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Insuficiência Cardíaca em Pacientes Hospitalizados Parte 1 Avaliação e Princípios Gerais

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 01/09/2021

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A insuficiência cardíaca (IC) afeta quase 6,2 milhões deamericanos e representa de 1 a 2% do total do orçamento em cuidados da saúdenos Estados Unidos, com internações representando mais da metade dessa despesa.A mortalidade de pacientes internados varia de 4 a 12% e pode aumentar para 20a 25% em subgrupos de alto risco. Readmissões e eventos cardiovasculares sãocomuns, e a mortalidade ajustada para idade é 3 vezes maior em comparação compacientes sem IC.

Insuficiênciacardíaca agudamente descompensada (ICAD) é definida como aparecimento de IC comsintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio ou descompensação aguda dossintomas em pacientes com IC conhecida. Assim, a ICAD pode se apresentar detrês formas:

1. ICaguda sem diagnóstico prévio;

2. ICcrônica agudizada; ou

3. IC refratáriaao tratamento clínico.

 

Cerca de 80%dos pacientes já apresentam diagnóstico de disfunção cardíaca prévia, e apenas20% daqueles que se apresentam no departamento de emergência (DE) recebemdiagnóstico novo de IC.

Embora o curso típico da internação hospitalar seja a melhoranos sinais e sintomas, com alta hospitalar após 4 a 5 dias, deve-se lembrar queepisódios de agravamento da IC marcam uma mudança fundamental na trajetória desta.Os pacientes internados por IC têm risco de morte de 20 a 30% dentro de um ano.Metas de hospitalização, portanto, incluem, além da resposta clínica, aavaliação e a otimização da terapia para abordar a evolução de longo prazo apósa alta.

 

Fatores de Risco Durante a Internação Hospitalar

 

O caminho para melhorar os resultados após hospitalizaçãopor IC começa com a admissão, continua até o processo de melhora da congestão etransição para terapias orais antes do dia da alta e vai até até a primeiraconsulta de seguimento após a alta.

Os principais fatores de risco modificáveis ??durante ahospitalização incluem o grau de congestão, a dosagem de peptídeo natriuréticocerebral e a terapia médica inadequada. Comorbidades comuns, incluindo diabetes,anemia e doenças renais, pulmonares e hepáticas, devem ser avaliadas durante aavaliação e abordadas ao longo da internação e do planejamento de alta. Fatoresprecipitantes de descompensação de IC são sumarizados na Tabela 1.

 

Tabela 1: Fatores precipitantes de descompensação de insuficiência cardíaca

 

Fatores relacionados ao tratamento e ao paciente

Não adesão ao tratamento farmacológico

Falta de acesso às medicações

Abuso de sal e água

Consumo de álcool, Abuso de drogas, tabagismo

Fatores sistêmicos não cardiovasculares

Medicações inapropriadas (como anti-inflamatórios e glicocorticoides)

Sepse, infecção ou febre

Aumento de tônus simpaticomimético

Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica

Cirurgia e complicações perioperatórias

Anemia

Diabetes descompensado

Disfunção tireoidiana

Distúrbios hidreletrolíticos

Gravidez

Lesão cerebrovascular

Fatores cardiovasculares

Evolução da doença de base

Isquemia miocárdica

Miocardites e pericardites

Emergência hipertensiva

Doença valvar primária não suspeitada

Piora de valvopatia mitral ou aórtica

Fibrilação atrial aguda ou não controlada

Taquiarritmias ou bradiarritmias

Tromboembolismo pulmonar

 

 

Cerca de 80% de todas as hospitalizações por IC ocorremno DE. Apesar dos muitos avanços que melhoraram o manejo da IC crônica, existepouca evidência sobre estratégias de manejo no DE. A maioria dos pacientes comquadro agudo de ICAD é admitida para tratamento sintomático da congestão comadministração intravenosa de diuréticos e, em uma frequência muito menor, podeapresentar insuficiência respiratória, choque cardiogênico, taquicardiaventricular ou a necessidade de procedimentos de emergência.

Pacientes que estão gravemente doentes na apresentação ouaqueles com início recente de IC devem ser admitidos na avaliação no DE. Pacientescom IC conhecida e grau acentuado de congestão e pacientes de risco moderado tambémsão geralmente internados. Alguns pacientes com um fator precipitante claro, comointerrupção do uso de diuréticos, podem ser tratados dentro do DE e receberalta hospitalar após algumas horas. A decisão de internar um paciente com IC noDE ocorre muitas vezes pela falta de informação sobre fatores precipitantes esociais, a complexidade de comorbidades e a incerteza sobre a trajetória dadoença e sobre o encaminhamento ambulatorial.

A terapia precoce para IC aguda é crucial, mesmo se ospacientes forem internados. O plano deve incorporar o quadro geral datrajetória de longo prazo da doença e fatores na admissão que podem sermodificados favoravelmente por intervenções hospitalares.

Os dois temas centrais do cuidado ao pacientehospitalizado com ICAD são a melhora da congestão e a otimização das terapiasrecomendadas para IC, mas vários outros objetivos também precisam ser alcançados.

A descompensação não deve ser rapidamente atribuída a má adesão,pouca restrição de sal e uso errado das medicações. Devem-se procurar fatoresprecipitantes e abordá-los. Preocupações com as limitações de suporte em casa oubarreiras para o autocuidado devem levar a um trabalho social para essas adequações.A consulta com fisioterapia ou nutrição, conforme necessário, deve ser incluídano plano formal e realizada no início da hospitalização. Independentemente doprognóstico, todos os pacientes internados devem ter um familiar ou cuidadoridentificado para tomar decisões difíceis e necessárias sobre o nível decuidado e paliação.

 

Avaliação Clínica e Princípios Gerais da Abordagem

 

Os pacientes com ICAD geralmente se apresentam com algumacombinação de sintomas, como dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, hipotensãoe disfunção de órgãos-alvo. A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são osachados mais específicos para diagnóstico de ICAD. Ao exame físico, estertorescrepitantes são frequentes. Pode haver presença de B3 ou B4 (ritmo de galope).Sopros cardíacos novos podem ocorrer. Sinais de edema periférico, como edema demembros inferiores e estase venosa jugular, também podem estar presentes. Emcasos extremos, os pacientes apresentam hipotensão e má perfusão de órgãos-alvocom livedo reticular e cianose de extremidades.

 

Devemos lembrar que pacientes com ICAD podemser classificados em quatro subgrupos distintos de acordo com o grau decongestão e com o grau de perfusão tecidual:

Perfil A: sem congestão em repouso e sem sinaisde má perfusão tecidual (quente e seco)

Perfil B: congestão em repouso e sem sinais máperfusão tecidual (quente e úmido)

Perfil C: congestão em repouso e sinais de má perfusãotecidual (frio e úmido)

Perfil L: sem congestão em repouso e má perfusãotecidual (frio e seco)

 

A grande maioria dos pacientes apresenta o perfil B, e umgrande número de pacientes apresentam o perfil C; pacientes com perfil Araramente precisam de internação, e pacientes com perfil L caracterizam choquecardiogênico. Vamos discutir principalmente os pacientes com perfis B e C, querepresentam mais de 90% dos indivíduos hospitalizados por ICAD.

Os pacientes apresentam fatores associados que podemcausar a descompensação, os quais devem ser avaliados (sumarizados na Tabela 2). Amaioria apresenta pelo menos um sintoma e um sinal de congestão que podem ser usadoscomo alvos durante o tratamento e podem servir como sintomas para avaliar congestãorecorrente após a alta hospitalar, seja edema periférico, estertores crepitantesou estase jugular. A pressão venosa jugular (PVJ) reflete pressões elevadas deenchimento do coração direito e é um indicador sensível de pressões deenchimento elevadas do lado esquerdo em pacientes com IC. Estertores, quandopresentes, geralmente indicam pressões de enchimento mais altas do que o basal,sendo frequentemente ausentes na IC crônica devido à ação dos vasos linfáticospulmonares. Edema significativo depressível, ascite ou grandes derramespleurais refletem grandes reservatórios extravasculares, que podem levar muitosdias para serem mobilizados. A Tabela 3 mostra as apresentações de pacientescom IC e seu risco associado.

 

Tabela 2: Fatores comuns que podem contribuir para piora da IC

 

- Isquemia miocárdica aguda

- Hipertensão não controlada

- Fibrilação atrial e outras arritmias

- Não adesão ao regime de medicação, restrição de sódio ou fluidos

- Medicamentos com efeito inotrópico negativo

- Medicamentos que aumentam a retenção de sódio (AINEs, corticoides, glitazonas)

- Ingestão excessiva de álcool ou uso de drogas ilícitas

- Anemia

- Hiper ou hipotireoidismo

- Infecções agudas (infecção respiratória superior, pneumonia, infecções do trato urinário)

- Diagnósticos cardiovasculares agudos adicionais (doença valvar, endocardite, miopericardite)

 

Tabela 3: Preditores de risco para IC no DE

 

Risco imediato

- Hipóxia, choque/hipoperfusão, insuficiência respiratória, anuria e condições agudas graves (sepse, acidente vascular cerebral, síndrome coronariana aguda, arritmia hemodinamicamente significativa)

Risco intermediário (preditores de eventos por 30 dias)

- IC de início recente

- Baixa pressão arterial sem choque ou hipoperfusão

- Taquicardia

- Disfunção renal

- Hiponatremia

- Aumento de troponina cardíaca sem síndrome coronariana aguda

- BNP muito elevado

- Disfunção hepática

Risco menor

- PA e FC normais

- Resposta rápida ao diurético intravenoso inicial com diurese com

alívio dos sintomas

- Resolução rápida dos sintomas no DE

- Função renal e hepática normais sem piora recente

- BNP normal e troponina sem alterações

 

Pacientes com oligúria e rebaixamento do nível deconsciência indicam quadros graves. Eles podem necessitar de terapia adjuvantecom vasodilatadores ou agentes inotrópicos ou diminuição de medicamentos comefeitos inotrópicos negativos para melhorar o débito cardíaco e facilitar a diurese.Pacientes que parecem ter baixo débito cardíaco sem congestão clínica (perfilfrio e seco) muitas vezes apresentam elevação não reconhecida das pressões deenchimento, que pode ser verificada por mensuração hemodinâmica invasiva.Incerteza em relação ao estado hemodinâmico está associada a piores desfechos,devendo ser considerada a realização de avaliação hemodinâmica invasiva.Hipoperfusão verdadeira sem aumento das pressões de enchimento elevadorepresenta menos de 5% dos pacientes internados e geralmente reflete umaterapia anterior agressiva com forte adesão.

Um componente-chave da avaliação inicial abrangente sãoas comorbidades dos pacientes. Essas comorbidades e seu manejo devem ser considerados,e seu papel na ICAD deve ser considerado com alvos independentes paraintervenção durante a internação hospitalar. Por exemplo, diabetes melito edoenças pulmonares estão presentes em 30 a 40% dos pacientes hospitalizados comIC e desempenham um papel importante na evolução destes e no seu risco dedescompensação. Disfunção renal pode precipitar congestão.

A fragilidade é outra comorbidade comum em pacientes comIC, principalmente em idosos, e sua associação com o estado geral de saúde e o estadofuncional deve ser um foco importante em pacientes com IC. Aproximadamente 50 a70% dos pacientes idosos admitidos com ICAD apresentam algum grau defragilidade, embora possa ser revertido ou atenuado com intervenções.

Escalas de prognóstico em pacientes com IC sãoimportantes na avaliação de pacientes hospitalizados em decorrência desta. A idadeapresenta importância central para avaliar o prognóstico, predizendo maior mortalidade.A combinação de idade avançada, múltiplas hospitalizações por IC e doença renalcrônica identifica uma população com prognóstico desfavorável. A Tabela 4sumariza os principais fatores de risco em pacientes com IC hospitalizados.

 

Tabela 4: Fatores de risco em pacientes com IC hospitalizados

 

História

- Idade mais avançada

- Número de hospitalizações anteriores por IC

- Comorbidades, especialmente diabetes, DPOC, doença hepática, câncer, demência

- Fragilidade

- Baixa fração de ejeção

- Disfunção de VD

Sintomas na admissão

- Sintomas da classe IV (melhora da congestão implica melhor prognóstico)

- Baixa adesão a medicamentos ou restrição de sal/fluidos (educação no hospital)

- Níveis altos de peptídeo natriurético (redução > 30-60% associada a melhores desfechos)

- Aumento de creatinina sérica ou diminuição de filtração glomerular

- Sódio urinário baixo mesmo com terapia diurética

- Resistência aos diuréticos, sendo necessárias altas doses

- Congestão residual após o tratamento

- Altas pressões de enchimento

- Ortopneia

- Edema

- Sem hemoconcentração com terapia diurética

- Perfil hemodinâmico "frio e úmido" na admissão ou na alta

- Pressão arterial sistólica baixa

- Elevação da troponina

- Hiponatremia

- Sem terapia para sistema renina-angiotensina-aldosterona

- Sem terapia com betabloqueador

- Descontinuação de inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) no hospital por hipotensão ou disfunção renal

- Alta sem IECA/BRA ou betabloqueador

Eventos inesperados no hospital que conferem riscos adicionais

- Reanimação ou intubação

- Terapia inotrópica intravenosa, mesmo que breve

 

Pontuações de risco integradas podem ajudar a determinar oprognóstico e a evolução desses pacientes. As Tabelas 5 e 6 sumarizam um dessesescores.

 

Tabela 5: Escoreprognóstico em IC aguda

 

Variável

Pontuação para mortalidade em 1 mês

Pontuação para mortalidade em 1 ano

Idade

1 ponto por ano de idade

1 ponto por ano de idade

PAS < 90 mmHg

-30

-20

PAS entre 90-99 mmHg

-35

-25

PAS entre 100-119 mmHg

-40

-30

PAS entre 120-139 mmHg

-45

-35

PAS entre 140-159 mmHg

-50

-40

PAS entre 160-179 mmHg

-55

-45

PAS >= 180 mmHg

-60

-50

Frequência respiratória (irpm)

1 ponto por incursão resp/min

1 ponto por incursão resp/min

Ureia (BUN) mg/dL (máximo 60 mg/dL)

Somar valor BUN (máximo 60)

Somar valor BUN (máximo 60)

Na < 136 meq/L

10

10

Hb < 10 g/dL

0

10

Antecedente de neoplasia maligna

15

15

Antecedente de doença cerebral vascular

10

10

Doença respiratória crônica

10

10

Demência

20

15

Cirrose hepática

25

35

 

Tabela 6: Mortalidade conforme escore de risco

 

Classificação de risco

Escore

Mortalidade em 30 dias

Mortalidade em 1 ano

Muito baixo risco

<=60

0,4-0,6%

2,7-7,8%

Baixo risco

61-90

3,4-4,2%

12,9-14,4%

Intermediário risco

91-120

12,2-13,7%

30,2-32,5%

Alto risco

121-150

26,0-32,7%

55,5-59,3%

Muito alto risco

>= 150

50,0-59,0%

74,7-78,8%

 

Sintomas de classe funcional IV e não adesão amedicamentos e/ou restrições de sal/fluido aumentam o risco de novashospitalizações. Biomarcadores como níveis de peptídeo natriurético sãoexcelentes preditores de readmissões e morte e são também altamente modificáveiscom terapia para congestão bem-sucedida. A magnitude da diminuição dos níveisde peptídeo natriurético (BNP) durante a terapia está intimamente associada como aumento e diminuição do risco, ou a não redução dos níveis, podendo ser associadoao maior risco. Níveis absolutos de BNP também são altamente preditivos dereinternação, necessidade de terapias avançadas, como transplante oudispositivos circulatórios mecânicos, e mortalidade.

Há interesse crescente na concentração de sódio urináriodurante terapia diurética intravenosa, sendo um biomarcador de melhores desfechoscom boa resposta renal com ou como preditor de resposta aos diuréticos. Elevaçõesde troponina na admissão ou durante a hospitalização por IC, mesmo na ausênciade síndromes coronarianas agudas, são associadas a piores desfechos. Concentraçõeselevadas de outros biomarcadores, incluindo ST2 galectina-3, copeptina e adrenomedulina,estão associadas a piores desfechos, mas não foram validadas para orientar intervençõesespecíficas.

De importância central são os sintomas e sinais decongestão. Uma vez presentes, graus mais elevados de congestão são associados amaior permanência no hospital antes da melhora. Tanto a internação quanto aalta em pacientes com perfil de ICAD considerado frio e úmido (congesto e malperfundido) estão associadas a piores desfechos. É improvável que a fragilidademelhore durante a hospitalização, mas ela pode ser favoravelmente afetada apósa alta por melhora do estado clínico, nutrição e reabilitação. Pacientes comproblemas de adesão ao regime medicamentoso podem ser identificados, eintervenções específicas são recomendadas para aumentar a adesão, como medidasde educação.

A trajetória clínica de curto prazo durante ahospitalização é preditora da capacidade de resposta à terapia e ajuda a definiras próximas etapas para manejo, coordenação de cuidados e a trajetória a longoprazo, que é a predição da possível evolução do paciente. Normalmente, atrajetória clínica de um paciente é avaliada diariamente. Os pacientes podemapresentar as seguintes trajetórias:

 

1-           melhorando emdireção ao alvo terapêutico;

2-           resposta iniciale depois evolução estagnada;

3-           pacientes compiora ou sem melhora.

 

Pacientes sem melhora ou com piora devem ter seutratamento intensificado, e devem considerados diagnósticos adicionais, incluindocondições diferentes da IC. Se a deterioração continuar, avaliação hemodinâmicae terapias avançadas merecem consideração. Deterioração adicional deve levar àdiscussão sobre prognóstico e objetivos do atendimento. As taxas dereinternação e morte são menores em pacientes com melhora completa da congestão,que pode ser diagnosticada se o paciente:

- apresentar pressão venosa jugular < 8 cm H2O;

- não mostrar dispneia em repouso;

- não mostrar ortopneia ou edema significativo;

- não mostrar anasarca, grandes derrames pleurais eascite.

 

A hipotensão postural é frequentemente interpretada comoindicação de diurese aumentada, mas costuma refletir vasodilatação aumentada. Amaioria dos pacientes relata melhora precoce dos sintomas, particularmentedispneia. Sintomas de congestão em geral melhoram antes que os sinais tenhamsido totalmente resolvidos. Na avaliação da congestão, é preciso verificar:

 

- edema periférico;

- estertores;

- sem dispneia aos mínimos esforços;

- hepatomegalia ou sintomas gastrintestinais congestivos;

- ortopneia ou dispneia com decúbito;

- pressão venosa jugular;

- reflexo hepatojugular;

- estado de baixo débito cardíaco;

- insuficiência cardíaca direita dominante;

- doença renal avançada;

- hipotensão sintomática.

 

A relação de perda de peso e melhora dos sintomas não étão clara na literatura. Existe uma correlação entre quantidade de perda depeso e melhora dos sintomas, mas a perda de peso isoladamente não está associadaa melhores desfechos. A perda de peso média em estudos recentes de IC compacientes internados varia de 4 a 8 kg. A redução substancial nos níveis de BNPé prevista durante a diurese eficaz, frequentemente diminuindo em 50% ou maisda admissão, e diminuição nas concentrações de peptídeo de pelo menos 30% antesda alta é fortemente associada a melhores desfechos. A redução nasconcentrações de peptídeo natriurético é inconsistente com melhora prognóstica.

A função renal não é um biomarcador confiável para o estadovolêmico, e

aumentos pequenos na creatinina não estão associados apiores desfechos, desde que o aumento da creatinina seja transitório eacompanhado de melhora na congestão.

A avaliação desses pacientes deve ser abrangente eabordar mais do que apenas o tratamento da insuficiência cardíaca, mas o decomorbidades e a resolução de congestão residual.

 

Bibliografia

 

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