientes sem complicações, alta até o quarto dia parece apropriada. Oxigênio em baixo fluxo (2-4 L/min) deve ser utilizado se saturação de oxigênio < 90%, mas não há valor para o uso rotineiro de oxigênio em pacientes sem hipoxemia.

Uma tentativa inicial deve ser feita para aliviar a dor com nitroglicerina sublingual. No entanto, se nenhuma resposta ocorrer após dois ou três comprimidos, os opioides intravenosos podem levar a analgesia rápida e eficaz. Sulfato de morfina, 4 a 8 mg, pode ser administrado. Pequenas doses subsequentes podem ser administradas a cada 15 minutos até a dor diminuir. Agentes anti-inflamatórios não esteroidais, exceto aspirina, devem ser evitados durante a hospitalização por IAMCSST devido ao aumento do risco de morte, ruptura do miocárdio, hipertensão, IC e lesão renal.

Os estudos mostraram benefícios modestos de curto prazo com os betabloqueadores iniciados durante as primeiras 24 horas após IAM se não houver contraindicações, como metoprolol 25 a 50 mg VO duas vezes por dia. O uso agressivo dos betabloqueadores pode causar choque em pacientes com IC. Assim, o betabloqueio deve ser evitado em pacientes com IC, evidência de estado de baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênico ou outras contraindicações. O carvedilol (começando com 6,25 mg duas vezes ao dia, titulado para 25 mg duas vezes ao dia) demonstrou ser benéfico no estudo CAPRICORN após a fase aguda de IAM. As doses dos betabloqueadores estão sumarizadas na Tabela 2.

 

Tabela 2: Posologia dos betabloqueadores

 

Droga         

Nome comercialâ

Apresentação

Posologia**

Propranolol

Inderal

10, 40 e 80 mg

20-320 mg          (2-3x/dia)

Atenolol

Atenol

25, 50 e 100 mg

25-200 mg           (1-2x/dia)

Metoprolol VO

Seloken, Lopressor, Selozok*

 

25, 50 e 100 mg

50-200 mg          (1-2x/dia)

Metoprolol EV

Seloken

5 mg

5 mg a cada 5 min; total 15 mg

Bisoprolol

Concor

1,25, 2,5, 5 e 10 mg

 

2,5-10 mg (1x/dia)

 

Carvedilol

Coreg, Divelol, Cardilol, Dilatrend

3,125, 6,25, 12,5 e 25 mg

12,5-100 mg (2x/dia)

Pindolol

Visken

5 e 10 mg

5-60 mg (2x/dia)

 

A nitroglicerina é o agente de escolha para tratamento da dor isquêmica recorrente e é útil para reduzir a pressão arterial ou melhorar a congestão pulmonar. No entanto, a administração rotineira de nitratos não é recomendada, uma vez que nenhuma melhora em desfechos foi observada nos estudos ISIS-4 ou GISSI-3. Os nitratos devem ser evitados em pacientes que receberam inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, vardenafil e tadalafil) nas 24 horas anteriores.

Uma série de estudos (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III e ISIS-4) mostrou melhora de sobrevida tanto a curto como a longo prazo com terapia com inibidor da ECA. Os benefícios são maiores em pacientes com FE menor que 40%, grandes infartos ou evidência clínica de IC. O tratamento com inibidores da ECA deve ser iniciado no começo do tratamento em pacientes sem hipotensão, especialmente em pacientes com IAM grande ou de parede anterior. Dados os benefícios dos inibidores da ECA a pacientes com doença cardiovascular, é razoável administrá-los a todos os pacientes após IAMCSST que não têm contraindicações. O estudo VALIANT mostrou que valsartan 160 mg VO 2 vezes ao dia é equivalente ao captopril na redução da mortalidade. Assim, o valsartan deve ser usado em todos os pacientes com intolerância aos inibidores da ECA e é uma alternativa razoável, embora mais cara do que o captopril. A combinação de captopril e valsartan (em uma dose reduzida) não foi melhor do que qualquer agente isoladamente e resultou em mais efeitos colaterais.

O estudo RALES mostrou que 25 ou 50 mg de espironolactona pode reduzir a taxa de mortalidade de pacientes com IC avançada, e o estudo EPHESUS mostrou diminuição de risco relativo de 15% na mortalidade com eplerenona em dose de 25 mg por dia em pacientes pós-IAM com disfunção do VE (FEVE de 40% ou menor) e IC. Disfunção renal ou hipercalemia são contraindicações para seu uso, e os pacientes devem ser monitorados para o risco de hipercalemia.

Não existem evidências para recomendar o uso de bloqueadores dos canais de cálcio a pacientes com IAM agudo. Eles têm o potencial de exacerbar a isquemia e causar morte por taquicardia reflexa ou depressão miocárdica. Os pacientes devem receber alta com aspirina 81 a 325 mg/dia. Seu uso é um indicador de qualidade de cuidado em pacientes com IAM. Os pacientes que receberam stent em coronária também devem receber um inibidor da P2Y12 após uso de stents farmacológicos.

Pacientes que receberam um stent coronário e que necessitam de anticoagulação com varfarina representam um desafio particular, pois a "terapia tripla" com aspirina, clopidogrel e varfarina apresenta alto risco de sangramento. A terapia tripla deve ser limitada a pacientes com indicação clara de varfarina, usada pelo menor período de tempo, como 1 mês após a colocação de stent metálico. Stents farmacológicos que exigem maior tempo de uso do clopidogrel devem ser evitados. Se possível, deve-se utilizar aspirina em baixas doses e com estratégias para reduzir o risco de sangramento, como o uso de inibidores da bomba de prótons para pacientes com história de sangramento gastrintestinal, e considerar um alvo inferior de intensidade de anticoagulação, como INR de 2,0 a 2,5 para a fibrilação atrial.

O estudo PIONEER avaliou três regimes de tratamento para pacientes com fibrilação atrial que tinham colocado stent coronário. Houve menos sangramento no grupo de pacientes que receberam rivaroxabana mais clopidogrel do que naqueles que receberam terapia tripla. As diretrizes recomendam anticoagulação oral (com varfarina ou um anticoagulante oral direto) combinada com clopidogrel e com tempo relativamente curto de duração do uso de aspirina até a alta hospitalar. O dabigatran, 110 mg e 150 mg, também foi estudado em pacientes com fibrilação atrial submetidos a angioplastia coronariana. A terapia dupla com dabigatrana e clopidogrel mostrou benefício para o sangramento em comparação com a terapia tripla, com taxas semelhantes de eventos cardiovasculares trombóticos.

 

Complicações

 

Uma variedade de complicações pode ocorrer após o IAM, mesmo quando

o tratamento é iniciado imediatamente. Tais complicações serão descritas a seguir.

 

Isquemia Recorrente

 

Em estudos clínicos, a isquemia recorrente ocorreu em cerca de um terço dos pacientes com síndrome coronariana aguda, sendo mais comum após IAM sem supradesnivelamento do segmento ST do que após IAMCSST. A maioria dos pacientes com angina pós-infarto e todos os que são refratários à terapia médica devem ser submetidos a cateterismo precoce e revascularização percutânea ou cirúrgica.

 

Anormalidades de Ritmo e Condução

 

São relativamente comuns nesses pacientes e incluem:

- Bradicardia sinusal: é mais comum em pacientes com infartos inferiores ou pode ser precipitada por medicamentos. A observação ou retirada do agente agressor é geralmente suficiente. Se acompanhada por sinais de baixo débito cardíaco, a atropina por via intravenosa geralmente é eficaz.

- Taquiarritmias supraventriculares: a taquicardia sinusal é comum e pode refletir aumento da estimulação adrenérgica ou comprometimento dinâmico devido a hipovolemia ou disfunção cardíaca. Neste último caso, o betabloqueio é contraindicado. Batimentos prematuros supraventriculares são comuns e podem ser preditivos para fibrilação atrial. Anormalidades eletrolíticas e hipóxia devem ser corrigidas, e agentes causais possíveis, como a aminofilina, devem ser interrompidos.

A fibrilação atrial deve ser controlada ou convertida rapidamente ao ritmo sinusal. Betabloqueadores intravenosos, como metoprolol (2,5-5 mg por via intravenosa a cada 2-5 minutos, máximo 15 mg por 10 minutos) ou esmolol de ação curta (50-200 mcg/kg/min), são os agentes de escolha se a função cardíaca for adequada. O diltiazem intravenoso (5-15 mg/h) pode ser usado se os betabloqueadores forem contraindicados ou ineficazes. A cardioversão elétrica (começando com 100 J) pode ser necessária se a fibrilação atrial for complicada por hipotensão, insuficiência cardíaca ou isquemia, mas a arritmia frequentemente recorre. Amiodarona (150 mg em bólus intravenoso e depois 15-30 mg/h por via intravenosa, ou dose de ataque oral rápida de 400 mg 3 vezes ao dia com objetivo de restaurar o ritmo) pode ser útil para restaurar ou manter o ritmo sinusal.

- Arritmias ventriculares: as arritmias ventriculares são mais comuns nas primeiras horas após o infarto e são um marcador de alto risco. Batimentos ventriculares prematuros podem ser achados preditores para ocorrência de taquicardia ventricular ou fibrilação, mas geralmente não devem ser tratados na ausência da taquicardia ventricular sustentada. Lidocaína não é recomendada como medida profilática e pode aumentar a mortalidade. Taquicardia ventricular sustentada deve ser tratada com um bólus de 1 mg/kg de lidocaína se o paciente estiver estável ou com cardioversão elétrica (100-200 J), caso não esteja estável. Se a arritmia não pode ser suprimida com lidocaína, a procainamida (bólus de 100 mg ao longo de 1-2 minutos a cada 5 minutos a uma dose acumulada de 750-1.000 mg) ou a amiodarona intravenosa (150 mg ao longo de 10 minutos, que pode ser repetida conforme necessário, seguida por 360 mg ao longo de 6 horas e então 540 mg ao longo de 18 horas) deve ser iniciada, seguida por uma infusão de 0,5 mg/min (720 mg/24 horas). A fibrilação ventricular é tratada com desfibrilação. Fibrilação ventricular sem resposta deve ser tratada com doses adicionais de amiodarona e repetir a cardioversão durante a ressuscitação cardiopulmonar.

O ritmo idioventricular acelerado é um ritmo com complexos QRS amplos e regulares com frequência cardíaca de 60 a 120/min. Pode ocorrer com ou sem reperfusão e não deve ser tratada com antiarrítmicos, que podem causar assistolia.

- Bloqueios atrioventriculares (BAV): todos os graus de BAV podem ocorrer durante a evolução de um IAM. Bloqueio do nó AV é mais comum do que o bloqueio infranodal e ocorre em aproximadamente 20% dos IAMs inferiores. O bloqueio de primeiro grau é o mais comum e não requer tratamento. O bloqueio de segundo grau Mobitz tipo I (Wenckebach) muitas vezes é temporário e requer tratamento apenas se associado a frequência cardíaca lenta o suficiente para causar sintomas. O BAV completo ocorre em até 5% dos IAMs inferiores. Geralmente é precedido por bloqueio de segundo grau Mobitz tipo I e se resolve espontaneamente, embora possa persistir por horas a várias semanas. O ritmo se origina no nó AV distal ou na junção AV com um complexo QRS estreito, embora frequentemente lento (30-50 batimentos/min). O tratamento costuma ser necessário devido à hipotensão resultante e ao baixo débito cardíaco. A atropina intravenosa (1 mg) geralmente restaura a condução AV temporariamente, mas, se o ritmo de escape for amplo ou se tratamentos repetidos com atropina são necessários, o uso de marca-passo temporário é indicado. O prognóstico para esses pacientes é apenas pouco pior do que para pacientes nos quais o BAV não ocorre.

O BAV Mobitz tipo II ou completo pode ser precedido por alterações de condução intraventricular ou pode ocorrer abruptamente. O ritmo de escape, quando presente, é um ritmo idioventricular de complexo amplo não confiável. Os pacientes precisam de marca-passo e apresentam alta morbidade e mortalidade devido ao extenso dano miocárdico. Novas anormalidades de condução, como bloqueio de ramo direito ou esquerdo ou bloqueios fasciculares, podem predizer a progressão para BAV de segundo ou terceiro grau. O uso de marca-passo temporário é recomendado para bloqueio de ramo bilateral de início recente, bloqueio bifascicular ou bloqueio de ramo com agravamento do BAV de primeiro grau. Pacientes com infarto anterior que progridem para BAV de segundo ou terceiro grau, mesmo que transitoriamente, devem ser considerados para inserção de marca-passo antes da alta.

 

Instabilidade Hemodinâmica

 

Pacientes com hipotensão que não respondem à ressuscitação volêmica ou com IC refratária ou choque cardiogênico devem ser considerados para ecocardiografia urgente para avaliar a função ventricular e complicações mecânicas e o cateterismo cardíaco direito. Essas medidas permitem a avaliação precisa do estado volêmico e podem facilitar decisões sobre manejo e suporte inotrópico e mecânico.

Pacientes com insuficiência aguda de VE apresentam-se com dispneia, estertores difusos e hipoxemia. Medidas gerais incluem oxigênio suplementar para aumentar a saturação acima de 95% e elevação da cabeceira. Diuréticos são geralmente a terapia inicial, a menos que haja infarto do VD. Furosemida intravenosa (20-40 mg) tem início rápido e confiável e, devido à curta duração de ação desses medicamentos, é confiável nesses pacientes. Dosagens mais altas podem ser administradas se ocorrer resposta inadequada.

Na IC leve, o dinitrato de isossorbida (2,5-10 mg a cada 2 horas) pode ser adequado para diminuir a pressão capilar pulmonar. Em disfunção cardíaca grave, especialmente se o débito cardíaco é reduzido e a PA é normal ou alta, pode ser utilizado nitroprussiato de sódio. Deve ser iniciado apenas com monitoramento da pressão arterial. A dosagem inicial deve ser baixa (0,25 mcg/kg/min) para evitar hipotensão excessiva, mas aumentada em incrementos de 0,5 mcg/kg/min a cada 5 a 10 minutos até 5 a 10 mcg/kg/min até a resposta hemodinâmica desejada ser obtida, devendo ser evitada hipotensão (PA média inferior a 65-75 mmHg) ou taquicardia reflexa (aumento superior a 10/min). Nitroglicerina intravenosa (começando em 10 mcg/min) também pode ser eficaz, mas pode diminuir a pressão capilar pulmonar com menos hipotensão. Terapia vasodilatadora oral com nitratos ou inibidores da ECA muitas vezes é necessária após 24 a 48 horas.

Os agentes inotrópicos devem ser evitados, se possível, porque muitas vezes aumentam a frequência cardíaca e o oxigênio do miocárdio e pioram desfechos clínicos. A dobutamina tem o melhor perfil hemodinâmico, aumentando o débito cardíaco e diminuindo a pressão capilar pulmonar, geralmente sem taquicardia excessiva, hipotensão ou arritmias. A dosagem inicial é de 2,5 mcg/kg/min e pode ser aumentada com incrementos de até 15 a 20 mcg/kg/min em intervalos de 5 a 10 minutos. A dopamina é útil na presença de hipotensão, uma vez que produz vasoconstrição periférica, mas tem efeito pequeno na pressão capilar pulmonar e pode aumentar arritmias cardíacas, não sendo a medicação vasopressora de escolha. A digoxina não tem sido útil no infarto agudo, exceto para controlar resposta ventricular na fibrilação atrial.

Em pacientes com hipotensão e sinais de perfusão diminuída que não respondem à ressuscitação volêmica, deve-se presumir a presença de choque cardiogênico. Eles devem ser considerados para cateterismo e revascularização de urgência. Pode-se utilizar o balão intra-aórtico (BIA), e pode ser considerado suporte hemodinâmico com monitoramento com um cateter de Swan-Ganz, embora essas medidas não melhorem os desfechos. Até 20% dos pacientes apresentam achados indicativos de hipovolemia intravascular. Os pacientes devem ser tratados com bólus sucessivos de 250 mL de solução salina normal até a PCP atingir 15 a 18 mmHg para determinar se o débito cardíaco e a PA respondem. Tamponamento pericárdico devido a pericardite hemorrágica ou ruptura ventricular devem ser considerados e excluídos por ecocardiografia.

A maioria dos pacientes com choque cardiogênico apresentou disfunção sistólica moderada a grave do VE, com FE média de 30% no estudo SHOCK. Se a hipotensão for apenas modesta (pressão sistólica superior a 90 mmHg) e a PCP for elevada, os diuréticos podem ser administrados. Se a PA cair, será necessário adicionar suporte inotrópico. Um grande estudo randomizado não mostrou nenhum benefício do suporte com BIA no choque cardiogênico.

A norepinefrina (0,1-0,5 mcg/kg/min) é geralmente considerada o inotrópico/vasopressor mais apropriado para o choque cardiogênico. Estudos clínicos mostram menos arritmias e melhores desfechos em comparação com a dopamina. A dopamina é uma opção e pode ser iniciada em uma taxa de 2 a 4 mcg/kg/min e aumentada em intervalos de 5 minutos até atingir o alvo hemodinâmico. Pode ser combinada com nitroprussiato ou dobutamina.

Pacientes com choque cardiogênico sem hipovolemia têm prognóstico ruim, com taxas de mortalidade em 30 dias de 40 a 80%. O estudo IABP-SHOCK II concluiu que o uso de um BIA não diminuiu a mortalidade em 30 dias ou 1 ano em comparação com o tratamento de rotina. Os dispositivos de assistência ventricular implantados podem ser usados ??em casos refratários. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária emergencial seguidos de revascularização percutânea ou cirúrgica oferecem a melhor chance de sobrevida. Adicionalmente, a revascularização em pacientes em choque deve ser dirigida apenas à artéria culpada, evitando-se intervenção aguda em outras artérias.

O infarto do VD está presente em um terço dos pacientes com infarto, mas é clinicamente significativo em menos de 50% dos casos. Apresenta-se como hipotensão com fração de ejeção de VE preservada e deve ser considerado sempre que pacientes com infarto inferior apresentam PA baixa, aumento de pressão venosa e pulmões limpos. A hipotensão é frequentemente exacerbada por medicamentos que diminuem o volume intravascular ou produzem venodilatação, como diuréticos, nitratos e opioides. A pressão de átrio direito e a pressão venosa jugular são altas, enquanto PCP é normal ou baixa e os pulmões estão limpos. O diagnóstico é sugerido por elevação do segmento ST nas derivações direitas, especialmente RV4. O diagnóstico pode ser confirmado

por ecocardiografia ou medidas hemodinâmicas. O tratamento consiste em reposição volêmica iniciando-se com 500 mL de solução salina 0,9% ao longo de 2 horas para melhorar o enchimento do VE e agentes inotrópicos, apenas se necessário.

 

Complicações Mecânicas

 

Ruptura parcial ou completa de um músculo papilar ou do septo interventricular ocorre em menos de 1% dos IAMs agudos e apresenta prognóstico ruim. Essas complicações ocorrem em infartos anteriores e inferiores, geralmente 3 a 7 dias após o evento agudo. São detectadas pelo aparecimento de um novo sopro sistólico e deterioração clínica, muitas vezes com edema pulmonar. As duas lesões são distintas pela localização do sopro (apical vs. paraesternal) e por ecocardiografia Doppler com grandes ondas V com regurgitação mitral. O tratamento deve ser feito com nitroprussiato e, de preferência, contrapulsação com BIA, redução da regurgitação ou shunt, mas a correção cirúrgica é obrigatória.

Em pacientes que permanecem hemodinamicamente instáveis ??ou requerem tratamento farmacológico parenteral contínuo ou BIA, a cirurgia precoce é recomendada, embora as taxas de mortalidade sejam altas. A ruptura completa da parede livre do VE ocorre em menos de 1% dos pacientes e geralmente resulta em morte imediata. Ocorre de 2 a 7 dias após o infarto, geralmente envolve a parede anterior e é mais frequente em mulheres mais velhas. Ruptura gradual ou incompleta pode ser vedada pelo pericárdio, criando um pseudoaneurisma, que pode ser reconhecido pela ecocardiografia ou cineangiocoronariografia, frequentemente como um achado incidental. O reparo cirúrgico precoce é indicado, uma vez que a ruptura tardia é comum.

Um aneurisma de VE pode ser uma complicação tardia em 10 a 20% dos pacientes que sobreviveram a um IAM. Isso geralmente ocorre após infartos com supradesnivelamento de ST anterior. Aneurismas são reconhecidos pela elevação persistente do segmento ST (além de 4-8 semanas) e podem ser demonstrados por ecocardiografia ou cineangiocoronariografia. Eles raramente se rompem, mas podem estar associados a êmbolos arteriais, arritmias ventriculares e IC. Ressecção cirúrgica pode ser realizada se outras medidas falharem. Os melhores desfechos (taxas de mortalidade de 10-20%) são obtidos quando o miocárdio residual contrai bem e quando lesões coronarianas significativas que suprem regiões são contornadas.

 

Complicações Pericárdicas

 

O pericárdio está envolvido em aproximadamente 50% dos infartos, mas a pericardite não costuma ser clinicamente significativa. Vinte por cento dos pacientes com infartos com elevação de ST apresentam atrito audível se forem examinados repetitivamente. A dor pericárdica ocorre em 50% dos casos após 2 a 7 dias e é reconhecida por sua variação com a respiração e a posição (melhorando na posição sentada). Muitas vezes, nenhum tratamento é necessário, mas aspirina geralmente alivia a dor. Indometacina e corticosteroides podem causar comprometimento da cicatrização do infarto e predispor à ruptura do miocárdio; portanto, devem ser evitados no início do período pós-IAM. Da mesma forma, a anticoagulação deve ser usada com cautela, pois aumenta a chance de sangramento.

De 1 a 12 semanas após o infarto, pode ocorrer a síndrome de Dressler (síndrome pós-IAM), que aparece em menos de 5% dos pacientes. Este é um fenômeno autoimune e apresenta-se com febre, leucocitose e, ocasionalmente, derrame pericárdico ou pleural. Pode recorrer ao longo de meses. O tratamento é o mesmo que para outras formas de pericardite. Um curso curto de anti-inflamatórios não esteroidais ou corticosteroides pode ajudar a aliviar os sintomas.

 

Tromboembolismo

 

Trombos murais são comuns em grandes infartos anteriores, mas não em infartos em outros locais. Êmbolos arteriais ocorrem em aproximadamente 2% dos pacientes com infarto conhecido, geralmente dentro de 6 semanas. Anticoagulação com heparina seguida por varfarina por 3 meses ou o uso de anticoagulantes orais diretos resulta na resolução do coágulo e previne a maioria dos eventos tromboembólicos e deve ser considerado em todos os pacientes com grandes infartos anteriores e evidência de trombos no VE. Trombos murais podem ser detectados por ecocardiografia ou ressonância magnética cardíaca.

 

Manejo Pós-Infarto

 

Para pacientes não submetidos a cateterismo cardíaco, deve ser realizado um exame não invasivo, como teste de esforço submáximo, ou teste de estresse farmacológico, após 3 a 6 semanas. Um desses testes deve ser realizado antes da alta em pacientes que receberam terapia trombolítica como um dos meios de selecionar candidatos adequados para cineangiocoronariografia.

O manejo pós-infarto deve começar com a identificação e a modificação dos fatores de risco. O tratamento de hiperlipidemia e a cessação do tabagismo previnem IAM recorrente e morte. A terapia com estatinas deve ser iniciada antes que o paciente receba alta do hospital para reduzir eventos aterotrombóticos recorrentes. Controle de pressão arterial, bem como reabilitação cardíaca e exercícios, também são recomendados.

Os betabloqueadores melhoram as taxas de sobrevida, principalmente por reduzirem a incidência de morte súbita em pacientes de alto risco, embora seu valor seja menor em pacientes sem complicações com pequenos infartos e testes de esforço normais. Os agentes antiplaquetários são benéficos; a aspirina é recomendada; e a adição de clopidogrel (75 mg por dia) tem benefícios adicionais de curto prazo após IAMCSST.

A amiodarona foi muito estudada em pacientes pós-infarto com disfunção de VE ou extrassístoles ventriculares frequentes. Embora a sobrevida não tenha melhorado, não houve malefício, diferentemente de outros agentes antiarrítmicos. Portanto, é o agente de escolha para indivíduos com arritmias sintomáticas pós-infarto.

Os desfibriladores implantáveis ??melhoram a sobrevida de pacientes com disfunção pós-infarto do VE e disfunção cardíaca. O estudo DINAMIT não encontrou nenhum benefício na implantação de desfibriladores nos 40 dias após o IAM.

Pacientes com disfunção de VE que sofrem danos miocárdicos substanciais frequentemente experimentam subsequente dilatação e disfunção progressiva do VE, levando a insuficiência cardíaca e redução de sobrevida de longo prazo. Em pacientes com FE < 40%, a terapia com inibidor da ECA (ou bloqueadores de receptores da angiotensina – BRAs) evita a dilatação do VE, diminui a progressão para IC e prolonga a sobrevida. Os inibidores da ECA, na prevenção secundária, também demonstraram redução de aproximadamente 20% nas taxas de mortalidade e na ocorrência de IAM não fatal e AVC com tratamento de pacientes com ramipril, doença vascular coronariana ou periférica e sem disfunção sistólica do VE confirmada.

Pacientes pós-infarto não tratados com angioplastia primária que podem se beneficiar de revascularização miocárdica são os seguintes:

1- PA sistólica < 100 mmHg, frequência cardíaca > 100 batimentos/min, Killip classe II ou III e depressão do segmento ST de 2 mm ou mais na região anterior;

2- pacientes com disfunção de VE (FE < 30-40%);

3- pacientes com IAM sem supra e características de alto risco;

4- pacientes com testes de exercício marcadamente positivos e doença multiarterial.

 

O valor da revascularização em pacientes não tratados com terapia de reperfusão aguda com função do VE preservada e não limitados por sintomas de dispneia ou angina não é claro. Em geral, os pacientes sem características de alto risco que sobrevivem a infartos sem complicações têm função VE preservada (FE > 50%) e não têm isquemia induzida por exercício, apresentam excelente prognóstico e não requerem avaliação invasiva.

Estudos randomizados menores demonstraram que pacientes com doença arterial não relacionada ao infarto podem se beneficiar de estratégias de revascularização no momento do IAM antes da alta hospitalar.

 

Bibliografia

 

1-Bashore TM, Granger CB, Jackson KP, Patel MR. Heart Disease in Current Diagnosis and Treatment 2020.

2-Borja Ibanez, Stefan James, Stefan Agewall, Manuel J Antunes et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 7 January 2018, Pages 119–177.

3-Patrick T. O'Gara, Frederick G. Kushner, Deborah D. Ascheim et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction

A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:1-64.

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