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tontura

Última revisão: 23/07/2015

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Kevin A. Kerber, MD, MS, e Robert W. Baloh, MD*

 

Artigo original: Kerber KA, Baloh RW. Dizziness. ACP Medicine. 2012.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Soraya Imon de Oliveira.

Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon

 

A tontura é a principal manifestação sintomática em medicina clínica. É um dos motivos que comumente levam os pacientes a procurar o médico. As descrições do sintoma fornecidas pelos pacientes costumam ser vagas e inconsistentes, sendo por isso necessário obter uma história detalhada. Diferentemente de muitas outras manifestações sintomáticas comuns, o exame de cabeceira é um elemento decisivo para diferenciar as causas subjacentes, ainda que os achados distintivos das causas possam ser sutis. O resultado alcançado pelos pacientes com tontura geralmente é favorável, apesar da ocorrência de alguns distúrbios prejudiciais à vida. 

Um levantamento populacional feito por telefone na Alemanha revelou que quase 30% da população sofria de tontura moderada a forte1 [ver Figura 1]. Embora a maioria dos indivíduos relate formas inespecíficas de tontura, quase ¼ sofre de vertigem verdadeira. A tontura é mais comum em mulheres e idosos, e exerce impacto negativo sobre a qualidade de vida, uma vez que as pacientes com tontura frequentemente param de dirigir, perdem o emprego e têm outras dificuldades funcionais.2,3

A avaliação e o tratamento dos pacientes com tontura pode ser eficiente e efetiva. Entretanto, estudos sobre cuidados de rotina sugerem equívocos importantes, perda de oportunidade para tratar distúrbios comuns e uso exagerado de testes (p. ex., exames de imagem) e de medicamentos (meclizina).4-8 Estes achados são prováveis porque os médicos têm bastante incerteza em relação às diversas manifestações da tontura. De fato, a tontura foi classificada pelos médicos como prioridade principal na pesquisa de suporte para tomada de decisão.9 Um dos motivos desta incerteza é provavelmente o fato de o treinamento sobre tontura estar fundamentado mais em dogmas  do que em nosso atual conhecimento sobre o diagnóstico e o tratamento destes distúrbios. Exemplificando, a vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) está entre as causas mais comuns de tontura, podendo ser diagnosticada e tratada de modo efetivo e eficiente. Entretanto, estudos sugerem que embora os pacientes com VPPB frequentemente procurem os médicos apresentando sintomas debilitantes, menos de 1/3 se submetem a testes posicionais e menos de 10% recebem reposicionamento de partícula.2,6,7 Em vez disso, pacientes com VPPB são propensos a se submeterem a exames de neuroimagem e a serem tratados com medicações.4

O conhecimento sobre anatomia e fisiologia do sistema vestibular é importante para a avaliação de pacientes com tontura. Os distúrbios do sistema vestibular são causas frequentes de tontura. O conhecimento sobre este sistema melhora a habilidade do médico de estabelecer diagnósticos específicos e, particularmente, de analisar as diferenças sutis que podem discriminar um distúrbio perigoso envolvendo o sistema vestibular central (acidente vascular cerebelar) de um distúrbio vestibular periférico autolimitado (neurite vestibular).

No presente capítulo,  primeiramente fornecemos informações de base sobre o sistema vestibular. Em seguida, revisamos os principais aspectos da história e do exame do paciente com tontura e discutimos os distúrbios específicos e tipos de manifestação comuns. Ao longo do capítulo, enfocamos os distúrbios neurológicos e vestibulares. 

 

Anatomia e fisiologia vestibular normal

A orelha interna está localizada no osso temporal do crânio.10 É composta por um saco cheio de líquido contido por uma cápsula óssea que tem uma parte coclear anterior, uma câmara central (vestíbulo) e uma parte vestibular posterior [ver Figura 2]. O saco de líquido é composto por endolinfa e perilinfa, separadas por uma membrana. A endolinfa é semelhante ao líquido intracelular contendo alta concentração de potássio e baixo conteúdo de sódio, enquanto a perilinfa é semelhante ao líquido extracelular contendo baixa concentração de potássio e alto conteúdo de sódio. A perilinfa se comunica com o líquido cerebrospinal através do aqueduto coclear. 

O sistema vestibular periférico é composto por três canais semicirculares, o utrículo e o sáculo, além do componente vestibular do VIII nervo craniano.10 Cada canal semicircular tem um epitélio sensorial chamado crista, sendo que o epitélio sensorial do utrículo e do sáculo é chamado mácula. Os canais semicirculares são sensíveis aos movimentos angulares, enquanto o utrículo e o sáculo percebem movimentos lineares. Dois canais semicirculares (anterior e posterior) estão orientados no plano vertical, quase ortogonal em relação um ao outro, enquanto o terceiro canal está orientado quase no plano horizontal (canal horizontal). A crista de cada canal é ativada primariamente pelo movimento que ocorre no plano do canal. Quando as células pilosas destes órgãos são estimuladas, o sinal é transferido aos núcleos vestibulares através da porção vestibular no VIII nervo craniano. Os sinais oriundos do canal semicircular horizontal atravessam então o tronco encefálico seguindo para os núcleos abducentes, no tronco encefálico médio, e complexo oculomotor, no tronco encefálico rostral. Os impulsos dos canais anterior (também referido como canal superior) e posterior passam dos núcleos vestibulares para o núcleo oculomotor e núcleo troclear, deflagrando movimentos oculares grosseiramente no plano de cada canal [ver Tabela 1]. Um achado decisivo é o de que os sinais vestibulares, depois de saírem dos núcleos vestibulares (no tronco encefálico), se dividem nos componentes vertical, horizontal e torsional. Como resultado, uma lesão das vias vestibulares centrais pode causar nistagmo vertical puro, nistagmo torsional puro ou nistagmo horizontal puro.

As fibras nervosas aferentes vestibulares primárias mantêm uma frequência de disparos de potenciais de ação basal constante. Quando a frequência basal de cada orelha é simétrica (ou alguma assimetria está sendo centralmente compensada), os olhos permanecem estacionários. Com uma assimetria descompensada na frequência de disparos, seja resultante de atividade aumentada ou diminuída em um lado, o resultado é um desvio ocular lento. Virando a cabeça para a direita, a frequência de disparos basal do canal horizontal é fisiologicamente alterada, causando aumento da frequência de disparos no lado direito e diminuição da frequência de disparos no lado esquerdo [ver Figura 3]. O resultado é um desvio lento dos olhos para a esquerda. Em um indivíduo alerta, este desvio lento é regularmente interrompido por movimentos rápidos na direção oposta (nistagmo), de modo que os olhos não se fixam em um lado. Em um paciente comatoso, apenas o componente lento é visto, porque o encéfalo não gera os componentes corretivos rápidos. 

 

 

Figura 1  - Prevalência populacional dos sintomas de tontura, de acordo com levantamentos realizados na Alemanha, na Escócia e na Finlândia. *German National Telephone Health Survey 2003; índice de resposta: 52%.1 †Levantamento por correio na Escócia; índice de resposta: 60%.64 ‡Levantamento por correio na Finlândia; índice de resposta: 63%.65

 

O plano em que os olhos se desviam como resultado da estimulação vestibular depende da combinação de canais estimulados [ver Tabela 1]. Se apenas o canal semicircular posterior em um lado é estimulado (como ocorre na VPPB), observa-se o desvio vertical-torsional dos olhos, que é seguido por uma resposta corretiva rápida gerada pelo encéfalo consciente na direção oposta. Entretanto, se o canal horizontal é a fonte de estimulação (como ocorre na variante de canal horizontal da VPPB), o resultado é um desvio horizontal com um componente levemente torsional (porque este canal está discretamente fora do plano horizontal). Se o nervo vestibular for lesionado (neurite vestibular) ou estimulado (paroxismia vestibular), um nistagmo horizontal maior do que o nistagmo torsional será visto, que corresponde à soma vetorial dos três canais, porque os dois canais verticais em um lado se cancelam um ao outro. 

Com o passar do tempo, uma assimetria nas frequências de disparo basais pode se resolver (com a remoção da estimulação) ou o sistema nervoso central irá compensá-la. Isto explica porque um sistema vestibular periférico unilateral pode ser cirurgicamente destruído e os pacientes somente apresentarem vertigem por alguns dias a semanas. Isto também explica porque os pacientes com tumores de crescimento lento afetando o nervo vestibular, como o neuroma acústico, em geral não apresentam vertigem nem nistagmo. 

 

História da doença em curso

A história do paciente com tontura permite ao profissional saber o tipo de tontura desse paciente; se o sintoma é episódico ou constante; quando começou; quaisquer fatores deflagradores, agravadores e aliviadores; o curso dos sintomas ao longo do tempo; e quaisquer sintomas associados [ver Tabela 2]. Também é preciso considerar os sintomas no contexto da história médica anterior do paciente, o uso de medicação e história familiar. 

Um dos desafios com relação ao relato dos sintomas de tontura pelo paciente é entender o que de fato está acontecendo com este paciente. O termo tontura é usado pelos pacientes para descrever vários sintomas, incluindo o giro ou movimento do ambiente (vertigem), “cabeça leve”, pré-síncope ou desequilíbrio [ver Tabela 3]. Os pacientes também podem usar o termo referindo-se a outras sensações, como distorção visual, giros internos, desorientação inespecífica e ansiedade, de modo que o passo inicial mais importante é esclarecer o sintoma. 

 

 

 

 

Figura 2 - Anatomia de estruturas internas.

 

Igualmente importante é saber que as descrições do paciente dos tipos de sintomas de tontura podem ser duvidosas.11 Por causa disto, a descrição de sintomas isolada não deve ser usada como critério diagnóstico. Em um estudo feito com base no departamento de emergência, mais da metade dos pacientes que relataram sintomas de tontura mudaram seus rótulos do tipo de tontura (p. ex., vertigem, “cabeça leve”, desequilíbrio) quando interrogados sobre o sintomas em dois momentos distintos, com 5-10 minutos de intervalo.11

 

Tabela 1 Propriedades fisiológicas e achados clínicos dos componentes do sistema vestibular periférico68

Localização

Componente(s)

Movimentos oculares deflagrados

Condições clínicas comuns

Achados localizadores

Canais semicirculares

Canal posterior

Canal anterior

Canal horizontal

 

 

CP

CA

CH

 

 

Vertical, torsional

Vertical, torsional

Horizontal>>torsional

 

 

VPPB-CP

VPPB-CA, DCS

VPPB-CH, fístula

 

 

Nistagmo

Nistagmo, teste de fístula

Nistagmo, teste de fístula

Nervo vestibular

Divisão superior

Divisão inferior

 

Tronco comum (VIII nervo craniano)

 

 

CA, CH, utrículo

CP, sáculo

CA, CH, CP,

utrículo, sáculo

 

 

Horizontal > torsional

 

Vertical, torsional

 

Horizontal > torsional

 

 

NV, isquemia

 

NV, isquemia

 

NV, PV, isquemia

 

 

Nistagmo, teste do impulso da cabeça

Nistagmo

 

Nistagmo, teste do impulso da cabeça,

achados auditivos

Orelha interna (labirinto)

CA, CH, CP,

utrículo, sáculo

Horizontal > torsional

HE, labirintoíte

Nistagmo, achados auditivos

CA = canal anterior; VPPB = vertigem posicional paroxística benigna; HE = hidropsia endolinfática; CH = canal horizontal; CP = canal posterior; DCS = deiscência de canal superior; NV = neurite vestibular; PV = paroxismia vestibular.

 

 

 

 

Figura 3 - Atividade do nervo aferente primário  que ocorre com (a) nistagmo fisiológico induzido por rotação e (b) nistagmo espontâneo resultante de uma lesão no sistema vestibular periférico esquerdo. As setas finas diretas indicam a direção dos componentes lentos do nistagmo; as setas grossas diretas indicam a direção dos componentes rápidos do nistagmo; as setas curvas mostram a direção do fluxo de endolinfa nos canais semicirculares horizontais.10

 

A vertigem indica uma lesão junto às vias vestibulares, periféricas ou centrais. A “cabeça leve” é um tipo muito inespecífico de tontura. Quando acompanhada de um sintoma de quase desmaio, é sugestiva de fluxo sanguíneo cerebral diminuído difuso, como ocorre com a arritmia cardíaca ou hipotensão ortostática. Entretanto, a “cabeça leve” também ocorre com ansiedade, desarranjos metabólicos, intoxicação farmacológica e distúrbios vestibulares. Alguns pacientes descrevem a tontura como uma “experiência de estar fora do corpo”, flutuação ou sensação de estar girando internamente (i.e., sem ver o ambiente girando). Estas descrições sugerem um sintoma psicofisiológico (i.e., uma combinação de fatores psiquiátricos e respostas fisiológicas, como hiperventilação ou liberação de neurotransmissor). Alguns pacientes, em particular aqueles com enxaqueca, têm sensibilidade crônica ao movimento (próprio e do meio circundante). O desequilíbrio se refere a uma sensação de instabilidade ao ficar em pé ou caminhar, sendo comumente um sintoma acompanhante da vertigem ou da “cabeça leve”. 

Os pacientes tendem a ser mais confiáveis quanto a suas descrições das características do sintoma em termos de duração, fatores deflagradores e sintomas associados.11 Um paciente que relata tontura deflagrada pelo movimento de rolagem para o lado direito e com duração inferior a 1 minuto tem mais provavelmente VPPB, ainda que relate tontura não vertiginosa. 

Os pacientes podem apresentar tontura isolada ou acompanhada de outros sintomas. A maioria dos pacientes com tontura “isolada”—tontura sem outros achados acompanhantes—tem um distúrbio vestibular periférico ou distúrbio médico geral. Pacientes com acidente vascular encefálico têm tontura como um dos sintomas, mas esta é bem menos comumente o único sintoma neurológico.12 Pacientes com pequenas lesões encefálicas focais, particularmente acidente vascular cerebelar, podem ter sintomas de tontura isolada.13,14 As causas neurológicas devem ser consideradas quando outros sinais e sintomas estão presentes, e também quando da exclusão de distúrbios vestibulares periféricos específicos. Sintomas auriculares associados, como perda da audição e zumbido, podem sugerir uma localização periférica, ou seja, a orelha interna ou o VIII nervo. Entretanto, a perda da audição também pode acompanhar um distúrbio isquêmico.15 Déficits neurológicos, como disartria, entorpecimento focal ou enfraquecimento sugerem uma lesão central. 

 

Tabela 2 Informação que deve ser adquirida pelos clínicos a partir da história da doença em curso 

Elemento

Comentários

Tipo de sintoma de tontura

Vertigem, “cabeça leve”, desequilíbrio, etc.

Data do aparecimento

Data em que os sintomas de tontura surgiram

Intensidade do sintoma

Forte (associada com incapacitação significativa), moderada (associada com alguma incapacitação) ou leve (associada com pouca incapacitação)

Modo de aparecimento

Abrupta (curto intervalo de tempo entre o aparecimento e o pico de intensidade), gradual (tempo prolongado desde o aparecimento até o pico de intensidade)

Episódico versus

constante

Os sintomas ocorrem como episódios recorrentes ou sintomas constantes?

Características do episódio

Frequência e duração dos episódios

Fatores deflagradores

São exemplos: deitar na horizontal, rolar, inclinar a cabeça para trás para alcançar alguma coisa (vertigem da prateleira de cima), mudar da posição deitada para a sentada ou em pé, barulho, estimulação visual

Fatores que agravam ou aliviam

Repouso, tempo, alimento, medicação

Outros padrões

Ocorre de manhã; associação com estresse, sono precário ou dieta (fome ou certos alimentos), relação com o horário de medicações 

Revisão de sistemas

Achados auditivos (perda da audição, zumbido, dor/pressão no ouvido), outros achados neurológicos (perturbação da fala ou linguagem, sintomas motores ou sensoriais)

Lista de medicação

Medicamentos novos ou alteração de medicamentos? Agentes anticonvulsivos?

História médica anterior

Sintomas similares? História de enxaqueca? Distúrbios neurológicos degenerativos?

História familiar

História de tontura similar, enxaquecas ou distúrbios neurológicos degenerativos?

 

Os efeitos colaterais de medicações frequentemente causam ou contribuem para os sintomas de tontura. Como resultado, os pacientes com tontura devem ter a lista de medicação minuciosamente examinada. A história médica anterior é usada para avaliar a probabilidade de um paciente ter certos distúrbios de tontura. O paciente idoso com fibrilação atrial e tontura aguda tem probabilidade significativamente maior de ter acidente vascular encefálico como causa da condição, em comparação a um paciente jovem sadio que apresente os mesmos sintomas. É importante obter a história familiar de pacientes que sofrem de tontura, porque alguns distúrbios de tontura têm base genética.16

 

Tabela 3 Sintomas comuns relatados pelos pacientes como “tontura” 

Sintoma

Comentários

Vertigem

Movimento visualizado (p. ex., girar, inclinar, cair) do ambiente

Sugere desequilíbrio em sinais vestibulares tônicos em decorrência de lesão no sistema vestibular periférico ou central

Oscilopsia

Ilusão óptica de que objetos estacionários estão se movendo para trás e para frente, para cima e para baixo

Pode ser espontânea ou induzida pelo movimento

Sugere lesão vestibular periférica, tronco encefálica ou cerebelar

Menos comum a partir da paralisia dos músculos oculares ou de lesão na área de associação visual cortical 

“Cabeça leve”

Sintoma inespecífico, quando isolado 

Frequentemente relacionada com pressão arterial, distúrbio metabólico, medicações, distúrbio vestibular ou distúrbio psicológico

Quase desmaio

Sensação de desmaio iminente

Sugere diminuição da difusão do fluxo cerebral, como na hipotensão ortostática

Atordoamento

Sintoma inespecífico similar à “cabeça leve”

“Cabeça pesada”

Sintoma inespecífico

Sensação de peso na cabeça, frequentemente acompanhada de dificuldade de concentração 

Pode surgir de distúrbio metabólico, medicações, distúrbio vestibular ou distúrbio psicológico

Desorientação

Quando associada a um distúrbio vestibular, geralmente é uma sensação de desorientação espacial ou dificuldade para se deslocar entre os espaços 

Confusão

Dificuldade de concentração, processamento retardado

Pode surgir de distúrbio metabólico, medicações, distúrbio vestibular ou distúrbio psicológico

Desequilíbrio

Sensação de instabilidade ao ficar em pé ou caminhar

Pode surgir de distúrbio vestibular periférico ou central, distúrbio metabólico, efeitos colaterais de medicação, pressão arterial baixa, ataxia cerebelar

Sensação de estar fora do corpo, flutuar, girar internamente

Em geral, é um sintoma psicofisiológico 

Comum em pacientes com transtorno de ansiedade ou pânico

Doença ou intolerância ao movimento

Intolerância ao movimento

Tipicamente também há intolerância a outros estímulos sensoriais (p. ex., luzes, sons, odores)

Sintoma comum em pacientes com enxaqueca

 

Exame físico

Exame Médico Geral

O exame médico geral é importante pra identificar anormalidades como hiper/hipotensão arterial, ritmo cardíaco irregular ou sinais de distúrbio metabólico [ver Tabela 4]. A medida da pressão arterial ortostática é recomendada para qualquer pacientes com tontura que se manifeste na posição em pé. Outras medidas de exame geral a serem consideradas em pacientes individuais são a avaliação visual (a visão adequada é importante para o equilíbrio) e uma inspeção musculoesquelética (uma artrite significativa pode comprometer a marcha). 

 

Exame Neurológico Geral

A maioria dos distúrbios neurológicos pode ter a tontura como sintoma de manifestação ou como um sintoma proeminente. Uma avaliação do estado mental pode revelar problemas cognitivos, porque muitos pacientes com início de demência relatam tontura descrita como desorientação ou confusão. 

A identificação de um déficit de nervo craniano possibilita uma localização precisa. A parte mais importante do exame está na avaliação da função oculomotora [ver Exame neurotológico, adiante]. É preciso garantir que o paciente tenha ducções oculares integrais. Uma massa na fossa posterior pode comprometer a sensibilidade facial e o reflexo corneal em um dos lados. Avaliar a simetria e a força facial é importante devido à estreita relação anatômica existente entre o VII e o VIII nervos cranianos. Os nervos cranianos inferiores também devem ser minuciosamente inspecionados por meio da observação da elevação palatal, protrusão da língua e força do trapézio e esternocleidomastoídeo. 

O restante do exame neurológico geral é usado para avaliar anormalidades motoras (p. ex., força ou tônus anormal), déficits sensoriais como os que ocorrem na neuropatia periférica e anormalidades de condução como as que ocorrem na ataxia cerebelar. 

 

Exame Neurotológico

Quando o exame geral resulta normal, a avaliação neurotológica, inclusive de um exame oculomotor e da marcha, se torna o componente decisivo.10 O exame neurotológico consiste em componentes de exame expandidos em certos aspectos do exame neurológico geral e inclui uma avaliação audiovestibular. 

 

Tabela 4 Componentes do exame

Componente

Comentários

Exame médico geral

Pressão arterial, pressão arterial ortostática, frequência e ritmo cardíacos, visão, musculoesquelético, indicações de distúrbio metabólico

Exame neurológico geral

 

Avaliação do estado mental, nervos cranianos, motor, sensorial, coordenação

Exame neurotológico

Oculomotor

 

 

Reflexo vestibulocular de cabeceira

Teste posicional

 

Avaliação da marcha

 

 

Exame auditivo

 

Movimentos oculares espontâneos (nistagmo

ou intrusões sacádicas), teste do olhar fixo, perseguição suave, sacadas

Teste do impulso da cabeça

 

Testes de Dix-Hallpike em cada lado, teste posicional em supino

Estabilidade durante a caminhada casual, amplitude da base, oscilação de braço, número de passos para fazer a volta, número de passos em série 

Estalo de dedos, teste do sussurro, testes com diapasão

 

Avaliação oculomotora

A avaliação oculomotora consiste na observação dos movimentos oculares em repouso, durante e após o olhar fixo em cada direção, e em resposta ao teste do impulso da cabeça e aos testes posicionais. 

No olhar fixo primário (olhar diretamente à frente), a anormalidade oculomotora mais comumente observada em pacientes com tontura é o nistagmo espontâneo. O nistagmo consiste em uma fase lenta e outra rápida, aparentando que os olhos estão “batendo” na direção da fase rápida. Por convenção, o nistagmo é descrito em termos de fase rápida. Assim, o nistagmo de batida direita implica em uma fase rápida que se dá na direção do lado direito do paciente. Encontrar um nistagmo espontâneo indica um desequilíbrio junto ao sistema vestibular central ou periférico. Um nistagmo espontâneo horizontal unidirecional (p. ex., nistagmo de batida esquerda sem conversão para nistagmo de batida direita quando o paciente olha para o lado direito) é o padrão característico de um desequilíbrio vestibular periférico agudo, embora esse padrão também possa ocorrer em lesões nas vias vestibulares centrais. O nistagmo espontâneo vertical ou torsional puro indica uma lesão central.  

As intrusões sacádicas são um tipo diferente de movimento ocular espontâneo que ocorre primariamente no olhar fixo. As sacadas são movimentos oculares muito rápidos usados de modo voluntário para direcionar a visão de um objeto a outro. Entretanto, as sacadas podem se tornar involuntárias em distúrbios neurológicos. Quando isto ocorre, diz-se que as sacadas se introduzem no olhar fixo, sendo então chamadas “intrusões sacádicas”. A intrusão sacádica mais comum é um reflexo quadrado-onda, que é um achado não localizador do sistema nervoso central. As sacadas sucessivas são chamadas fluter ocular (movimentos no plano horizontal) ou opsoclono (movimentos em todos os planos). O fluter ocular e o opsoclono são achados comuns em distúrbios paraneoplásicos.  

Após observar os movimentos oculares espontâneos no olhar fixo primário, o passo seguinte é observar os movimentos oculares durante e após o olhar fixo em cada direção. Nistagmo de “olhar fixo final”, que ocorre de modo variável em indivíduos normais, é o termo usado para descrever algumas batidas de nistagmo não sustentado e simétrico com um olhar fixo fora do centro em mais de 30°. Por outro lado, o nistagmo “olhar fixo-evocado” é considerado um achado patológico e é um nistagmo persistente que ocorre ao olhar para o lado num ângulo aproximado de 30°. Uma lesão vestibular unilateral aguda (neurite vestibular) resulta em nistagmo olhar fixo-evocado que ocorre apenas em uma única (p. ex., nistagmo olhar fixo-evocado de batida esquerda que não é convertido para nistagmo de batida direita com o olhar fixo à direita). As lesões centrais tipicamente levam um nistagmo olhar fixo-evocado que é “bidirecional” (i.e., nistagmo de batida esquerda com o olhar fixo à esquerda e, em seguida, nistagmo de batida direita com o olhar fixo à direita) ou vertical (i.e., batida para cima com o olhar fixo para cima; batida para baixo com o olhar fixo para baixo; ou batida para baixo com o olhar fixo lateral).  

A perseguição suave também é observada durante os testes de olhar fixo. Trata-se de um movimento voluntário usado para seguir um alvo que se move lentamente. Com a perseguição suave intacta, os olhos se movem de forma bem suave para trás e para frente, enquanto acompanham um alvo que se move com baixa frequência e velocidade. A perseguição suave patologicamente afetada parece ser “agitada” ou “sacádica”, porque o sistema de sacada deve assumir o controle quando o sistema de perseguição suave falha. Desta forma, a perseguição suave comprometida também é referida como “perseguição sacádica”. Embora tipicamente não localizadora, a perseguição suave patologicamente comprometida é um forte indicador de disfunção cerebelar em pacientes que apresentam desequilíbrio progressivo e cognição intacta.  

O teste de sacada voluntária é realizado fazendo o paciente olhar rápido de um alvo para outro. Se estes movimentos forem muito lentos, então a hipótese de lesão no tronco encefálico deve ser considerada. Além da velocidade da sacada, a precisão do movimento também é observada quando a visão é direcionada para um alvo. A sacada de sobreimpulso (que passa o alvo e então precisa de correção) indica uma lesão no cerebelo. A sacada de subimpulso é menos específica e pode ocorrer em indivíduos normais.   

 

Avaliação do reflexo vestibulocular de cabeceira

O reflexo vestibulocular (RVO) pode ser avaliado na cabeceira usando o teste do impulso da cabeça17 [ver Figura 4]. Este teste consegue detectar uma vestibulopatia uni- ou bilateral. Para realizar o teste de impulso da cabeça de cabeceira, o médico tem que se posicionar em pé, diretamente na frente do paciente sentado na mesa de exame. O examinador segura com ambas as mãos a cabeça do paciente e este é orientado a focar o nariz do examinador. A cabeça então é rapidamente movida em cerca de 5-10° para um lado. No paciente com função vestibular normal, o RVO resulta no movimento dos olhos na direção oposta a do movimento da cabeça. Isto ocorre muito rápido, de modo que os olhos do paciente permanecem focados no nariz do examinador o tempo todo, durante e após o movimento abrupto. O teste é repetido na direção oposta. O comprometimento do RVO é identificado quando os olhos se deslocam do alvo e uma sacada voluntária (chamada sacada de refixação) é observada, trazendo os olhos do paciente de volta para o nariz do examinador, após o teste do impulso da cabeça.  

 

 

 

 

Figura 4 - Teste do impulso da cabeça. Este teste é usado para avaliar a função vestibular (i.e., o reflexo vestibulocular [RVO]) na cabeceira. Com o paciente sentado na frente do examinador, este segura a cabeça do paciente que, então, é orientado a manter o olhar fixo sobre o nariz do examinador. O examinador movimenta a cabeça do paciente rapidamente para cada lado (aproximadamente 10-15°) e então observa a habilidade do paciente de manter os olhos fixo no nariz do examinador após cada movimento.  Se os olhos do paciente permanecerem focados no nariz do examinador (i.e., sacada corretiva), (a) então se considera que o sistema vestibular periférico está intacto (i.e., o RVO está funcionando normalmente). Entretanto, se os olhos do paciente se moverem acompanhando a cabeça, (b) e o paciente tiver que movimentar voluntariamente o olho de volta para o nariz do examinador (i.e., sacada corretiva), isto então indica uma lesão no sistema vestibular periférico e não no sistema nervoso central (SNC) (i.e., o RVO não está funcionando corretamente, de forma típica a partir de uma lesão no nervo vestibular). Desta forma, quando um paciente sofre acidente vascular cerebelar que causa tontura (o nervo vestibular permanece intacto), o resultado do teste mostrado em a sugere a lesão no SNC. Por outro lado,  quando um paciente apresenta neurite vestibular causando tontura (lesão no nervo vestibular), o resultado do teste mostrado em b sugere lesão vestibular periférica no lado direito.66 

 

Testes posicionais

Os testes posicionais geralmente são usados pra avaliar o nistagmo periférico a partir da VPPB, mas também podem deflagrar nistagmo central. O teste de Dix-Hallpike é um teste posicional especifico usado para induzir movimento de partícula no canal semicircular posterior, que é o tipo mais comum de VPPB18 [ver Figura 5]. O teste de Dix-Hallpike, realizado no lado afetado, irá deflagrar um padrão muito específico de nistagmo que consiste em explosão seguida de afunilamento do nistagmo de batida para cima-torsional. Um paciente com lesão central pode ter nistagmo central, mais comumente um nistagmo de batida para baixo, desencadeado pelo teste. A variante de canal horizontal menos comum de VPPB é testada virando a cabeça do paciente para a direita e, então, para a esquerda com o paciente em decúbito dorsal18 [ver Figura 6].

 

Avaliação da marcha

Nas manifestações de tontura aguda, a avaliação da marcha geralmente fornece menos informação localizadora do que a avaliação oculomotora. Pacientes com neurite vestibular grave podem apresentar base ampla e incapacidade de andar sem auxílio. Ao contrário, um paciente que tenha sofrido um pequeno infarto cerebelar pode conseguir andar sem auxílio. Para as manifestações de tontura crônicas e progressivas, a avaliação da marcha pode revelar um padrão sugestivo de distúrbio neurodegenerativo, como doença de Parkinson ou ataxia cerebelar. Pacientes com neuropatia periférica ou vestibulopatia bilateral podem ser incapazes de ficar em pé na posição de Romberg e com os olhos fechados.

 

Exame auditivo

O estalo dos dedos a diferentes intensidades e distâncias da orelha constitui um teste de triagem rápido, confiável e válido para perda auditiva dentro da amplitude de frequência da fala.19 Se um paciente consegue ouvir um estímulo de estalo de dedos fraco a uma distância de 70 cm (aproximadamente o comprimento de um braço) de uma das orelhas, então a perda da audição neste lado—definida por padrão ouro que consiste em um limiar de audiograma acima de 25 dB em 1.000, 2.000 e 4.000 Hz—é altamente improvável. Por outro lado, se o paciente não consegue ouvir um estímulo de estalo de dedos forte a uma distância de 70 cm, então é altamente provável que haja perda auditiva neste lado. Outros testes de audição de cabeceira incluem o teste do sussurro e os testes com diapasão (i.e., testes de Weber e Rinne).19 Caso um déficit auditivo tenha sido identificado em um lado, então o teste de Weber pode ser usado para avaliar uma perda sensorioneural versus perda condutiva. Para realizar o teste de Weber, a base do diapasão vibratório é colocada sobre o vértice (topo ou coroa da cabeça), ponte do nariz, incisivos superiores ou testa. Pergunta-se ao paciente se o som está sendo ouvido e, caso esteja, se está sendo ouvido no meio da cabeça ou em ambas as orelhas igualmente, na direção do lado esquerdo ou do lado direito. Em um paciente com audição normal, o tônus é ouvido centralmente.

          

 

 

 

Figura 5 - Manobra de Dix-Hallpike para diagnóstico de vertigem posicional paroxísmica benigna (VPPB). (a) O médico posiciona o paciente na mesa de exames, de modo que a cabeça do paciente, quando estiver deitada, possa ser estendida sobre a extremidade da mesa. (b) O médico gira a cabeça do paciente em 45° na direção do lado direito e, em seguida, posiciona a parte detrás da cabeça rapidamente, ao mesmo tempo em que a estende para trás. Se houver VPPB, ocorre nistagmo geralmente em questão de segundos. Para testar VPPB de lado esquerdo, o paciente mais uma vez começa a partir da posição sentada, contudo o médico gira a cabeça em 45° para a esquerda e, então, deita o paciente.67

 

 

 

 

Figura 6 - Teste posicional em supino, para detectar vertigem posicional paroxísmica benigna (VPPB) de canal horizontal. O teste começa com o paciente deitado de costas (a). Em seguida, a cabeça é virada para o lado direito (b) e o examinador observa o nistagmo deflagrado. Se houver VPPB de canal horizontal, um nistagmo robusto é observado em questão de segundos. Depois que o nistagmo cessa, a cabeça do paciente volta para posição inicial, com a face para cima (c). Em seguida, a cabeça é virada para o lado esquerdo (d) e o examinador observa o nistagmo. Na VPPB de canal horizontal, o nistagmo pode bater na direção do chão (geotrópico) ou opostamente ao chão (apogeotrópico). No tipo geotrópico mais comum, o movimento de virar a cabeça para a direita deflagra o nistagmo de batida direita, e virar a cabeça para a esquerda, então, desencadeia um nistagmo de batida esquerda. O nistagmo bate na direção oposta à da VPPB de canal horizontal apogeotrópica.67

 

No comprometimento auditivo assimétrico ou unilateral, o tônus é lateralizado para um lado. A lateralização indica um elemento de comprometimento condutivo na orelha em que o som é localizado, um comprometimento sensorioneural na orelha contraleral, ou ambos.   

 

Distúrbios específicos causadores de tontura

Distúrbios Vestibulares Periféricos

É importante conhecer os distúrbios vestibulares periféricos, porque ocorrem comumente e são identificados de imediato com testes de cabeceira, sendo muitas vezes perdidos pelos médicos de linha de frente [ver Tabela 5].

 

Neurite vestibular

Pacientes com neurite vestibular comumente procuram tratamento médico devido ao rápido aparecimento de uma vertigem forte, com náusea, vômitos e desequilíbrio. Presume-se que a etiologia deste distúrbio seja viral, porque seu curso geralmente é autolimitado, a condição afeta jovens sadios e, às vezes, ocorrem epidemias. Estudos histopatológicos evidenciam uma localização vestibular periférica e sustentam a etiologia de uma causa viral.20 A chave para o diagnóstico de neurite vestibular é o reconhecimento do padrão vestibular periférico de nistagmo e a identificação de um teste de impulso da cabeça positivo no contexto de aparecimento rápido de vertigem na ausência de outros sintomas neurológicos. Os achados característicos de neurite vestibular afetando o sistema vestibular direito são o nistagmo de batida esquerda espontâneo no olhar fixo primário; aumento da velocidade de nistagmo quando o paciente olha para a esquerda; diminuição da velocidade (ou cessação) do nistagmo quando o paciente olha para direita; e resultado positivo no teste de impulso da cabeça para o lado direito (i.e., uma sacada de correção é vista após os movimentos da cabeça para o lado direito, mas não para o lado esquerdo). A imagem de ressonância magnética (IRM) não mostra tipicamente intensificação do nervo vestibular em pacientes com neurite vestibular.21 O curso da neurite vestibular é autolimitado e a base do tratamento é sintomática.     

 

Tabela 5 Distinção entre síndromes de vertigem central e periférica comuns68

Causa

História de vertigem

Duração da tontura

Sintomas associados

Exame físico

Periférica

Neurite vestibular

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Vertigem posicional paroxísmica benigna

 

Doença de Meniere

 

 

 

 

Paroxismia vestibular

 

 

Fístula de perilinfa

 

 

 

Episódio único prolongado

 

 

 

 

 

 

 

 

Episódios deflagrados por posição

Pode ser desencadeada por alimentos salgados

 

Início abrupto; espontânea ou deflagrada por posição

Deflagrada por sons ou alteração da pressão

 

Dias a semanas

 

 

 

 

 

 

 

 

< 1 minuto

 

 

Horas

 

 

 

 

Segundos

 

 

 

Segundos

 

Náusea, desequilíbrio

 

 

 

 

 

 

 

 

Náusea

 

 

Sensação de repleção auricular unilateral, zumbido, perda auditiva, náusea

Zumbido, perda da audição

 

 

Perda da audição, hiperacusia

 

Nistagmo horizontal unidirecional (p. ex., nistagmo de batida esquerda sem conversão para batida direita com o olhar fixo para direita), resultado anormal de teste do impulso da cabeça, desequilíbrio

Explosão de nistagmo deflagrada por posição característica

Perda da audição de baixa frequência unilateral

 

 

Geralmente normal

 

 

 

Nistagmo deflagrado por sons altos ou alterações de pressão 

Acidente vascular encefálico central/AIT

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Esclerose múltipla

 

 

 

 

 

 

 

Distúrbios neurodegenerativos

 

 

 

 

 

 

Síndromes familiares de ataxia

 

 

 

 

 

 

 

Enxaqueca

 

 

 

 

Início abrupto; espontâneo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Início subagudo

 

 

 

 

 

 

 

Pode ser espontâneo ou deflagrado por posição

 

 

 

 

Início subagudo/agudo; geralmente desencadeada por estresse, exercício ou excitação

 

 

Início geralmente associado com deflagradores de enxaqueca típicos

 

 

 

Acidente vascular encefálico, > 24 horas; AIT, geralmente minutos

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Minutos-semanas; pode se tornar crônica

 

 

 

Minutos-horas no início da doença e, depois, crônica

 

 

 

Horas

 

 

 

 

 

 

 

 

Segundos-dias, pode desenvolver sintomas crônicos

 

 

 

Tronco encefálico, cerebelar

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Perda visual unilateral, diplopia, descoordenação, ataxia

 

 

 

 

Ataxia

 

 

 

 

 

 

 

Ataxia

 

 

 

 

 

 

 

 

Cefaleia, aura visual, foto/fonofobia

Nistagmo “central” espontâneo (p.ex., nistagmo de batida para baixo); nistagmo induzido pelo olhar fixo (i.e., batida direita com olhar fixo à direita, e batida esquerda com olhar fixo à esquerda); teste do impulso da cabeça normal, em geral sinais neurológicos focais

Tipos “central” ou, em casos raros,

“periférico” de nistagmo espontâneo ou posicional; em geral, outros sinais neurológicos focais

Tipos “central” ou, em casos raros,

“periférico” de nistagmo espontâneo ou posicional; em geral, outros sinais neurológicos focais

Tipo “central” de nistagmo espontâneo ou posicional; nistagmo induzido por olhar fixo, ictal ou até interictal; ataxia; distúrbios da marcha

Exame interictal normal 

Exame ictal pode mostrar tipos “periférico” ou “central” de nistagmo espontâneo ou posicional

AIT = ataque isquêmico transiente.

 

Vertigem posicional paroxísmica benigna

A VPPB é causada por debris de carbonato de cálcio que são deslocados da membrana otoconial e acabam entrando em uma cana semicircular.18 Dentre os três canais semicirculares, o canal posterior geralmente é o envolvido. Os debris podem ficar flutuando junto ao canal afetado (canalitíase) ou emperrar contra a cúpula (cupulolitíase). Os sintomas típicos são breves (<1 minuto) episódios de vertigem ao ir e sair do leito, virar enquanto está deitado no leito, inclinar para trás e alongar para cima, ou estender a cabeça pra trás para olhar para cima.   

Para testar para VPPB, o teste de Dix-Hallpike é realizado primeiro em um lado e, depois, no outro lado. Para testar o lado direito, a partir da posição sentada, a cabeça do paciente é virada em cerca de 45° para a direita (isto posiciona o canal posterior direito no plano de direção em que o paciente se deitará). Em seguida, o paciente é rapidamente abaixado até a posição inicial, com a cabeça estendida sobre a extremidade da mesa. Se o teste resultar positivo, uma explosão de nistagmo de batida para cima será vista com duração aproximada de 30 segundos. Se o teste do lado direito resultar negativo, então é realizado o teste de Dix-Hallpike. Se ambos os testes de Dix-Hallpike resultarem negativos para o nistagmo característico, então são usados testes posicionais em supino para avaliar a variante de canal horizontal menos comum a VPPB.18 O nistagmo deflagrado será no plano horizontal, mas poderá bater tanto na direção em que a cabeça vira como na direção oposta, dependendo de onde no canal as partículas estão localizadas. Em adição, quando a cabeça é então virada na direção oposta, um nistagmo na direção contrária será deflagrado (p. ex., se o paciente desenvolver nistagmo de batida direita após virar a cabeça para a direita, então terá nistagmo de batida esquerda quando virar a cabeça para a esquerda)—portanto, um nistagmo desencadeado por posição com a mudança de direção.   

 

Doença de Meniere

As apresentações típicas da doença de Meniere são as crises recorrentes de vertigem associadas a sintomas auditivos (perda da audição, zumbido e repleção aural) durante as crises. Com o passar do tempo, há desenvolvimento de perda progressiva da audição. As crises em geral duram de 20 minutos a horas e estão associadas com náusea e vômito graves. O curso do distúrbio é altamente variável. Alguns pacientes apresentam apenas crises pouco frequentes, que diminuem com o passar do tempo, enquanto outros têm crises que podem ser incapacitantes. Ocasionalmente, os sintomas auditivos são desconsiderados pelos pacientes ou não são identificados pelos audiogramas interictais no início do distúrbio. Entretanto, os pacientes com doença de  Meniere inevitavelmente desenvolvem estes achados, em geral ainda no primeiro ano. A doença de Meniere tipicamente envolve uma orelha, embora se torne bilateral em cerca de 1/3 dos pacientes. 

A patologia consiste na hidropsia endolinfática, ou expansão da endolinfa em relação à perilinfa, embora a causa subjacente seja obscura. Posteriormente, no curso da doença de Meniere, o paciente também pode passar por episódios drásticos de quedas no chão sem perda de consciência. Os pacientes na verdade relatam a sensação de serem empurrados ou lançados ao chão. Estes episódios têm sido chamados catástrofes otolíticas de Tumarkin, devido a suspeita de que representem a estimulação aguda dos otólitos. 

O exame interictal de cabeceira dos pacientes com doença de Meniere pode identificar a audição assimétrica, porém o teste de impulso da cabeça geralmente resulta normal. A doença autoimune da orelha interna se manifesta como uma variante fulminante da doença de Meniere. Outra variante é conhecida como hidropsia endolinfática tardia. Pacientes com este distúrbio relatam episódios recorrentes de vertigem forte sem sintomas auditivos, que se desenvolvem anos após uma grave perda auditiva unilateral causada por infecção viral ou bacteriana. 

 

Paroxismia vestibular

As crises de episódios espontâneos breves (segundos a minutos) de vertigem são denominadas “paroxismia vestibular”.22 Este distúrbio pode ser análogo ao espasmo hemifacial e à neuralgia do trigêmeo, que parecem ser causados por descargas espontâneas de um nervo parcialmente danificado. Em pacientes com paroxismia vestibular, a disfunção unilateral às vezes pode ser identificada por testes vestibulares ou auditivos. Assim como os distúrbios análogos, é concebível que um vaso normal poderia estar comprimindo o nervo craniano e a remoção cirúrgica do vaso poderia ser uma opção de tratamento. Entretanto, muitos indivíduos assintomáticos têm um vaso normal repousando no VIII nervo craniano (em geral, a artéria cerebelar inferior anterior) e a maioria dos pacientes com paroxismia vestibular têm um curso favorável sob manejo conservativo ou com medicação,22 de modo que a decisão de operar esta região delicada raramente é indicada.

 

Fístulas vestibulares

A deiscência do canal superior (DCS) é causada pelo afinamento do osso sobrejacente ao canal superior. Quando isto ocorre, sons ou pressão causam ativação vestibular e vertigem, um fenômeno conhecido como fenômeno de Tulio. Fístulas também podem ocorrer com a ruptura da janela oval ou redonda, ou com a erosão para dentro do canal semicircular horizontal a partir de infecção crônica. As alterações de pressão geradas por uma pressão intracraniana crescente (manobra de Valsalva contra a glote fechada) ou por uma pressão crescente na orelha média (manobra de Valsalva contra as narinas tapadas ou compressão do trago) deflagram um breve nistagmo no plano do canal afetado. O reparo cirúrgico do defeito pode ser tentado, se o paciente estiver debilitado pelos sintomas, contudo muitos pacientes alcançam resultados satisfatórios com o manejo conservativo. Pacientes com DCS pode ter hipersensibilidade aos sons conduzidos pelos ossos e limiares de condução óssea no audiograma inferiores ao nível auditivo normal de 0 dB, ainda que os limiares de condução aérea permaneçam normais.23

 

Outras causas periféricas

Existem muitas outras causas vestibulares periféricas de vertigem, mas a maioria é incomum. A vertigem muitas vezes se segue a um golpe na cabeça, mesmo na ausência de fratura óssea temporal correspondente. Isto é chamado concussão labirintina e resulta da suscetibilidade das delicadas estruturas da orelha interna ao traumatismo cego. A ototoxicidade vestibular, em geral causada por gentamicina, pode acarretar uma vestibulopatia em geral bilateral, mas que pode ser assimétrica.24 Uma vestibulopatia bilateral também pode ocorrer a partir de um distúrbio imunomediado (p. ex., doença autoimune da orelha interna ou síndrome de Cogan), processo infeccioso (p. ex., meningite, labirintite sifilítica), lesão estrutural (neuroma acústico bilateral) ou distúrbio genético (p. ex., neurodegenerativo ou vestibular isolado). Os neuromas acústicos (schwannomas vestibulares) tipicamente se manifestam com perda auditiva unilateral de progressão lenta, mas pode ocorrer vertigem, ainda que raramente. Como o crescimento tumoral é lento, a vestibulopatia é compensada pelo sistema nervoso central. Por fim, qualquer distúrbio que afete a base do crânio, como sarcoidose, linfoma, infecções bacterianas e fúngicas, ou meningite carcinomatosa, pode causar sintomas vestibulares periféricos uni- ou bilaterais.  

 

Distúrbios do Sistema Nervoso Central

A chave para o diagnóstico dos distúrbios do sistema nervoso central em pacientes com tontura é a presença de outros sintomas neurológicos focais ou a identificação de anormalidades oculomotoras centrais ou de ataxia. Como os distúrbios centrais podem mimetizar distúrbios vestibulares periféricos, a abordagem mais efetiva para pacientes com tontura isolada é primeiramente excluir as causas periféricas comuns. 

 

Infarto/isquemia tronco encefálica ou cerebelar

O acidente vascular encefálico envolvendo as vias vestibulares junto ao tronco encefálico ou cerebelo frequentemente causa tontura. A isquemia tronco encefálica normalmente é acompanhada de outros sinais e sintomas neurológicos, uma vez que as vias motoras e sensoriais estão em estreita proximidade com as vias vestibulares. A vertigem é o sintoma mais comumente associado à síndrome Wallenberg, o infarto na medula lateral junto ao território da artéria cerebelar inferior posterior (ACIP), contudo outros sinais e sintomas neurológicos (p. ex., diplopia, entorpecimento facial, síndrome de Horner) invariavelmente estão presentes. A isquemia do cerebelo pode causar vertigem como sintoma mais proeminente ou único, sendo que um dilema comum é se o paciente com vertigem de início agudo precisa se submeter ao exame de IRM para exclusão da hipótese de infarto cerebelar. As varreduras de tomografia computadorizada (TC) da fossa posterior não são sensíveis como teste para acidente vascular encefálico isquêmico.25 Os achados oculomotores anormais em pacientes com acidentes vasculares tronco encefálicos ou cerebelares incluem: (1) nistagmo espontâneo puramente vertical, horizontal ou torsional; (2) nistagmo induzido pelo olhar fixo com mudança de direção (o paciente olha para a esquerda  e tem nistagmo de batida esquerda, olha para a direita e tem nistagmo de batida direita); (3) comprometimento da perseguição suave; e (4) sacadas de sobreimpulso. As causas centrais de nistagmo podem mimetizar estreitamente o padrão vestibular periférico de nistagmo espontâneo,13,14 mas outros achados geralmente estão presentes indicando uma lesão central. Os pacientes com infarto tronco encefálico ou cerebelar precisam de atenção imediata, dada a possibilidade de haver herniação ou acidente vascular encefálico recorrente. 

 

Esclerose múltipla

A tontura é um sintoma comum em pacientes com esclerose múltipla (EM). A vertigem é o sintoma inicial em cerca de 5% dos pacientes com EM. Uma crise típica de EM se instala de forma gradual e atinge o pico em poucos dias. Episódios de vertigem leve espontânea, não característicos de uma nova crise, bem como vertigem posicional com duração de segundos também são comuns em pacientes com EM. A chave para o diagnóstico é encontrar lesões disseminadas no tempo e no espaço junto ao sistema nervoso. Quase todas as variedades de nistagmo posicional e espontâneo central ocorrem na EM, sendo que alguns pacientes mostram nistagmo vestibular periférico típico (i.e., horizontal espontâneo unidirecional) quando a lesão afeta a zona de entrada radicular do nervo vestibular. 

 

Anormalidades estruturais da fossa posterior

Qualquer lesão estrutural da fossa posterior pode causar tontura. Com a malformação de Chiari, o tronco encefálico e o cerebelo são alongados para baixo, para dentro do canal cervical, gerando pressão sobre o cerebelo na linha media caudal e sobre a junção cervicomedular. O sintoma neurológico mais comum é uma instabilidade de marcha de progressão lenta, que os pacientes costumam descrever como tontura. Vertigem e perda da audição são incomuns, ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes. O nistagmo espontâneo ou nistagmo posicional de batina para baixo é particularmente comum nas malformações de Chiari, contudo também ocorrem outras formas de nistagmo central. Disfagia, rouquidão e disartria podem resultar do estiramento dos nervos cranianos inferiores, enquanto a hidrocefalia obstrutiva pode resultar da obstrução das cisternas basilares. A IRM é o procedimento de escolha para identificação das malformações de Chiari. Cortes sagitais de linha média mostram nitidamente o nível das tonsilas cerebelares. Os tumores cerebelares podem causar disfunção oculomotora (comprometimento da perseguição suave, sacadas de sobreimpulso), comprometimento da coordenação ou outros achados centrais. Um achado inicial encontrado em pacientes com tumores cerebelares pode ser o nistagmo posicional central. As malformações vasculares (malformações arteriovenosas, hemangiomas cavernosos) podem igualmente causar tontura, mas em geral são assintomáticos até que ocorra sangramento, quando então podem ameaçar a vida.   

 

Distúrbios neurodegenerativos

Não raro, um paciente cuja principal queixa é a tontura pode ter ou desenvolver posteriormente achados típicos de doença de Parkinson, síndrome parkinsoniana (paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas) ou distúrbio de ataxia progressiva.26 Entretanto, nestes pacientes, a tontura geralmente é mais adequadamente explicada como desequilíbrio. O nistagmo posicional de batida para baixo ocorre em pacientes com ataxia espinocerebelar de tipo 6 (ASC6) e outros distúrbios de ataxia progressiva.27,28

 

Síndromes familiares de ataxia

Sinais e sintomas vestibulares são comuns, com várias síndromes de ataxia hereditária, incluindo a ASC de tipos 1, 2, 3, 6 e 7; ataxia de Friedreich; doença de Refsum; e ataxia episódica (AE) de tipos 2, 3, 4 e 5. Na maioria destes distúrbios, os sintomas têm progressão lenta e a ataxia cerebelar e descoordenação obscurecem os sintomas vestibulares. A oscilopsia induzida pelo movimento da cabeça é comum porque o paciente não consegue suprimir o RVO com fixação. As crises de vertigem podem ocorrer em até metade dos pacientes com ASC6,29 em muitos casos desencadeadas pela posição.30 O nistagmo de batida para baixo persistente é visto com frequência após posicionar os pacientes com a cabeça pendente. A vertigem posicional e o nistagmo até podem ser os sintomas iniciais nestes pacientes. A maioria das síndromes de AE surge antes dos 20 anos de idade.31 As crise são caracterizadas pela descoordenação extrema, levando a uma grave dificuldade para caminhar durante os episódios. Pode haver vertigem como parte destas crises, enquanto as enxaquecas também são comuns nestes pacientes. De fato, a AE2, ASC6 e enxaqueca hemiplégica familiar de tipo 1 são causadas, todas, por mutações em um mesmo gene, CACNA1A. Um achado adicional da AE de tipos 2 e 4 é o eventual desenvolvimento de nistagmo interictal e ataxia progressiva. Pacientes com AE2 muitas vezes exibem uma resposta drástica ao tratamento com acetazolamida. 

 

Enxaqueca

Há muito tempo, sabe-se que a tontura ocorre em pacientes que sofrem de enxaqueca, enquanto a vertigem recorrente benigna (VRB) em geral é uma equivalente da enxaqueca, uma vez que não há desenvolvimento de outros sinais ou sintomas com o passar do tempo, o exame neurológico permanece normal e a história familiar ou pessoal de enxaqueca é comum, assim como os deflagradores de enxaqueca típicos. Alguns pacientes com VRB também podem relatar sintomas auditivos similares aos apresentados pelos pacientes com doença de Meniere, e uma leve perda de audição também pode ser vista no audiograma.32 O principal fator de distinção entre enxaqueca e doença de Meniere é a ausência de perda da audição unilateral progressiva nos pacientes com enxaqueca. Outros tipos de tontura também são comuns em pacientes com enxaqueca, incluindo tontura inespecífica e vertigem posicional.33 A causa da vertigem em pacientes com enxaqueca ainda é desconhecida. A ocorrência de disfunção central é quase certa, embora as perturbações periféricas também sejam provavelmente comuns. O diagnóstico de enxaqueca deve ser considerado em qualquer caso de paciente com crises de tontura crônicas recorrentes de causa indeterminada. A sensibilidade ao movimento de longa duração, incluindo a doença do carro, as sensibilidades a outros tipos de estímulos e uma clara história familiar de enxaqueca, ajudam a sustentar o diagnóstico. Em adição, alguns pacientes têm a aura visual típica da enxaqueca ou outros sintomas neurológicos focais associados com cefaleia. Embora o diagnóstico de tontura associada à enxaqueca continue sendo de exclusão, são poucas as outras possíveis causas de episódios recorrentes na ausência de outros sintomas por tempo prolongado. Em uma varredura de linkage por todo o genoma de pacientes com VRB (20 famílias), foi encontrado um linkage para o cromossomo 22q12, porém a heterogeneidade genética era evidente.34 Os testes de linkage usando um fenótipo mais amplo de VRB e enxaquecas resultaram em enfraquecimento do sinal de linkage. Desta forma, atualmente, não há evidências de que a enxaqueca seja alélica com a VRB, ainda que a enxaqueca tenha alta prevalência em pacientes com VRB. 

 

Causas comuns de tontura inespecífica

A tontura inespecífica é mais comum do que a vertigem verdadeira1 [ver Tabela 6]. Estes pacientes geralmente são incomodados por “cabeça leve” (atordoamento), pré-síncope, desequilíbrio, sensibilidade ao movimento ou ansiedade. Os efeitos colaterais ou toxicidade a partir de medicações são causas comuns de tontura inespecífica. A incômoda sensação de “cabeça leve” pode ser efeito direto da própria medicação ou resultado da queda da pressão arterial do paciente. Pacientes com neuropatia periférica causando tontura relatam piora significativa do equilíbrio sob condições de baixa iluminação, além da sensação de estarem andando sobre almofadas. As quedas de pressão arterial podem ser causadas por desidratação ou crises vasovagais, ou como parte de alguma neuropatia autônoma. Pacientes com ataques de pânico podem apresentar tontura inespecífica, mas suas falas são invariavelmente acompanhadas de outros sintomas, como sensação de medo ou ruína, palpitações, sudorese, falta de ar ou parestesias. Outras condições médicas, como arritmias cardíacas ou perturbações metabólicas, podem causar tontura inespecífica.    

 

Tabela 6 Causas comuns de tontura inespecífica

Causas

Comentários

Efeitos colaterais de medicação

“Cabeça leve”, atordoamento, ataxia

(anticonvulsivos) e, menos comumente, vertigem

Transtorno do pânico

Sintomas inespecíficos de tontura ou

vertigem podem até ser os sintomas primários

Perturbações metabólicas

“Cabeça leve”, confusão, desorientação

Síndrome da enxaqueca

tontura ou vertigem crônica inespecífica na ausência de achados indicativos de distúrbio vestibular central ou periférico específico

Frequentemente associada com sensibilidade generalizada a estímulos sensoriais (luzes, sons, odores)

Arteriosclerose de pequenos vasos

Identificada à IRM como hiperintensidades de substancia branca inespecíficas   

Associada com tontura inespecífica, desequilíbrio e transtorno de memória

Neuropatia periférica

Desequilíbrio ao caminhar, em particular no escuro 

IRM = imagem de ressonância magnética.

 

No idoso, as hiperintensidades da sustância branca confluente têm forte associação com tontura e problemas de equilíbrio.35 Como provável resultado de arteriosclerose de pequenos vasos, a perfusão cerebral diminuída tem sido identificada nestes pacientes, mesmo quando a pressão arterial medida no braço está normal.36 Pacientes com tontura causada por hiperintensidades de substância branca à IRM geralmente sentem-se melhor sentados ou deitados e tipicamente apresentam comprometimento da marcha em tandem. Considerando que muitos pacientes idosos tomam medicações para pressão arterial, justifica-se pelo menos uma triagem de diminuição ou descontinuação destas medicações.

 

Manifestações comuns de tontura

Os pacientes apresentam sintomas, em vez de diagnósticos específicos. As manifestações mais comuns de vertigem são descritas a seguir [ver Tabela 7].

 

Tontura Forte Aguda

O distúrbio vestibular periférico que mais comumente causa tontura aguda persistente é a neurite vestibular. Entretanto, a tontura forte persistente é também uma manifestação sintomática de acidente vascular encefálico e, alguns casos, a tontura pode ser o único sintoma desta condição.13,14 Tanto a neurite vestibular como o acidente vascular encefálico podem ter início abrupto. Os sintomas neurológicos focais acompanhantes, em particular aqueles relacionados com a circulação posterior, são sugestivos de acidente vascular isquêmico. Se não forem notadas anormalidades significativas ao exame neurológico geral, a atenção deve ser dirigida para a avaliação neurotológica. Se nenhum nistagmo espontâneo for observado, então uma técnica de bloqueio da fixação visual deve ser aplicada. Uma lesão no nervo vestibular é mais provável quando há nistagmo horizontal unidirecional (não muda de direção com o olhar fixo) e sacadas de correção ao teste de impulso da cabeça para o lado oposto ao da fase rápida de nistagmo (p. ex., nistagmo de batida esquerda e teste de impulso da cabeça para direita positivo). A preocupação com relação a uma lesão vestibular central (p. ex., acidente vascular encefálico isquêmico) deve aumentar, se houver “alertas vermelhos” como outros sinais ou sintomas centrais, nistagmo com mudança de direção (p. ex., olhar fixo à direita com batida direita; olhar fixo à esquerda com batida esquerda), nistagmo vertical, teste de impulso da cabeça negativo (i.e., ausência de sacada de correção após o teste de impulso da cabeça para a direção oposta a da fase rápida do nistagmo espontâneo), ou fatores de risco de acidente vascular encefálico significativos.14,37 A dissecação a artéria vertebral pode levar a uma manifestação de vertigem aguda contudo o sintoma mais comum é a dor cervical ou occipital forte de início abrupto, com sinais ou sintomas neurológicos adicionais.38 Se o episódio for acompanhado de perda da audição, o diagnóstico mais provável é o de labirintite, entretanto o envolvimento auditivo não exclui a possibilidade de uma causa vascular, porque a artéria cerebelar inferior anterior supre a orelha interna e o encéfalo. Quando a perda auditiva e o enfraquecimento facial acompanham o aparecimento agudo de vertigem, torna-se necessário inspecionar minuciosamente a orelha externa quanto à presença de vesículas características de herpes-zoster (síndrome de Ramsay Hunt). Um neuroma acústico é um tumor de crescimento lento e, portanto, somente raramente está associado à vertigem de início agudo. A enxaqueca pode mimetizar a neurite vestibular, embora o diagnóstico de vertigem associada à enxaqueca esteja articulado com episódios recorrentes e ausência de sintomas auditivos progressivos. 

 

Tabela 7 Tipos de manifestações de tontura

Tipo de manifestação

Descrição

Exemplos

tontura forte aguda

Início abrupto de sintomas graves em paciente que nunca manifestou os mesmos sintomas antes 

Neurite vestibular, acidente vascular encefálico, labirintite (vertigem mais perda da audição), esclerose múltipla, síndrome de Ramsey Hunt (vertigem, perda da audição, paralisia facial)

Crises de tontura recorrentes

Aparecimento abrupto de sintomas que têm ocorrido em episódios recorrentes de sintomas familiares

Doença de Meniere, ataque isquêmico transiente, tontura da enxaqueca, esclerose múltipla, ataxia episódica, paroxismia vestibular, transtorno do pânico

tontura posicional recorrente

 

Episódios de sintomas de tontura deflagrados consistentemente por mudanças de posição 

Vertigem posicional paroxísmica benigna, variantes de vertigem posicional paroxísmica benigna (canal horizontal ou anterior), hipotensão ortostática, malformação de Chiari, lesão em massa na fossa posterior, esclerose múltipla, síndrome da ataxia cerebelar

 

Crises de Tontura Recorrentes

Em pacientes com crises recorrentes de vertigem, a principal informação diagnóstica está nos detalhes das crises. A doença de Meniere tende a causar nos pacientes uma vertigem recorrente com duração superior a 20 minutos, além de estar associada a sintomas auditivos unilaterais. Se as crises do tipo Meniere se manifestarem de modo fulminante, o diagnóstico de doença autoimune da orelha interna deve ser considerado. A suspeita de AITs deve ser considerada em casos de pacientes com novos episódios de vertigem de curta duração (minutos), particularmente quando há fatores de risco vascular e relato de outros sintomas neurológicos. Séries de casos de pacientes com síndrome da artéria vertebral giratória mostram que a orelha interna e, possivelmente, as vias vestibulares centrais têm altos requerimentos energéticos e, portanto, são suscetíveis aos níveis de isquemia tolerados por outras partes do encéfalo.39 Os AITs em crescente podem ser percursores de acidente vascular encefálico iminente ou obstrução da artéria basilar. Assim como na vertigem aguda forte, os sintomas auditivos acompanhantes não excluem a possibilidade de um distúrbio isquêmico. A enxaqueca e sua equivalente, a VRB, são caracterizadas por uma história de sintomas similares, exame normal, história familiar ou pessoal de enxaquecas e/ou VRB, outras características de enxaqueca e deflagradores típicos. As crises são altamente variáveis, podendo durar segundos a dias. Quando as crises consistentemente duram alguns segundos, o diagnóstico de paroxismia vestibular deve ser considerado. A EM pode ser a causa quando os pacientes têm episódios recorrentes de vertigem e história de outras crises de sintomas neurológicos, particularmente quando déficits fixos, como um defeito pupilar aferente ou oftalmoplegia internuclear, são identificados ao exame. A ataxia episódica causou episódios prolongados recorrentes de tontura e desequilíbrio, porém os achados interictais (p. ex., nistagmo) são comuns.    

 

Vertigem Posicional Recorrente

A vertigem posicional é definida por sintomas que são deflagrados, e não simplesmente agravados, por certas mudanças de posição. A neurite vestibular muitas vezes é confundida com VPPB, porque os pacientes com neurite vestibular frequentemente conseguem se acomodar em uma posição confortável e, então, pioram substancialmente com o movimento. O paciente que se queixa de episódios recorrentes de vertigem deflagrados por certos movimentos de cabeça provavelmente tem VPPB, embora esta não seja a única possibilidade. A VPPB pode ser identificada e tratada na cabeceira, de modo que os testes posicionais (primeiramente, o teste de Dix-Hallpike, em seguida o teste posicional em supino) devem ser realizados em qualquer caso de paciente que apresente esta queixa. Os testes posicionais também podem revelar as outras causas de tontura deflagrada por posição.40 A história sugere fortemente o diagnóstico de VPPB quando a vertigem posicional é breve (<1 minuto), tem deflagradores típicos e não é acompanhada de outros sintomas neurológicos. Uma explosão de nistagmo torsional vertical é especifica da VPPB do canal posterior.41 Se o teste de Dix-Hallpike for negativo, o examinador deve procurar a variante canal horizontal da VPPB, usando o teste posicional em supino. O nistagmo posicional central ocorre como resultado de distúrbios afetando a fossa posterior, incluindo tumores, degeneração cerebelar, malformação de Chiari ou EM. O nistagmo destes distúrbios é tipicamente de batida para baixo e persistente, embora um nistagmo torsional puro também possa ocorrer. Pacientes com perda de uma artéria vertebral podem desenvolver vertigem ou tontura significativa após a virada da cabeça para a direção oposta à da artéria intacta, porque as estruturas ósseas da coluna vertebral podem prender a artéria vertebral remanescente.39 Por fim, a enxaqueca também pode mimetizar fielmente a VPPB e também o nistagmo posicional central.33 Pacientes em que a causa é a enxaqueca tipicamente relatam duração mais prolongada dos sintomas após a deflagração da vertigem posicional, sendo que o nistagmo pode ser do tipo central ou periférico. Os mecanismos são obscuros, mas o distúrbio é benigno, uma vez que é autolimitado e não progressivo. Associações entre enxaqueca e VPPB típica também têm sido estabelecidas, embora a ligação entre estes distúrbios não seja clara.     

 

Exames laboratoriais no diagnóstico e tratamento

Tontura e Vertigem

A história e o exame físico devem determinar quais exames diagnósticos (se houver) são necessários em casos de pacientes que apresentam tontura ou vertigem. Estudos demonstraram que os resultados de IRM, audiograma e teste vestibular geralmente não discriminam corretamente entre pacientes com tontura e pacientes sem tontura.42-46 Muitos distúrbios causadores de tontura podem ser diagnosticados e até tratados na cabeceira, sem indicação para exames diagnósticos adicionais. 

 

Exames Gerais

Os exames gerais, como seguimento sanguíneo, raio x e eletrocardiograma, são indicados apenas para a pesquisa de anormalidades específicas. Se a tontura apresentada pelo paciente é inespecífica e inexplicável, a indicação é a exclusão de causas metabólicas. 

 

Exames de Imagem

Os exames de imagem cerebral comumente são solicitados em casos de pacientes com queixa de tontura [ver Tabela 8]. Embora uma varredura de TC possa excluir uma massa ampla, lesões menores não podem ser excluídas em decorrência de artefatos e baixa resolução na fossa posterior.25 A IRM é a modalidade de imagem de escolha, contudo é onerosa e, em geral, bem menos prática do que a TC. Determinar quais pacientes devem ser submetidos à IRM pode ser difícil, daí a importância de conhecer os distúrbios vestibulares periféricos comuns. Os pacientes identificados como tendo VPPB, neurite vestibular ou doença de Meniere dispensam exames de imagem. Em adição, é altamente improvável que pacientes com resultados normais de exames neurológicos e neurotológicos relatando episódios de tontura ocorridos há mais do que vários meses tenham alguma anomalia relevante à IRM. Embora estudos mostrem melhora da preservação da audição subsequente à cirurgia em pacientes com neuromas acústicos, quando o diagnóstico é feito antecipadamente, isto não significa que cada paciente com queixa de tontura necessite de IRM para exclusão desta causa. Os neuromas acústicos são raros, enquanto a tontura e a vertigem são extremamente comuns. Por outro lado, a IRM deve ser fortemente considerada em qualquer caso de paciente com manifestação de sintomas neurológicos focais, que tenham déficits neurológicos inexplicáveis ou exibam progressão rápida inexplicável de sintomas, a fim de excluir as hipóteses de lesão em forma de massa, acidente vascular encefálico, anomalia estrutural ou EM. Em pacientes com tontura apresentando perda auditiva de progressão gradual, a IRM também pode ser útil.  

 

Tabela 8 Anormalidades de imagem relevantes em exames de neuroimagem

Tipo de anormalidade

Achados típicos

Acidente vascular encefálico agudo

Isquêmico

 

 

Hemorrágico

 

 

TC: normal ou área focal de hipodensidade

IRM: difusão restrita na sequencia difusão-ponderada 

TC: área focal de hiperdensidade

IRM: hipo/isointensa em T1, hipointensa em T2

Desmielinizante

TC: múltiplas lesões hipodensas

IRM: pelo menos uma lesão gadolínio-intensificada ou lesões de substância branca hiperintensas 9 T2 e FLAIR; as lesões são tipicamente periventriculares, perto da junção com a substancia cinza (“justacortical”), e/ou irradiam para fora do corpo caloso 

Hiperintensidades de substância branca inespecíficas 

TC: lesões de substância branca hipodensas 

IRM: lesões de substância branca hiperintensas T2 e FLAIR; podem ser pontuais ou confluentes e sem intensificação 

Tumor

TC: lesão em forma de massa hipodensa com edema, tipicamente intensificadas com contraste

IRM: lesão em forma de massa hiperintensa, que tipicamente é intensificada por contraste; um neuroma acústico pequeno é visto como uma lesão com intensificação no nervo vestibular, dentro ou perto do canal auditivo interno

Malformação de Chiari 

TC: tipicamente normal, exceto quando associada com hidrocefalia 

IRM: em imagens sagitais, herniação tonsilar cerebelar de pelo menos 5 mm, abaixo do forame magno 

Atrofia cerebelar

TC: volume cerebelar diminuído 

IRM: volume cerebelar diminuído 

TC = tomografia computadorizada; FLAIR = recuperação por inversão líquido-atenuada; IRM = imagem de ressonância magnética.

 

Testes Vestibulares

Registro do movimento ocular

As primeiras medidas do registro do movimento ocular foram feitas usando eletro-oculografia (EOG). Esta técnica usa a diferença de potencial entre a córnea e a retina, que atua como dipolo elétrico orientado na direção do eixo longo do olho.10 Mais recentemente, técnicas mais modernas de registro dos movimentos oculares têm sido desenvolvidas. Uma destas, a vídeo-oculografia (VOG), está começando a se tornar popular no uso clínico, enquanto a técnica de moeda de busca magnética continua sendo primariamente uma ferramenta de pesquisa. 

 

Subtestes de movimento ocular

Uma bateria de testes padrão de EOG ou VOG inclui pesquisa de nistagmo patológico ou de intrusões sacádicas com fixação e com os olhos abertos no escuro; testes de controle visual ocular (sacadas, perseguição suave e nistagmo optocinético); e teste calórico10 [ver Tabela 9]. A administração destes subtestes geralmente é feita de modo similar à avaliação de cabeceira.

 

Tabela 9 Componentes do teste vestibular

Componente do teste

Comentários

Subtestes de movimento ocular

Movimentos oculares espontâneos

Teste do olhar fixo

Testes posicionais

 

Nistagmo espontâneo, intrusões sacádicas

Nistagmo induzido por olhar fixo

Nistagmo posicional

Controle oculomotor visual

Sacadas

Perseguição suave

 

Latência, velocidade, precisão

Ganho

Teste calórico bitermal

Pico de velocidade de nistagmo

Teste rotacional

Ganho e fase de nistagmo induzido por rotação  

Pós-urografia

Oscilação

 

O paciente é solicitado a olhar direto para frente, tanto com o olhar fixo em um alvo como no escuro com os olhos abertos (retirada da fixação). Deste modo, é possível registrar o nistagmo espontâneo ou as intrusões sacádicas. Os pacientes, então, são orientados a olhar a cerca de 30° a partir da linha média, em cada direção, mantendo o olhar fixo por cerca de 10-20 segundos em cada direção. O nistagmo induzido por olhar fixo é demonstrado quando o nistagmo não visto na posição primária aparece com o olhar fixo. O tipo mais comum de nistagmo induzido por olhar fixo tem aproximadamente a mesma amplitude em todas as direções, e resulta de toxicidade farmacológica ou de disfunção cerebelar. Em pacientes com lesão vestibular periférica parcialmente compensada, pode haver nistagmo em uma direção. O nistagmo de pequena amplitude com olhar fixo acima de 30° é tipicamente um nistagmo fisiológico aparecendo em indivíduos normais e referido como nistagmo de olhar fixo-alvo. Os testes posicionais, usando posições com a cabeça pendente e posições em supino, são utilizados para procurar nistagmo posicional. O nistagmo posicional persistente (i.e., explosão) é um achado comum quando os registros são feitos com os olhos abertos na escuridão. Quando a velocidade média da fase lenta ultrapassa 4°/s, este é um achado anormal, porém não localizado. Quando os pacientes conseguem suprimir este nistagmo ao serem apresentados a um alvo visual, é sugerida uma causa periférica. 

 

Controle oculomotor visual 

Sacadas. A apresentação ao paciente de alvos visuais que se movem 10-30° nos planos horizontal e vertical permite medir o início, a velocidade e a precisão da sacada. Os pacientes são orientados a “saltar” de alvo em alvo. Indivíduos normais, tanto idosos como jovens, alcançam um padrão altamente reproduzível de velocidade sacádica que tem relação não linear entre velocidade de pico e amplitude do movimento ocular. 

Perseguição suave. Os registros de perseguição suave são feitos fazendo o paciente seguir um alvo que vai e volta. Por convenção, a maioria dos laboratórios faz isso usando um alvo que realiza movimento sinusoidal. A acurácia da perseguição suave é qualificada por meio de repetidas amostragens das velocidades do olho e do alvo, seguidas de plotagem das duas velocidades, uma contra a outra. Um algoritmo de computador compara as velocidades do olho e do alvo após a remoção das ondas de sacada. A curva desta relação entre as velocidades do olho/alvo representa o ganho do sistema de perseguição suave, que depende da velocidade e da frequência dos movimentos do alvo.  Testes com velocidade e frequência maiores resultam em ganhos menores. Embora cada laboratório deva estabelecer valores normais, indivíduos normais tipicamente apresentam ganhos médios muito altos (0,92 ± 0,05 em 0,2 Hz, 22,6°/s). Embora a idade do paciente seja tipicamente considerada na interpretação dos resultados, um estudo recente mostrou que os ganhos de perseguição suave  podem ser bem mantidos nos indivíduos na 9ª década.47   

Teste calórico bitermal. Com o teste calórico bitermal, cada orelha é irrigada alternadamente com uma duração fixa (30-40 segundos), usando fluxo constante de água cuja temperatura pode estar 7°C acima ou abaixo da temperatura corporal. As diferentes temperaturas da água induzem movimento de endolinfa principalmente junto ao canal semicircular horizontal, porque este canal é anatomicamente mais próximo da membrana timpânica.  O gradiente de temperatura resultante de um lado do canal ao outro gera o fluxo de endolinfa, que deflagra um estímulo de frequência baixíssima do canal horizontal. As vantagens deste método de teste são a possibilidade de deflagrar o fluxo de endolinfa em ambas as direções (ampulopetal e ampulofugal), a estimulação separada de cada orelha e a tolerância ao teste pela maioria dos pacientes. As limitações incluem a necessidade de banhos com temperatura constante e encanamento para manutenção da circulação contínua da água através da mangueira de infusão, a variabilidade interindividual das respostas vestibulares calóricas e a capacidade de apenas aplicar um estímulo de frequência única.     

O método convencional de quantificação da estimulação calórica consiste em comparar as velocidades de fase lenta máximas alcançadas em um lado àquelas alcançadas no outro lado, usando a seguinte fórmula de paresia vestibular: 

 

[(R30° + R44°) - (L30° + L44°)/(R30° + R44° + L30° + L44°)] × 100

 

A preponderância direcional também é calculada usando a fórmula a seguir:

 

[(L30° + R44°) - (L44° + R30°)/(L30° + R44° + L44° + R30°)] × 100

 

A divisão pela resposta total normaliza as medidas para remoção da ampla variabilidade em termos de magnitude absoluta de respostas calóricas normais. Uma significativa paresia vestibular ocorre quando um lado tem respostas suficientemente menores, em comparação ao outro lado, de tal modo que a fórmula calcula uma paresia vestibular superior a 25-30%. Uma paresia significativa sugere uma lesão no sistema vestibular localizada em qualquer parte desde o órgão-alvo até a zona de entrada da raiz do nervo vestibular no tronco encefálico. Este achado é um forte indicador de lesão periférica unilateral, mas deve ser inserido no contexto da história clínica do paciente e do exame de cabeceira, porque também ocorre paresia calórica em distúrbios vestibulares centrais. Um estudo recente encontrou alta taxa de paresia vestibular (como mencionado pelo teste calórico) em pacientes com manifestações de vertigem aguda causada por acidente vascular encefálico.13 Não raro, é possível encontrar assimetria calórica em indivíduos controle atordoados, particularmente naqueles com enxaqueca ou diabetes, submetidos a este teste. Uma preponderância direcional significativa ao teste calórico (>30%) aponta um desequilíbrio no sistema vestibular que, todavia, não é localizado e ocorre em ambas as lesões—periférica e central. 

 

Teste rotacional

Para o teste rotacional, o paciente é colocado em uma cadeira motorizada que gira controlada por computador, de tal modo que a cabeça e o corpo do paciente se movem juntos com a cadeira. A cadeira está colocada em um recinto escuro, para eliminação do olhar fixo. Os movimentos oculares induzidos pelo sistema vestibular estimulando os movimentos a cabeça e do corpo do paciente junto à cadeira são registrados por meio de técnicas de registro de EOG ou VOG. O computador controla precisamente a velocidade e a frequência das rotações, de modo que o ROV pode ser medido em múltiplas frequências durante uma única sessão. As alterações sinusoidal e de passo (impulso) na velocidade angular podem ser usadas de forma rotineira.  Nos exames clínicos, geralmente somente são usadas as rotações em torno do eixo vertical, que estimulam maximamente os canais horizontais. A rotação vertical para fora pode ser usada pra medir a função dos canais semicirculares verticais e otólitos, mas isto tipicamente só é feito em estudos científicos. No caso das rotações sinusoidais, os resultados são relatados como ganho (pico da velocidade ocular do componente lento dividido pelo pico da velocidade da cadeira) e fase (tempo entre a velocidade de pico do olho e da cabeça) a diferentes frequências. 

Como ambas as orelhas internas são estimuladas nas velocidades e frequências lentas tipicamente usadas, o teste rotacional é mais efetivo para determinar a hipofunção vestibular periférica bilateral, que leva a um ganho diminuído e a uma fase aumentada. A hipofunção vestibular unilateral pode ser sugerida por um ganho normal com fase aumentada no teste padrão ou por um ganho unilateral diminuído com menor tempo constante ao teste de impulso (movimento rápido). O teste rotacional normal resulta em ganhos em torno de 0,5 à rotação de baixa (0,05 Hz), com ganhos próximos de 1,0 a rotações de maior frequência (>1 Hz). Até mesmo pacientes com perda parcial da função vestibular  bilateral podem ter ganhos dentro da faixa normal a rotações de frequência mais alta, provavelmente devido à contribuição de sistemas sensoriais adicionais.48,49

 

Pós-urografia

A oscilação corporal é um fenômeno normal que ocorre em todo mundo. A oscilação excessiva é mais comum em idosos do que em jovens, e mais comum em pacientes com problemas de equilíbrio do que nos controles de idade compatível. Como a magnitude da oscilação tende a ser pequena quando os indivíduos ficam em pé sobre uma plataforma estável, plataformas móveis (pós-urografia dinâmica) têm sido desenvolvidas numa tentativa de aumentar a sensibilidade do teste. A plataforma pode ser inclinada ou deslocada linearmente, e a oscilação pode ser medida imediatamente após ou durante o movimento. Em adição, numa tentativa de dissecar as diferentes contribuições sensoriais para a manutenção do equilíbrio, sistemas têm sido desenvolvidos para manipular seletivamente a somatossensibilidade e a visão. Com estes dispositivos, o ângulo de oscilação é realimentado para uma plataforma dinâmica ou adjacência visual deslocável, de modo que o movimento da adjacência visual tem referência na oscilação. 

A pós-urografia é um método de quantificação do equilíbrio. Não se trata de um teste diagnóstico nem serve para localizar uma lesão. Pode ser útil para seguir o curso de um paciente ou como medida quantitativa da resposta à terapia ou em estudos científicos. Como já observado, a oscilação é maior em idosos e vários estudos têm demonstrado que a frequência de quedas aumenta com o aumento da oscilação, sugerindo que a pós-urografia pode ser uma ferramenta clínica para identificação de idosos com risco de queda, embora ainda não esteja claro se este método é melhor do que uma avaliação clinica cuidadosa.50 A pós-urografia pode ser útil para identificar pacientes com distúrbios de equilíbrio factícios.51

 

Potenciais miogênicos vestibular-evocados 

O teste de potencial miogênico vestibular-evocado (PMVE) vem sendo cada vez mais usado para avaliar a função vestibular. Este teste na verdade usa sons altos conduzidos pelo ar, que estimulam o sáculo.52 O sáculo funcionava como órgão auditivo no início da evolução e continua atuando como tal nos vertebrados primitivos. Quando o sáculo é estimulado, um sinal segue via tronco inferior do nervo vestibular até o VIII nervo craniano e entra no tronco encefálico. A partir daí, potenciais inibitórios pós-sinápticos seguem para o músculo esternoclidomastoídeo ipsilateral (ECM) via conexões vestibulocólicas, permitindo essencialmente ao indivíduo voltar-se de modo reflexo na direção do som. Para gerar esta reposta de PMVE, são requeridos cliques intensos de cerca de 95-100 dB acima do nível auditivo normal.53 A resposta é medida a partir de um ECM ipsilateral ativado. A contração tônica muscular se faz necessária para demonstrar a resposta inibitória. A amplitude da resposta e o limiar necessário para gera-la são medidos. Como as amplitudes absolutas variam para cada paciente, a medida avaliada é uma diferença lado-a-lado em um indivíduo. Respostas de PMVE anormais podem ser detectadas na maioria dos distúrbios que afetam o sistema vestibular lateral periférico, mas este teste exerce um papel mais específico na identificação da patologia que envolve seletivamente o nervo vestibular inferior54 ou a DCS.23 Como os testes calórico e rotacional estimulam principalmente o canal semicircular horizontal (que envia respostas aferentes via nervo vestibular superior), os distúrbios que afetam somente o nervo vestibular inferior não serão identificados com estes testes. Em pacientes com DCS, o teste de PMVE leva a amplitudes aumentadas e limiares diminuídos, devido à via de baixa impedância criada pela terceira janela. 

 

Tratamento de Pacientes com Vertigem

Tratamento de distúrbios específicos

A VPPB pode ser diagnosticada e tratada na cabeceira, dispensando exames ou tratamentos adicionais. Para a variante comum de canal posterior da VPPB, a manobra de reposicionamento de canalito (manobra de Epley) é usada para dirigir as partículas para fora do canal e de volta ao vestíbulo usando através de uma série de etapas [ver Figura 7]. Uma vez confirmado o êxito do reposicionamento, os pacientes são orientados a evitar posições com a cabeça pendente, como aquelas usadas pelos dentistas e cabelereiros. Estas posições podem fazer as partículas se reacumularem nos canais semicirculares posteriores. Para pacientes com VPPB de canal horizontal, a rotação em “espeto de churrasco” [ver Figura 8], a manobra de Gufoni ou a posição forçada prolongada podem ser usadas.18,55,56 O tratamento de pacientes com neurite vestibular é primariamente sintomático. Passados alguns dias, os pacientes devem ser incentivados a se movimentar e a iniciar exercícios de reabilitação vestibular, que forçam o encéfalo a compensar. A recuperação vestibular melhorada medida por respostas calóricas tem sido demonstrada em pacientes tratados para neurite vestibular, dentro de três dias, com metilprednisolona,57 embora não se saiba se isto se traduz em melhora da recuperação funcional ou sintomática. O uso prolongado de medicações sintomáticas sedativas não é recomendado, porque estas medicações podem retardar o processo de compensação vestibular. O tratamento antecipado da doença de Meniere continua sendo uma dieta com pouco sal e diuréticos, embora faltem evidências confiáveis para sustentar estas intervenções.58 As injeções de gentamicina intratimpânicas minimamente invasivas podem ser usadas em pacientes com sintomas debilitantes. A ablação cirúrgica do labirinto e a secção do nervo vestibular são outras alternativas. Pacientes com paroxismia vestibular podem ser beneficiados pela carbamazepina ou por medicação antiepilética similar.22 Em pacientes com DCS, a terceira janela pode ser cirurgicamente reparada, mas isto em geral só é recomendado para pacientes debilitados pelos sintomas.23

 

 

 

 

Figura 7 - Procedimento de reposicionamento de canalito (manobra de Epley) para vertigem posicional paroxísmica benigna de canal posterior de lado direito. As etapas mostras em a e b são idênticas à manobra de Dix-Hallpike. (b) O paciente é mantido posicionado com a cabeça pendendo para a direita por 20-30 segundos. Em seguida, (c) a cabeça é girada em 90° na direção do lado não afetado. A cabeça é segurada por 20-30 segundos antes (d) de ser girada novamente em 90°, de modo que a face quase fique voltada para o chão. A cabeça é segurada por 20-30 segundos e, em seguida, (e) o paciente é trazido para a posição sentada. O movimento do material de otólito junto ao labirinto é ilustrado em cada etapa, mostrando como os otólitos se movem do canal semicircular para o vestíbulo.67

 

Pacientes identificados como tendo infarto na fossa posterior devem ser estreitamente monitorados, dada a possibilidade de herniação ou acidente vascular encefálico recorrente. Pacientes identificados dentro de 3 horas após um infarto são candidatos ao recebimento de ativador de plasminogênio tecidual intravenoso. Existem alguns relatos de caso de pacientes com vertigem recorrente causada por estenose grave da artéria basilar que foram curados pela colocação de stent endovascular,59 embora isto ainda seja um procedimento experimental. Pacientes identificados com lesões desmielinizantes podem ser candidatos ao recebimento de tratamentos modificadores de doença, mesmo após apresentarem uma síndrome clinicamente isolada. Pacientes com ataxia episódica são tipicamente bastante responsivos ao tratamento com acetazolamida, sendo que também há evidências pouco confiáveis dos benefícios proporcionados pelo uso de acetazolamida em pacientes com VRB, equivalente da enxaqueca. Em casos de pacientes com tontura associada à enxaqueca, primeiramente recomenda-se tentar identificar e eliminar os deflagradores dos sintomas, bem como conseguir sono e exercícios cardiovasculares adequados. Se estas medidas gerais forem inadequadas para controlar os sintomas, é possível experimentar uma medicação profilática para enxaqueca. Pequenas triagens de medicações à base de triptofano em pacientes com vertigem de enxaqueca sugerem a segurança destes fármacos, todavia sem benefícios significativos.60  

 

 

 

 

Figura 8 - Manobra do “espeto de churrasco” para vertigem posicional paroxísmica benigna (VPPB) de canal horizontal de lado direito. Quando é determinado que se trata da variante apogeotrópica da VPPB de canal horizontal afetando o lado direito, o paciente é submetido a uma série de viradas em etapas de 90° em afastamento do lado afetado, nas etapas 1 a 5 (ver a a e), sendo mantido em cada posição por 10-30 segundos. Na última etapa (f), o paciente posiciona o corpo de costas, preparando-se para realizar o movimento rápido e simultâneo de mudar da posição com a face voltada para cima para a posição sentada.67

 

Tratamento sintomático da vertigem

Os fármacos antivertigem comumente usados e suas dosagens são listados na Tabela 10.61 Muitas vezes, é difícil prever quais fármacos ou combinações de fármacos serão mais efetivas em pacientes individuais. Além disso, há falta de triagens amplas. Os mecanismos destas medicações também são inespecíficos para o sistema vestibular, de modo que os efeitos colaterais são comuns. Fármacos anticolinérgicos ou anti-histamínicos em geral são efetivos para tratar pacientes com vertigem leve a moderada, sendo que a sedação é mínima. Se o paciente estiver particularmente incomodado por náuseas, os antieméticos proclorperazina e metoclopramida podem ser efetivos e combinados a outras medicações antivertigem. Para a vertigem forte, a sedação costuma ser desejável, sendo que fármacos como a prometazina e o diazepam são particularmente úteis, embora seu uso prolongado não seja recomendado.

 

Reabilitação vestibular

A reabilitação vestibular exerce papel importante no tratamento de pacientes com disfunção vestibular.62 O tratamento pode resultar em menor empo de recuperação e em recuperação mais completa a partir de uma lesão vestibular. A meta é minimizar os sintomas de tontura e melhorar o desempenho do equilíbrio. Os exercícios usados tipicamente são ajustados ao paciente individual, mas em geral incluem virar a cabeça de um lado para o outro fixando-se em um alvo estacionário, virar a cabeça fixando-se em um alvo móvel, olhar para trás e para frente de um alvo para outro, e exercícios de caminhada com e sem foco em alvos. Um estudo recente constatou que pacientes com neurite vestibular que realizavam terapia vestibular em casa (após receberem instruções verbais e escritas) apresentaram melhora dos resultados (resposta calórica, sintomas e desempenho do equilíbrio), similarmente aos pacientes submetidos a sessões de terapia formais em adição a um programa de terapia domiciliar.63

 

Tabela 10 Terapia médica para tontura sintomática68

Classe

Dosagem*

Anti-histamínicos

Meclizina

Dimenidrinato

 

Prometazina

 

25 mg, VO, a cada 4–6 h

50 mg, VO ou IM, a cada 4–6 h

ou supositório de 100 mg a cada 8 h

25–50 mg, VO ou IM, ou como supositório a cada 4–6 h

Agente anticolinérgico

Escopolamina

 

0,2 mg, VO, a cada 4–6 h

ou 0,5 mg, transdérmica, a cada 3 dias

Benzodiazepínicos

Diazepam

Lorazepam

 

5 ou 10 mg, VO, IM, IV, a cada 4–6 h

0,5–2 mg, VO, IM, IV, a cada 6–8 h

Fenotiazina

Proclorperazina

 

5 ou 10 mg, VO ou IM, a cada 6 h

ou supositório de 25 mg a cada 12 h

Benzamida

Metoclopramida

 

5 ou 10 mg, VO, IM ou IV, a cada 4–6 h

 

Os autores não mantêm relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviço mencionados neste capítulo.

 

Agradecimentos

*Os autores e editores agradecem as contribuições do autor da edição anterior, Elliot M. Frohman, MD, PhD, para o desenvolvimento e redação do presente capítulo atualizado.

Figuras 2 a 8 – Christine Kenney.

 

Referências

1.Neuhauser HK, von Brevern M, Radtke A, et al. Epidemiology of vestibular vertigo: a neurotologic survey of the general population. Neurology 2005; 65:898Ð904.

2.von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:710Ð5.

3.Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med 2008; 168:2118Ð24.

4.Newman-Toker DE, Camargo CA Jr, et al. Disconnect between charted vestibular diagnoses and emergency department management decisions: a cross-sectional analy- sis from a nationally representative sample. Acad Emerg Med 2009; 16:970Ð7.

5.Polensek SH, Sterk CE, Tusa RJ. Screening for vestibular disorders: a study of cliniciansÕ compliance with recommended practices. Med Sci Monit 2008; 14:CR238Ð42.

6.Polensek SH, Tusa R. Unnecessary diagnostic tests often obtained for benign paroxysmal positional vertigo. Med Sci Monit 2009; 15:MT89Ð94.

7.Polensek SH, Tusa RJ, Sterk CE. The challenges of managing vestibular disorders: a qualitative study of cliniciansÕ experiences associated with low referral rates for vestibular rehabilitation. Int J Clin Pract 2009; 63:1604Ð12.

8.Kerber KA, Morgenstern LB, Meurer WJ, et al. Nystagmus assessments documented by emergency physicians in acute dizziness presentations: a target for decision support? Acad Emerg Med 2011; 18:619Ð26.

9.Eagles D, Stiell IG, Clement CM, et al. International survey of emergency physiciansÕ priorities for clinical decision rules. Acad Emerg Med 2008; 15:177Ð82.

10.Baloh RW, Kerber KA. Clinical neurophysiology of the vestibular system. 4th ed. Philadelphia: Oxford University Press; 2011.

11.Newman-Toker DE, Cannon LM, Stofferahn ME, et al. Imprecision in patient reports of dizziness symptom quality: a cross-sectional study conducted in an acute care setting. Mayo Clin Proc 2007; 82:1329Ð40.

12.Kleindorfer DO, Miller R, Moomaw CJ, et al. Designing a message for public education regarding stroke: does FAST capture enough stroke? Stroke 2007; 38:2864Ð8.

13.Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology 2008;70: 2378Ð85.

14.Lee H, Sohn SI, Cho YW, et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology 2006; 67:1178Ð83.

15.Lee H, Kim JS, Chung EJ, et al. Infarction in the territory of anterior inferior cerebellar artery: spectrum of audio vestibular loss. Stroke 2009; 40:3745Ð51.

16.Kerber KA. The genetics of vertigo. Semin Neurol 2006; 26:484Ð91.

17.Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737Ð9.

18.Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-basedreview): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008; 70:2067Ð74.

19.Torres-Russotto D, Landau WM, Harding GW, et al. Calibrated Þnger rub auditory screening test (CALFRAST). Neurology 2009; 72:1595Ð600.

20.Baloh RW, Ishyama A, Wackym PA, Honrubia V. Vestibular neuritis: clinical-pathologic correlation. Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 114:586Ð92.

21.Strupp M, Jager L, Muller-Lisse U, et al. High resolution Gd-DTPAMR imaging of the inner ear in 60 patients with idiopathic vestibular neuritis: no evidence for contrast enhancement of the labyrinth or vestibular nerve. J Vestib Res 1998; 8:427Ð33.

22.Hufner K, Barresi D, Glaser M, et al. Vestibular paroxysmia: diagnostic features and medical treatment. Neurology 2008; 71:1006Ð14.

23.Minor LB. Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence. Laryngoscope 2005; 115:1717Ð27.

24.Waterston JA, Halmagyi GM. Unilateral vestibulotoxicity due to systemic gentamicin therapy. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998; 118:474Ð8.

25.Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007; 369:293Ð8.

26.de Lau LM, Koudstaal PJ, Hofman A, Breteler MM. Subjective complaints precede Parkinson disease: the Rotterdam study. Arch Neurol 2006; 63:362Ð5.

27.Kerber KA, Jen JC, Perlman S, Baloh RW. Late-onset pure cerebellar ataxia: differentiating those with and without identiÞable mutations. J Neurol Sci 2005; 238:41Ð5.

28.Kattah JC, Gujrati M. Familial positional downbeat nystag- mus and cerebellar ataxia: clinical and pathologic Þndings. Ann N Y Acad Sci 2005; 1039:540Ð3.

29.Takahashi H, Ishikawa K, Tsutsumi T, et al. A clinical and genetic study in a large cohort of patients with spinocerebellar ataxia type 6. J Hum Genet 2004; 49:256Ð64.

30.Jen JC, Yue Q, Karrim J, et al. Spinocerebellar ataxia type 6 with positional vertigo and acetazolamide responsive episodic ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 565Ð8.

31.Jen J, Kim GW, Baloh RW. Clinical spectrum of episodic ataxia type 2. Neurology 2004; 62:17Ð22.

32.Battista RA. Audiometric Þndings of patients with migraine- associated dizziness. Otol Neurotol 2004; 25:987Ð92.

33.von Brevern M, Zeise D, Neuhauser H, et al. Acute migrainous vertigo: clinical and oculographic Þndings. Brain 2005; 128:365Ð74.

34.Lee H, Jen JC, Wang H, et al. A genome-wide linkage scan of familial benign recurrent vertigo: linkage to 22q12 with evidence of heterogeneity. Hum Mol Genet 2006; 15:251Ð8.

35.Kerber KA, Enrietto JA, Jacobson KM, Baloh RW. Disequilibrium in older people: a prospective study. Neurology 1998; 51: 574Ð80.

36.Marstrand JR, Garde E, Rostrup E, et al. Cerebral perfusion and cerebrovascular reactivity are reduced in white matter hyperintensities. Stroke 2002; 33:972Ð6.

37.Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weightedimaging. Stroke 2009; 40:3504Ð10.

38.de Bray JM, Penisson-Besnier I, Dubas F, Emile J. Extracranial and intracranial vertebrobasilar dissections: diagnosis and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 46Ð51.

39.Choi KD, Shin HY, Kim JS, et al. Rotational vertebral artery syndrome: oculographic analysis of nystagmus. Neurology 2005; 65:1287Ð90.

40.Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, et al. Positional down beating nystagmus in 50 patients: cerebellar disor-

ders and possible anterior semicircular canalithiasis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:366Ð72.

41.Aw ST, Todd MJ, Aw GE, et al. Benign positional nystagmus: a study of its three-dimensional spatio-temporal characteristics. Neurology 2005; 64:1897Ð905.

42.Colledge NR, Barr-Hamilton RM, Lewis SJ, et al. Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people: a community based controlled study. BMJ 1996; 313:788Ð92.

43.Lawson J, Fitzgerald J, Birchall J, et al. Diagnosis of geriatric patients with severe dizziness. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 12Ð7.

44.Colledge N, Lewis S, Mead G, et al. Magnetic resonance brain imaging in people with dizziness: a comparison with non-dizzypeople. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 587Ð9.

45.Hajioff D, Barr-Hamilton RM, Colledge NR, et al. Is electro- nystagmography of diagnostic value in the elderly? Clin Otolaryngol Allied Sci 2002; 27:27Ð31.

46.Yardley L, Burgneay J, Nazareth I, Luxon L. Neuro-otological and psychiatric abnormalities in a community sample of people with dizziness: a blind, controlled investigation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:679Ð84.

47.Kerber KA, Ishiyama GP, Baloh RW. A longitudinal study of oculomotor function in normal older people. Neurobiol

Aging 2006; 27: 1346Ð53.

48. Wiest G, Demer JL, Tian J, et al. Vestibular function in severe bilateral vestibulopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71:53Ð7.

49.Jen J, Baloh RH, Ishiyama A, Baloh RW. Dejerine-Sottas syndrome and vestibular loss due to a point mutation in the PMP22 gene. J Neurol Sci 2005; 237:21Ð4.

50.Piirtola M, Era P. Force platform measurements as predictors of falls among older peopleÑa review. Gerontology 2006; 52:1Ð16.

51.Gianoli G, McWilliams S, Soileau J, Belafsky P. Posturo- graphic performance in patients with the potential for secondary gain. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 122: 11Ð8.

52.Brantberg K. Vestibular evoked myogenic potentials (VEMPs): usefulness in clinical neurotology. Semin Neurol 2009; 29:541Ð7.

53.Welgampola MS, Colebatch JG. Characteristics and clinical applications of vestibular-evoked myogenic potentials. Neurology 2005; 64:1682Ð8.

54.Halmagyi GM, Aw ST, Karlberg M, et al. Inferior vestibular neuritis. Ann N Y Acad Sci 2002; 956:306Ð13.

55.Tirelli G, Russolo M. 360-Degree canalith repositioning procedure for the horizontal canal. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:740Ð6.

56.Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. J Vestib Res 1997; 7:1Ð6.

57.Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004; 351:354Ð61.

58.Minor LB, Schessel DA, Carey JP. MeniereÕs disease. Curr Opin Neurol 2004; 17:9Ð16.

59.Kerber KA, Rasmussen PA, Masaryk TJ, Baloh RW. Recurrent vertigo attacks cured by stenting a basilar artery stenosis. Neurology 2005; 65:962.

60.Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003; 60: 882Ð3.

61.Huppert D, Strupp M, Muckter H, Brandt T. Which medication do I need to manage dizzy patients? Acta Otolaryngol (Stockh) 2011; 131:228Ð41.

62.Hillier SL, Hollohan V. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2007; (4):CD005397.

63.Kammerlind AS, Ledin TE, Odkvist LM, Skargren EI. Effects of home training and additional physical therapy on recovery after acute unilateral vestibular lossÑa randomized study. Clin Rehabil 2005; 19:54Ð62.

64.Hannaford PC, Simpson JA, Bisset AF, et al. The prevalence of ear, nose and throat problems in the community: resuls from a nationalcross-sectional postal survey in Scotland. Fam Pract 2005; 22:227Ð33.

65.Havia M, Kentala E, Pyykkš I. Prevalence of Meni•reÕs disease in general population of southern Finland. Otolaryngology Head Neck Surg 2005; 133:762Ð8.

66.Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction. Lancet Neurol 2008; 7:951Ð64.

67.Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-basedreview). Neurology 2008; 70:2067Ð74.

68.Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J, editors. Neurology in clinical practice. 5th edition. Philadelphia: Butterworth-Heinemann (Elsevier); 2008.

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