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Demências

Última revisão: 05/02/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 67 anos, branco, brasileiro, é funcionário aposentado de uma fábrica de solventes químicos. Ele é hipertenso, diabético e ex-fumante (consumia 40 maços/ano) e utiliza enalapril e metformina, apresentando adesão adequada aos medicamentos. Não há história familiar significativo.

O paciente procura auxílio médico acompanhado de sua esposa, que relata estar preocupada, pois afirma que seu marido "está muito esquecido”. Ele já perdeu as chaves de casa várias vezes e recentemente esqueceu uma panela no fogão, quase causando um incêndio na cozinha. O próprio paciente relata que está “mais devagar” e que tem demorado muito tempo para fazer palavras cruzadas. Afirma não apresentar alterações no sono e diz que não se sente triste. Ele brigou vigorosamente com sua esposa quando ela falou sobre a panela no fogão. Ele auxilia sua esposa, que é cozinheira, para complementar a renda doméstica. Ambos frequentam a igreja regularmente, tendo uma boa rede social.

 

Definição

O termo “demência” agrupa um conjunto de doenças que afetam a cognição* e causam perda gradual e progressiva na capacidade funcional das atividades de vida diária (AVDs)**. O resultado final é frequentemente a perda da independência do indivíduo (Quadro 91.1).

As doenças que causam demência podem ser classificadas em neurodegenerativas (Alzheimer, corpúsculos de Lewy e frontotemporal), cerebrovasculares (demência vascular) e secundárias (hidrocefalia com pressão normal, infecções, drogas psicoativas, neoplasias, hematoma subdural, doenças endócrinas e metabólicas).

 

*Cognição: Processo de obter, organizar e utilizar o conhecimento intelectual. Implica o entendimento entre causa e efeito; entre ação e consequência de qualquer ato.

 

** AVDs: Compreendem tarefas instrumentais (limpar a casa, a roupa, cuidar da comida, fazer compras, utilizar transporte, controlar medicações, finanças) e de autocuidado (vestir-se, fazer higiene, alimentar-se).

 

 

Epidemiologia

A prevalência e a incidência de demência aumentam com a idade, sendo incomum a ocorrência da doença em indivíduos com menos de 50 anos. Estudos estimam que 7% da população com mais de 65 anos apresenta algum tipo de demência, atingindo uma taxa de 20 a 25% dos idosos entre 85 e 89 anos.

Patogênese

Os transtornos cognitivos que geram demência apresentam representações topográficas cerebrais variadas de acordo com a etiologia e as manifestações clínicas. De uma maneira geral, a demência provém de uma disfunção nos hemisférios cerebrais, especialmente dos córtex de associação, das formações hipocampais e dos núcleos subcorticais de suporte, como o caudado e o tálamo. Pode também ser classificada em cortical, em que funções superiores, notadamente linguagem, estão envolvidas, e subcortical, em que há predomínio de manifestações motoras (Tab. 91.1).

 

Fonte: Adaptada de Kaplan e Sadock.1

 

Quadro Clínico

Por tratar-se de um grupo de doenças com acometimento topograficamente distinto do cérebro, de forma potencial qualquer domínio da cognição pode estar afetado. No entanto, a amnésia anterógrada*** é o sintoma mais comum, por ser esse sintoma típico da demência mais frequente, a doença de Alzheimer (DA).

Inicialmente, o comprometimento cognitivo é observado em AVDs instrumentais, progredindo com o tempo para o autocuidado. Frequentemente, quem relata os sintomas são os cuidadores, por ser uma característica quase invariável a ausência de percepção do déficit por parte dos pacientes (anosognosia).

Pode haver também sintomas neuropsiquiátricos, principalmente apatia e perda de iniciativa (síndrome apato-abúlica). Além disso, coexistem depressão, ansiedade, irritabilidade, delírios paranoides e alucinações. Em função desses sintomas, a diferenciação entre demência e delirium nem sempre é fácil. O dado mais consistente que sugere o diagnóstico de demência é a instalação gradual e progressiva. Em contraposição, o delirium caracteriza-se por flutuações no nível de consciência, alternando períodos de alerta com períodos de atenção irregular (Tab. 91.2).

*** Amnésia anterógrada: Perda da capacidade de formar novas memórias a partir de determinado ponto no tempo, considerada disfunção da memória declarativa episódica.

 

Diagnóstico

O diagnóstico de demência é eminentemente clínico, realizado por meio de dados obtidos na história clínica e achados do exame do estado mental. O principal elemento provém da definição de demência: quais são os dados que atestam comprometimento cognitivo e quais as evidências de interferência na execução das tarefas diárias.

Dos procedimentos disponíveis para o exame à beira do leito, o miniexame do estado mental (MMSE) é um dos mais utilizados e pode ser realizado em cerca de 10 minutos. Ele consiste em uma série de perguntas com pontuação máxima de 30, com o limiar para demência internacionalmente variando entre 23 e 24 (Quadro 91.2). Esse teste foi validado no Brasil, onde devido à diversidade da escolaridade da população, alguns autores propõem que o corte seja reduzido para 18/19, para indivíduos analfabetos.

 

 

 

 

Embora seja útil para o rastreamento clínico, o MMSE não apresenta sensibilidade para acompanhar a progressão clínica dos doentes e tampouco para comprometimentos mais sutis. Nesses casos, a realização de testes neuropsicológicos são de grande valia.

Por fim, os exames neurológico e de neuroimagem podem sugerir etiologias específicas. Por exemplo, sinais de piramidalismo indicam doença cerebrovascular, e alterações motoras extrapiramidais são um indício de demência por corpúsculos de Lewy. No fluxograma da Figura 91.1, há uma sistematização da abordagem diagnóstica de pacientes com demência, integrando todos esses dados.

 

Déficit Cognitivo Leve

O déficit cognitivo leve (DCG) define-se como uma redução na função cognitiva maior do que o esperado para a idade de um indivíduo; sem que haja interferência significativa nas atividades de vida diária. Didaticamente, pode ser considerado como um estado de transição, e, com frequência, até 80% dos pacientes podem desenvolver DA em seis anos.

Qualquer domínio da cognição pode estar afetado, no entanto o subtipo amnésico parece ser o mais comum e o que apresenta maior risco de desenvolvimento de DA. Frequentemente, esses pacientes queixam-se de dificuldades nas tarefas do dia a dia, como esquecer compromissos, lidar com finanças ou lembrar-se de fatos ou conversas. Caracteristicamente, os pacientes apresentam a nítida percepção do declínio.

Como se trata de um quadro clínico sutil, o diagnóstico é impreciso e a prevalência varia de 3 a 19% em diferentes estudos populacionais. O DCG vem sendo cada vez mais reconhecido e possivelmente agrupa estados fisiopatológicos iniciais de etiologias distintas, como Alzheimer, doença cerebrovascular ou demência por corpúsculos de Lewy.

Há alguma evidência de que o treinamento cognitivo possa auxiliar esses pacientes, assim como o uso de anti-colinesterásicos parece retardar a progressão no primeiro ano de doença. O manejo mais importante para esses pacientes é controlar os fatores de risco (p. ex., hipertensão e diabetes nos pacientes com doença cerebrovascular) e suspender medicações que possam interferir na cognição (p. ex., anticolinérgicos).

 

Doença de Alzheimer

Definição

A doença de Alzheimer (DA) é um transtorno em que a demência está associada à amnésia anterógrada como sintoma predominante. A DA divide-se em dois subtipos, uma forma familiar e outra esporádica (Tab. 91.3).

 

 

Figura 91.1

Fluxograma para abordagem diagnóstica de pacientes com demência.

Fonte: Adaptada de Neef e Walling.3

 

Epidemiologia

A DA é inquestionavelmente a causa mais comum de todas as demências, correspondendo a 50 a 80% dos casos, na grande maioria por forma esporádica. Entre os indivíduos com mais de 65 anos, até 5% da população pode estar afetada, e a prevalência dobra a cada cinco anos. Homens e mulheres são igualmente suscetíveis.

Fatores de risco

Os fatores de risco mais consistentes para essa doença são o envelhecimento e a história familiar positiva, mesmo na forma esporádica. Outro fator adicional parece ser a baixa reserva funcional cerebral (baixo nível educacional/ intelectual prévio, trauma craniano, doença cerebrovascular prévia, tamanho cerebral reduzido). Alguns fatores protetores foram propostos, como uso de antioxidantes, consumo moderado de álcool e óleo de peixe (por conter DHA, um ácidos graxo do tipo ômega 3).

 

 

 

Patogênese

Embora o modelo fisiopatológico da DA ainda esteja em estudo, a deposição de produtos de degeneração celular anômala, como as placas senis e os novelos fibrilares, apresentam papel central na morte neuronal e no desenvolvimento da doença.

As placas senis são formadas pelo acúmulo extracelular de uma proteína denominada beta-amiloide, derivada do metabolismo da membrana de células cerebrais, especificamente da proteína transmembrana APP. A beta-amiloide, em condições normais, é depurada do SNC, porém, quando existente em grandes quantidades, torna-se insolúvel, neurotóxica e gera reação inflamatória local. A plasticidade sináptica é afetada em áreas responsáveis pela memória (p. ex., hipocampo), e a transmissão nervosa é prejudicada, sobretudo na sinapse, em que o neurotransmissor principal é a acetilcolina (ACh) (Quadro 91.3).

As placas senis são encontradas sobretudo na porção medial do lobo temporal e em outras áreas corticais. Desequilíbrios entre a produção (forma familiar) e a depuração (forma esporádica) de amiloide A podem explicar o seu acúmulo, culminando em disfunção neuronal, como exemplificado na Figura 91.2.

Os novelos fibrilares são formados por acúmulos intracelulares de uma proteína denominada Tau, que está associada à função dos microtúbulos (Quadro 91.4).

Nos pacientes com DA, a proteína Tau torna-se hiper-fosforilada e disfuncional, gerando um agregado insolúvel. Não se sabe com certeza se sua formação é um dos eventos finais da cascata amiloide – como representado na Figura 91.3 –, mas é estabelecido que sua localização cerebral correlaciona-se fortemente com a evolução clínica dos pacientes, sobretudo no córtex entorrinal e no hipocampo. A existência de Tau não é exclusiva de pacientes com DA, sendo também observada em indivíduos com outras doenças degenerativas, como as demências frontotemporais.

 

Manifestações clínicas

O sintoma mais precoce apresentado por pacientes com DA é a amnésia anterógrada. No início do quadro clínico, o déficit de memória pode ser sutil e unicamente identificado por testagem neuropsicológica. Os sintomas incluem esquecimento de tomar medicações, de conversas recentes, dificuldades com as finanças, perda de objetos ou de noções geográficas. À medida que a doença progride, esses episódios passam a ser mais frequentes e começam a surgir dificuldades no autocuidado. Embora progressiva, a rapidez com que ocorre o declínio é variável, podendo durar de dois anos até uma década com a manifestação de sintomas até a perda total de independência do indivíduo. A progressão está correlacionada ao grau de atrofia cerebral e representada graficamente na Figura 91.3.

 

 

 

Diagnóstico

Deve-se considerar o diagnóstico de DA sempre que dados clínicos e da história forem compatíveis, já que há certeza atualmente apenas com estudo anatomopatológico. A realização de neuroimagem está indicada para avaliação estrutural do SNC, com o intuito de descartar outras causas de demência, principalmente doença cerebrovascular e lesões com efeito de massa. Embora inespecíficas, alterações típicas de DA incluem diminuição no volume hipocampal e da espessura do córtex entorrinal, com atrofia cortical em casos avançados. A tomografia por emissão de pósitrons pode evidenciar hipometabolismo nas áreas temporoparietal e córtex cingular posterior.

Deve-se ressaltar que, para um paciente com suspeita de demência, a abordagem deve descartar causas potencialmente tratáveis, como deficiência de vitamina B12 e hormônios tireoidianos, e avaliar de forma individual a necessidade de sorologia para sífilis, Aids e dosagem de metais pesados.

Os critérios clínicos para diagnóstico de PA estão listados no Quadro 91.5.

 

 

 

Figura 91.2

Cascata amiloide.

Fonte: Adaptada de Blennow e colaboradores.4

 

Tratamento

Duas classes de drogas são aprovadas para o tratamento de Alzheimer: os inibidores de colinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina) e um antagonista do receptor de glutamato (memantina). A prinicipal ação dos três agentes parece ser retardar a progressão dos sintomas no início do tratamento.

Os tratamentos não farmacológicos são de fundamental importância e incluem apoio e educação para os cuidadores. Grupos de apoio, como a Associação Brasileira de Alzheimer,**** podem auxiliar as famílias. Supervisionar os pacientes também é importante a fim de controlar medicações, finanças e atividades potencialmente perigosas (p. ex., dirigir). Por fim, algumas medidas podem ter impacto benéfico, como dieta adequada, uso de ácido graxo ômega 3 (DHA), atividade física e exercícios cognitivos.

****Disponível em: www.abraz.com.br.

 

 

Figura 91.3

Alterações anatômicas no cérebro de pacientes com Doença de Alzheimer. Em A, um cérebro normal; em B, já se observa diminuição da área medial temporal (córtex entorrinal e hipocampo), atrofia cortical leve e aumento compensatório dos ventrículos. Em C, paciente com DA avançada – a atro? a é intensa nas áreas descritas e os ventrículos aumentam compensatoriamente (hidrocefalia ex-vacuum).

Fonte: Adaptada de National Institutes of Health.6

 

Demência Vascular

Definição

A demência vascular (DV) caracteriza-se por pacientes portadores de doença cerebrovascular que apresentam áreas de infarto em topografias cerebrais, justificando os sintomas.

 

Patogênese

O principal substrato fisiopatológico é a aterosclerose, com dois mecanismos principais: obstrução ateroembólica em grandes vasos (cerebral anterior, média e posterior) e infarto em nível arteriolar, gerando pequenos infartos (< 1,5 cm, cognominados lacunas) no tálamo, nos núcleos da base e na substância branca subcortical.

Outras etiologias menos comuns são CADASIL (arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia), angiopatia amiloide cerebral e vasculites do SNC.

 

Epidemiologia

Pelo menos 20% do grupo de pacientes com demência apresentam doença cerebrovascular. No entanto, é frequente a ocorrência de doença cerebrovascular comórbida à doença de Alzheimer, sendo em geral difícil determinar a participação de cada doença no comprometimento cognitivo. Homens e mulheres evidenciam prevalência semelhante, e os principais fatores de risco são doença cardiovascular, diabetes e hipertensão.

 

Manifestações clínicas

O achado mais consistente para determinação da DV é um acidente vascular cerebral com declínio cognitivo evidente.

Tipicamente, podem ocorrer acidentes vasculares subclínicos nos pacientes que determinam uma piora clínica escalonada.

Além das manifestações motoras, com paresias e/ou alentecimento psicomotor, esses pacientes em geral apresentam maior déficit de atenção e das funções executivas.

Também ocorrem amnésia anterógrada, alterações de personalidade, afasias e agnosia, por vezes dificultando a diferenciação com DA. A existência de sinais neurológicos focais (hemiparesia, hemianopsia, hemianestesia, alterações em pares cranianos) é um forte indício localizador de doença cerebrovascular.

 

Diagnóstico

Fundamentalmente, a história e o exame clínico devem vincular temporalmente os sintomas cognitivos a um evento vascular, sobretudo se for de maneira escalonada. O resultado da neuroimagem também pode sugerir a ocorrência da doença se houver achado de múltiplos infartos bilaterais, notadamente no córtex, nos núcleos da base e na substância branca (Quadro 91.6).

 

 

Tratamento

A principal estratégia de tratamento deve ser a prevenção de doença cerebrovascular por meio do controle rigoroso dos fatores de risco (sobretudo diabetes, hipertensão e dislipidemia).

Uma vez instalada a demência vascular, o uso de inibidores de colinesterase pode apresentar pouco benefício. No entanto, a prevenção continua sendo fundamental para evitar novos eventos vasculares.

 

Hidrocefalia de Pressão Normal

Definição

Os três sintomas típicos: alterações progressivas da marcha, demência e urgeincontinência urinária foram originalmente relatados por Hakim e Adams, havendo ventrículos cerebrais aumentados, sem achados de hipertensão intracraniana.

 

Patogênese

Inicialmente, postulou-se que os sintomas ocorriam devido a um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do líquido cerebrospinal, causando ventriculomegalia, porém sem hipertensão do líquido cerebrospinal. Pesquisas mais recentes sugerem que, adicionalmente ao desequilíbrio no fluxo de líquido cerebrospinal, exista disfunção na circulação cerebral. Acredita-se que os sintomas sejam provenientes de uma compressão lateral às estruturas ventriculares, alterando a perfusão de tratos, como o corticoespinal (gerando as alterações de marcha), e fibras sacrais da coroa radiada (justificando os sintomas urinários).

 

Manifestações clínicas

Embora a existência desses três sintomas seja típica da síndrome, sintomas isolados também podem ser observados. Tipicamente ocorre, em um primeiro momento, alteração na marcha, caracterizada como uma apraxia de movimentos. Os pacientes apresentam dificuldades em iniciar a passada ou mudar de direção (“pés magnéticos”) e a marcha é lenta, com passos curtos. Se não for tratada, sobrevém déficit cognitivo e incontinência urinária.

A demência manifesta-se caracteristicamente por alentecimento da velocidade de pensamento e dificuldades nas funções executivas. O sintoma urinário mais frequente e inicial é a urgência, estando a incontinência associada à demência franca.

 

Diagnóstico

Os sintomas são confirmados com o achado de ventrículos aumentados na neuroimagem, sem que haja hipertensão craniana pela punção lombar. Paradoxalmente, embora a pressão não esteja aumentada, a drenagem de líquido cerebrospinal ocasiona melhora clínica de forma frequente.

 

Tratamento

A principal estratégia de tratamento é a derivação (shunt) da drenagem do líquido cerebrospinal, sendo mais frequente no Brasil o shunt ventriculoperitoneal. Durante a fase de diagnóstico, a melhora clínica após punção lombar já auxilia na predição da resposta terapêutica, ocorrendo em 50 e 90% dos pacientes, dependendo da técnica e da forma de derivação utilizadas. A recorrência dos sintomas requer investigação de hipo/hiperdrenagem de líquido cerebrospinal por disfunção da derivação.

 

Demência Com Corpúsculos Delewy

Definição

A demência com corpúsculos de Lewy (DCL) caracteriza-se principalmente por alterações cognitivas associadas a parkinsonismo, delirium, alterações do sono e sintomas neuropsiquiátricos (alucinações visuais e depressão). Neuropatologicamente, são encontrados acúmulos intracelulares em neurônios corticais denominados corpúsculos de Lewy.

A DCL corresponde a cerca de 10% dos quadros demenciais, e, entre as doenças neurodegenerativas, é a segunda causa mais frequente depois de DA.

 

Patogênese

A DCL pode ser caracterizada como uma união entre aspectos da DA e da doença de Parkinson. Em pacientes com DCL, são observadas placas senis compostas de beta-amiloide, porém o que caracteriza a doença são os corpúsculos de Lewy, inclusões intraneuronais eosinofílicas de uma proteína denominada alfa-sinucleína.

Esses corpúsculos estão presentes na substância nigra em indivíduos com doença de Parkinson, porém, naqueles com DCL, a localização típica é em áreas corticais (sobre- tudo frontotemporal) e subcortical.

 

Manifestações clínicas e diagnóstico

Em geral, o déficit cognitivo mais proeminente é o do nível de atenção, com dificuldades nas funções executivas e na orientação visuoespacial (Fig. 91.4). Os sintomas extrapiramidais são típicos de parkinsonianos.

O diagnóstico de DCL deve ser considerado em todos os pacientes que apresentam demência, cujos sintomas cognitivos iniciaram antes dos sintomas motores ou no máximo, concomitantemente. Nos pacientes que evidenciam sintomas extrapiramidais prévios ou diagnóstico estabelecido de doença de Parkinson, sobretudo se for por mais de um ano, deve-se considerar demência intrínseca à doença de Parkinson.

 

Tratamento

O manejo farmacológico desses pacientes é difícil, pois os agentes antiparkisonianos podem acentuar os sintomas neuropsiquiátricos.

Os inibidores da colinesterase podem ser utilizados para pacientes com sintomas neuropsiquiátricos, porém apresentam pouco efeito naqueles com transtorno cognitivo.

Antipsicóticos, antidepressivos e benzodiazepínicos podem auxiliar na diminuição dos sintomas neuropsiquiátricos e do transtorno do sono.

 

 

Figura 91.4

Déficit visuoespacial em caso de demência por corpúsculos de Lewy.

 

Demência Frontotemporal

Definição

Também conhecida como degeneração lobar frontotemporal, a demência frontotemporal (DFT) designa um grupo de doenças neurodegenerativas, cuja síndrome clínica é caracterizada tipicamente por alterações no comportamento/relacionamento social e perda das funções executivas*****. Como um grupo, as DFTs apresentam um início mais precoce, com a maior parte dos casos ocorrendo entre 50 e 70 anos. Após essa idade, a incidência tende a decrescer.

 

***** Funções executivas compreendem habilidades cognitivas que capacitam um indivíduo a realizar ações, tipicamente localizadas no córtex frontal. Incluem funções de organização (atenção, tomada de decisões, planejamento, sequenciamento, resolução de problemas) e de regulação (início de ações, auto-controle, autorregulação).

 

Patogênese

Por tratar-se de um grupo de diversas etiologias, os mecanismos patológicos são distintos. De maneira geral, as DFTs são divididas em dois grupos, conforme a existência ou não de inclusões intracelulares da proteína Tau. Ambos os grupos evidenciam igual incidência.

Entre as denominadas demências Tau positivas, a entidade mais típica é a doença de Pick, em que os acúmulos são também conhecidos por corpúsculos de Pick. Outras doenças significativas são a paralisia supranuclear progressiva e a degeneração corticobasal.

Os sintomas da DFT, sobretudo os comportamentais, ocorrem devido ao acometimento preferencial das áreas temporal anterior e do córtex pré-frontal, especialmente o direito. Se outras áreas cerebrais são comprometidas, pode haver síndromes motoras ou de linguagem, principalmente síndromes afásicas, quando o lado esquerdo (dominante) é afetado (demência semântica).

 

Manifestações clínicas

As DFTs são em geral insidiosas, apresentando, de forma típica e inicial, apatia, embotamento afetivo e perda da iniciativa. Incialmente, os pacientes podem preservar a memória, embora já com dificuldades nas funções executivas, e, com a progressão da doença, os sintomas comportamentais passam a ser mais proeminentes.

Em estágios avançados, a perda de memória torna difícil a diferenciação com DA. De acordo com o acometimento topográfico no cérebro, alguns sintomas de doença do neurônio motor podem ocorrer (p. ex., fraqueza, atrofia, fasciculações), bem como síndromes afásicas – sobretudo afasia motora, em que a anomia é um sinal precoce.

 

Diagnóstico e curso clínico

Os dados clínicos e neuropsicológicos podem ser confirmados com a realização de neuroimagem típica das DFTs: atrofia focal dos lobos frontais e/ou temporais. O estudo metabólico com PET-scan também pode auxiliar quando há hipocaptação de glicose pelos neurônios dessas áreas.

Por tratar-se de um grupo com etiologias distintas, pacientes com DFTs apresentam prognóstico variável. De maneira geral, indivíduos que evidenciam síndrome com acometimento motor têm uma sobrevida menor, e aqueles com afasias e/ou apraxias da fala manifestam curso mais protraído.

 

Tratamento

Não há tratamento específico para pacientes com DFTs, embora uma área de estudo atual seja sobre drogas que retardem e/ou inibam o substrato patológico da proteína Tau. As medicações são dirigidas aos sintomas comportamentais, com o uso de antipsicóticos atípicos (p. ex., quetiapina) para os sintomas como agitação psicomotora e delírios.

 

Pseudodemência

A pseudodemência caracteriza-se por comprometimento cognitivo observado em alguns pacientes com transtorno depressivo maior. A semelhança dessa condição com um quadro demencial pode dificultar o diagnóstico. De maneira geral, os sintomas depressivos são mais proeminentes, existe história de transtorno do humor, e em geral os pacientes apresentam maior percepção do declínio cognitivo (Tab. 91.4).

 

 

Caso Clínico Comentado

O quadro é compatível com o diagnóstico de déficit cognitivo leve.

Pelos dados obtidos por meio da história, afasta-se um quadro demencial: não há impedimento significativo na execução das tarefas diárias (não há interferência demasiada no trabalho/relações sociais/autocuidado). No entanto, evidentemente existe um comprometimento de memória, distinto do nível habitual do paciente. A dificuldade na realização de um de seus hobbies, sobretudo um em que é utilizada função executiva (palavras cruzadas), corrobora a suspeita clínica. Outro dado importante é o fato de o próprio paciente se queixar da alteração (i.e, tem percepção de seu déficit), em contraposição à anosognosia, observada em quadros demenciais mais graves. É possível que ocorra alterações neuropsiquiátricas sutis nesses pacientes (p. ex., briga com a esposa). Por fim, a inexistência de humor deprimido torna o diagnóstico de pseudodemência improvável.

 

Os critérios diagnósticos para déficit cognitivo leve, subtipo amnésico, estão listados a seguir:

Reclamação em relação à memória, preferivelmente confirmada por acompanhante.

Comprometimento de memória observado em bases objetivas, quando comparado ao esperado para a idade e o nível educacional.

Demais funções cognitivas normais.

Atividades de vida diária, em grande maioria, sem interferências.

Inexistência de demência.

 

Devido às queixas, é realizada uma avaliação detalhada com testagem neuropsicológica, já que o miniexame do estado mental pode ser normal. No manejo inicial, é apropriada a avaliação com neuroimagem (podendo haver atrofia da porção medial do lobo temporal), e deve-se descartar causas orgânicas (dosagem de hormônios tireoidianos, vitamina B12, sorologias para HIV/lues, etc.). A pesquisa do alelo 4 configuraria um maior risco de desenvolver doença de Alzheimer.

O tramento pode incluir treinamento cognitivo, uso de ácido graxo ômega-3 (óleo de peixe, DHA) e antico-linesterásicos (donepezila). Apresenta impacto benéfico em controlar os fatores de risco (diabetes, hipertensão) e instruir o paciente sobre o risco de desenvolvimento de demência – para que este possa planejar sua vida e manter um acompanhamento constante.

Referências

1. Kaplan HI, Sadock, BJ, editors. Synopsis of psychiatry. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 1998.

2.Lourenço RA, Veras RP. Mini-exame do estado mental: características psicométricas em idosos ambulatoriais. Rev Saude Pública. 2006;40(4):712-9.

3.Neef D, Walling AD. Dementia with Lewy bodies: an emerging disease. Am Fam Phys. 2006;73(7):1223-4

4.Blennow K, De Leon MJ, Zetterberg H. Alzheimer’s disease. Lancet. 2006;368(9533):387-403.

6.National Institutes of Health. National Institute on Aging [Internet]. Bethesda: NHI; c2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http:// www.nia.nih.gov/.

7.UCFS Memory and Aging Center [Internet]. San Francisco: Regents of the University of California; c2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://memory.ucsf.edu/Education.

 

Leituras Recomendadas

Cummings JL. Alzheimer’s disease New Engl J Med. 2004;351(1):56-67.

Factora R, Luciano M. When to consider normal pressure hydrocephalus in the patient with gait disturbance. Geriatrics. 2008;63(2):32-7.

Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M, Petersen RC, Ritchie K, Broich K, et al. Mild cognitive impairment. Lancet. 2006;367(9518):1262-70.

Knopman DS. Alzheimer’s disease and other dementias. In: Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil medicine. 23rd. ed. Philadelphia: Saunders; 2008. p. 2667-76

Knopman DS. Dementia and cerebrovascular disease. Mayo Clin Proc. 2006;81(2):223-30

McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, O’Brien JT, Feldman H, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: third report of the DLB Consortium. Neurology. 2005;65(12):1863-72.

 

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