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Ressuscitação Cardíaca

Última revisão: 12/08/2015

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  Charles N. Pozner,  MD 

  Diretor Médico, Neil e Elise Wallace STRATUS do Centro de Simulações Médicas, Brigham e Hospital da Mulher, Professor Associado de Medicina (Emergência Médica), Escola de Medicina de Harvard, Boston, MA 


                Jennifer L. Martindale,  MD, MS

 Residente, Afiliado ao Programa de Residência em Emergência Médica de Harvard, Brigham e Hospital da Mulher, Boston, MA 

 

 Bryan C. Geyer,  MD, PHD 

 Médico Residente, afiliado no Programa de Residência em Emergência Médica de Harvard

  

Artigo original: Pozner CN, Martindale JL, Geyer BC. Cardicac Ressuscitation. ACP Medicine. 2012.

[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

Tradução: Keli Cristina Polese.

Revisão técnica: Dr. José Paulo Ladeira

 

Trabalho em Equipe

A equipe de trabalho eficaz é um componente crítico do gerenciamento do sucesso da reanimação cardíaca. Um gestor e uma equipe não eficazes resultam nos piores resultados clínicos.1 Infelizmente, de modo geral, a formação e a experiência do individuo não são suficientes para conduzir com sucesso o time de colaboradores durante  situações de baixa frequência e de alta acuidade. É provável, no entanto, que o cuidado possa ser maximizado através do conhecimento cumulativo e da experiência de toda a equipe. Historicamente, a educação da ressuscitação cardíaca ficou focada nas habilidades técnicas e nos algoritmos de tomadas de decisão. Os estudos das equipes médicas têm melhorado o nosso entendimento sobre a dinâmica da equipe durante a ressuscitação.2,3 Liderança e trabalho de equipe são agora reconhecidos como habilidades aprendidas que devem ser incorporadas no treinamento de ressuscitação (Classe I, nível de evidencia [NE] B).2,4

 

Liderança e Liderados

Durante a ressuscitação, várias tarefas precisam ser executadas simultaneamente. Isto requer do chefe da equipe coordenação e priorização. Atribuir de forma clara as funções e as responsabilidades é um dos papéis fundamentais do líder da equipe. No entanto, frequentemente, alguns colaboradores irão se autodiferenciar em funções e tarefas que se sentirem mais confortáveis em desempenhá-las, ou aqueles que serão previamente designados. É essencial que o chefe da equipe garanta que todas as funções sejam desempenhadas por profissionais competentes. Se a pessoa designada para a tarefa não se sentir hábil para desempenhá-la, ele ou ela deverá ficar à vontade para informar ao chefe da equipe sua impossibilidade, para que assim ele possa designar outro médico mais preparado.     

Semelhante a um maestro de uma orquestra, que fica parado em uma posição onde ele ou ela possa ver e se comunicar com todos os músicos, o chefe da equipe deve ficar nos pés da cama do paciente, de forma a enxergar claramente a equipe e o monitor cardíaco a todo o momento.

O chefe deve conduzir e não desempenhar as tarefas, uma analogia ao maestro que não toca nenhum instrumento, mas garante que as músicas toquem harmoniosamente. O chefe da equipe deve manter as mãos livres para, continuamente, manter o olhar na completa ressuscitação e, frequentemente, reavaliar a resposta do paciente às manobras de ressuscitação. Caso seja necessário que o chefe da equipe execute alguma tarefa, a liderança deverá ser passada para outro membro, pois assim terá sempre alguém “conduzindo a orquestra” durante o processo de ressuscitação do paciente.                                                                     

A equipe também se beneficia por saber quem é o chefe e sofre com a troca de liderança. O chefe da equipe, que não necessariamente precisará ser o mais velho, deve se identificar, falar alto e claro.                                                                                          

                                                                                                                                                                                   

O chefe da equipe é responsável por garantir a comunicação clara e direta, o que pode ser uma tarefa difícil quando se trabalha pela primeira vez com uma equipe. O chefe deverá resumir constantemente os diagnósticos e o tratamento, ou ações tomadas. Um resumo falado torna a tomada de decisão explícita, oferece uma pausa para reavaliar a abordagem em relação à ressuscitação, e ainda, atualiza os colaboradores que podem ter chegado ao meio do processo da ressuscitação. No final do resumo, enquanto ocorre a ressuscitação do paciente, o chefe pode solicitar aos membros da equipe sugestões e opiniões construtivas. 

A relação entre o chefe e seus colaboradores, em muitas organizações, é hierárquica. No cenário da ressuscitação cardíaca, hierarquias criam barreiras na troca de ações e informações. A relação entre o chefe e seus colaboradores deve ser mais horizontal. O chefe deverá ter uma conduta que apoia a comunicação eficaz nos dois sentidos. Isso pode ser feito incluindo toda a equipe na revisão do caso. O chefe da equipe não deve hesitar em pedir sugestões de outras pessoas. Ele/ela deve garantir que toda a equipe ouça as questões discutidas do caso, deve mostrar consciência das suas próprias limitações e expressar o valor da contribuição dos outros colaboradores durante e depois da ressuscitação.

 

Discussão

Uma parte importante da construção da equipe e da melhora no desempenho é uma discussão após o evento. Os membros da equipe devem ser convocados a refletir sobre os aspectos da ressuscitação, que poderiam se beneficiar da melhora e daqueles que trabalharam particularmente bem. A discussão serve para vários propósitos. Ajuda a reforçar a eficácia do comportamento e da comunicação, necessários durantes estes eventos infrequentes e desafiadores. Isto também dá  chance aos membros da equipe de compartilhar as perspectivas individuais e de se tornarem conscientes do seu comportamento para melhorias futuras. A discussão é mostrada para melhorar o objetivo da medida de qualidade da ressuscitação cardiopulmonar (CPR).6,7 A discussão ainda dá oportunidade de encerrar um evento, possivelmente, triste e desgastante.

O controle da lotação do espaço também é de responsabilidade do chefe da equipe. Lugares cheios geram ruídos de fundo, a invasão do espaço para executar tarefas é necessária e, inevitavelmente, soma-se ao caos que, frequentemente, permeia estes eventos. O chefe deve designar um membro da equipe para manter na área apenas aqueles que estão participando da ressuscitação. 

 

Comunicação

O sucesso da equipe é maximizado através de uma comunicação eficaz. Fazer suposições sobre diagnósticos e intervenções que já foram analisadas, cujas ações já foram completadas, resulta em oportunidades perdidas.

Os membros da equipe precisam ser autorizados a expressar suas dúvidas e preocupações de forma a não causar confronto. Colaboradores que se veem como menos experientes ou hierarquicamente inferiores, ainda podem fornecer informações ou sugestões para o gerenciamento adequado, que são decisivas e que, geralmente, são mais difíceis de expressar.5    

Os membros da equipe devem manter o chefe atualizado sobre o status das tarefas atribuídas, incluindo as que não foram bem sucedidas. A equipe também deverá, verbalmente, repetir as ordens recebidas para confirmar que entenderam corretamente. Isto é chamado de comunicação em circuito fechado.

 

Resumo da Ressuscitação Cardíaca

O objetivo principal da ressuscitação cardíaca é a sobrevida do paciente com a total recuperação sem déficits neurológicos. As intervenções que têm potencial de fornecer este resultado são aquelas que podem ser desempenhadas por pessoas leigas treinadas. Os resultados da pesquisa continuarão a definir e a redefinir os componentes críticos do manejo da parada cardíaca. Algoritmos e recomendações para o manejo da parada cardíaca foram simplificados para enfatizar as intervenções baseadas em evidências (ex. alta qualidade das compressões torácicas) e a não enfatizar aquelas para as quais os dados são neutros ou equívocos (ex. medicamentos) [ver Figura 1].         

As diretrizes da Associação Americana do Coração de 2010 (AHA) para a Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) e os cuidados cardiovasculares são as interações mais atuais da recomendação consensual para o cuidado de pacientes com parada cardíaca.4 Essas diretrizes refletem várias mudanças chaves no gerenciamento das prioridades e das intervenções recomendadas [tabela 1]. As mudanças mais relevantes feitas nas diretrizes são a ênfase em compressões torácicas de alta qualidade e a entrega rápida da desfibrilação. Excelente RCP e desfibrilação são as bases fundamentais para todas as outras intervenções e refletem a importância destes procedimentos. Elas deveriam ser efetivamente implementadas antes de se considerar a implantação de outra, além de diminuir intervenções baseadas em evidências. Esta abordagem hierárquica da ressuscitação e a coordenação necessária para a implementação bem sucedida requerem uma abordagem abrangente e metódica, ressaltando ainda mais o trabalho em equipe e a comunicação. 

 

 

 

 

Figura 1- As bases da ressuscitação cardíaca. Representação pictórica dos aspectos mais importantes da ressuscitação cardíaca. Se os alinhamentos mais baixos (representando a alta qualidade da ressuscitação cardiopulmonar) falharem ao serem carregados, os alinhamentos mais altos serão menos relevantes e menos significantes.

 

Utilizando os algoritmos de suporte básico da vida (SBV)/suporte avançado de vida em cardiologia (SAVC) como ponto de partida, este capítulo aborda os principais elementos da ressuscitação cardíaca bem sucedida e explica a lógica por trás das intervenções recomendadas. O objetivo deste capítulo é oferecer ao leitor através de ferramentas práticas e úteis auxílio  no tratamento de pacientes com parada cardíaca.

 

Ressuscitação Cardiocerebral

O termo circulação cardiocerebral (RCC) é rapidamente suplantado pela RCP no entendimento dos especialistas em ressuscitação, especialmente em pacientes que sofrem de parada cardíaca súbita. O conceito de RCC é baseado no objetivo de restabelecer suficientemente o fluxo sanguíneo coronariano e cerebral para aumentar as chances de sobrevida sem déficits neurológicos. Estudos sobre RCC têm relatado o aumento da sobrevida sem déficits neurológicos em relação à CPR convencional.8-10 Esta abordagem pode não se aplicar em pacientes com paradas respiratórias ou naqueles que estão com a  pré-parada em curso, interpretando-as como hipoxemia, antes da parada respiratória. A mínima interrupção nas excelentes compressões torácicas é um dos princípios da RCC, agora enfatizada como a base de manejo da parada cardíaca. As compressões torácicas de alta qualidade contínuas, interrompidas brevemente por desfibrilação, são cruciais. Outras intervenções que possam necessitar de interrupções de compressões (ex. ventilação, colocação de um respirador, verificação do pulso e do ritmo) devem ser realizadas com a compressão em andamento. Outra importante intervenção inclui o retorno de emergência da equipe, desfibrilação precoce, tratamento definitivo das etiologias adjacentes e excelentes cuidados após a parada cardíaca.

 

Suporte Básico de Vida

SBV é o elemento mais importante da ressuscitação cardíaca [Figura 2]. Intervenções avançadas, geralmente, não são muito relevantes para o paciente com parada cardíaca que não recebeu o SBV no momento exato ou a RCP de baixa qualidade [figura 1]. Ações enfatizadas em SBV incluem o reconhecimento precoce de uma parada cardíaca, ativação antecipada do sistema de resposta de emergência, RCP de boa qualidade e desfribilação precoce. A mudança primordial nas recomendações de SBV para os socorristas leigos não treinados é apenas a compressão CPR [tabela 1]. Isso é para encorajar mais colaboradores a iniciar a compressão, o aspecto mais crítico da RCP. A revisão da sequência inicial de RCP (compressões agora precedidas de ventilações) é outra mudança nas diretrizes do SBV que reflete na ênfase renovada sobre compressão torácica.

 

 

Tabela 1 Resumo Revisado das Recomendações da Associação Americana do Coração

 

Novas Recomendações

Ênfase continuada

Não Enfatizado

Não Muito Recomendado

SBV

(suporte básico de vida)

Apenas compressão (somente as mãos)

RCP para colaboradores não treinados.

RCP de Alta- qualidade.

 

Olhar, ouvir e sentir.

C-V-A

(compressão das vias aéreas).

Desfibrilação precoce.

 

A-B-C

SME (serviço médico de emergência) discernimento de terminar/suspender a ressuscitação.

 

 

 

SAVC

(suporte avançado de vida em cardiologia)

Medidas substitutivas de qualidade de RCP:

CO2 ao final da expiração, pressão arterial diastólica, saturação venosa central do oxigênio.

Minimizar o tempo de verificação do ritmo (o desfibrilador deve ser carregado antes da verificação do ritmo).

 

Antiarrítmicos.

Pressão crinoide,

Verificação do pulso (apenas no andamento das compressões, ou depois de um período de compressões, somente se houver mudança do ritmo).

 

Medicações cronotrópicas para bradiarritmias.

Vias aéreas supraglóticas como alternativa para

BMV e  ETT.

Colocação do tubo endotraqueal precoce na parada.

 

Atropina para gerenciamento de rotina
da PEA/ assistolia.

Adenosina para o tratamento da taquicardia monomórfica de complexo largo.

Acesso IO se o acesso IV não estiver disponível.

Colocação do cateter venoso central.

Estímulos elétricos para a rotina de manejo da parada cardíaca.

 

Ecocardiograma para ajudar as causas reversíveis da parada cardíaca.

 

 

 

Cuidados pós-parada cardíaca

Hipotermia terapêutica.

 

 

 

Angiografia coronária.

 

 

 

 

SVAC= suporte de vida avançado cardíaco; SBV = suporte básico de vida; BMV =  bolsa-máscara de ventilação; RCP = ressuscitação cardiopulmonar - RCP; SEM = serviços de emergências médicas; TET = tubo endotraqueal; IO = intraósseo; IV = intravenoso; AESP = atividade elétrica sem pulso.

 

Suporte de Vida Avançado Cardiovascular

Os princípios do SVAC contribuem para a ressuscitação cardíaca, fornecendo intervenções que podem facilitar a manutenção adequada da pressão de perfusão, enquanto outras intervenções são realizadas para restaurar a circulação espontânea. Apesar do retorno da circulação espontânea (RCE) ser um objetivo necessário, a sobrevida sem déficits neurológicos é o propósito da ressuscitação. Uma vez que o RCE foi atingido, as diretrizes de SVAC incluem agora as intervenções específicas pós RCE que promovem a sobrevida sem déficits neurológicos. Duas importantes mudanças no manejo do SVAC incluem monitoramento em tempo real da qualidade RCP assegurando a colocação dos tubos traqueal e endotraqueal através da utilização de ondas de capnografia.

 

Cuidados Pós-Ressuscitação

Diretrizes mais recentes de SVAC enfatizam os cuidados pós-ressuscitação (PRC). Historicamente, a ênfase do PRC foi a estabilidade da hemodinâmica e a identificação e manejo da etiologia adjacente da parada cardíaca. Apesar da importância destas medidas, existem dados que sugerem que intervenções específicas na fase pós-parada podem melhorar os resultados. Os cuidadores são encorajados a implementar um conjunto de protocolos pós-parada que apoiam uma abordagem eficiente para estes pacientes. Este conjunto de protocolo pós-parada inclui a otimização da hemodinâmica, da otimização da ventilação e oxigenação, da iniciação da hipotermia terapêutica, quando indicada, e da consideração de revascularização.      

 

Epidemiologia da Parada Cardíaca

Mais de 1.000 pessoas morrem de parada cardíaca súbita todos os dias nos Estados Unidos.11 Cerca de 50% destas mortes ocorrem em hospitais; as demais acontecem em locais domésticos, em ambulatórios ou em espaços públicos. A epidemiologia e os prognósticos dos pacientes com parada cardíaca dentro e fora do hospital se diferenciam. Pacientes com parada cardíaca dentro do hospital estão menos propensos a ter a desfibrilação ventricular (DV) ou uma causa cardíaca subjacente das suas paradas, estes estão mais propensos a sobreviver até a alta hospitalar.12

A ressuscitação cardíaca, historicamente, tem sido vista como fútil. Apesar de mais de 50 anos de pesquisa, a introdução de uma variedade de intervenções e diretrizes de revisões periódicas, as taxas de sobrevida permanecem menor do que 5% exatamente na última década.10,14 Entramos em uma nova era no manejo da ressuscitação cardíaca, marcada pela significativa diminuição nas mortalidades, o que antes não se acreditava. 10,15 Estes ganhos foram obtidos através de uma maior conscientização da opinião pública, do sistema de projetos de serviços de emergências médicas, de pesquisas científicas básicas em ressuscitação e do desenvolvimento das diretrizes dos consensos. Apesar disso, a variabilidade regional nos resultados para pacientes que não estão no hospital continua a ser significante. Esforços consideráveis para iniciar o entendimento dos sistemas de cuidados da parada cardíaca, atualmente, estão em andamento em muitas áreas em todo o mundo.  

 

Reconhecimento da Parada Cardíaca

A parada cardíaca é um diagnóstico presumido que deve guiar para a iniciação imediata da RCD de alta qualidade e a desfibrilação, quando indicada. A avaliação dos sinais de pulsação na parada cardíaca tem sido duvidosa, independentemente do nível do treinamento do socorrista.17-19 Respiração agônica, “engolir o ar” pode ser confundido com a respiração normal, resultando no atraso dos cuidados.20,21  

 

 

 

 

Figura 2 - Algoritmo de gerenciamento para o tratamento inicial da parada cardíaca. Depois do reconhecimento do paciente com parada cardíaca, o socorrista deverá solicitar a presença da equipe de emergência e começar as compressões torácicas de alta qualidade. Assim que o desfibrilador chegar, os eletrodos deverão ser colocados no paciente. O aparelho deve ser carregado enquanto a compressão continua. Assim que o desfibrilador carregar, as compressões devem ser paradas, o ritmo analisado e aplicar o choque, caso seja indicado. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) continua imediatamente depois do choque ou depois do reconhecido do ritmo não chocável. Enquanto ocorre a RCP, o acesso intravenoso (IV) deve ser estabelecido, epinefrina poderá ser administrada e os socorristas devem considerar o tratamento das causas reversíveis. Cuidados pós-ressuscitação é iniciado, se houver retorno espontâneo da circulação. IO = intraósseo; AESP= atividade elétrica sem pulso; TVp= taquicardia ventricular sem pulso; FV = fibrilação ventricular.  

 

Avaliação da falta de resposta do paciente por mais de 10 segundos para identificar a parada respiratória e/ou falta de pulso é perda de tempo. Uma boa regra que irá conduzir a intervenção precoce e melhorar a sobrevida é que se o paciente parecer estar sofrendo uma parada cardíaca é bem provável que ele/ela esteja tendo uma parada cardíaca! Compressões em pacientes que não estão com parada cardíaca tendem a ser breve e raramente em morbidade ao paciente.22 A demora da iniciação das compressões no paciente com parada cardíaca é uma das principais causas da mortalidade.23 O monitoramento mais definitivo (ex. eletrocardiografia dinâmica, [ECG], CO2 no final de expiração [ETCO2]) poderá ser atrasado até que a ressuscitação esteja em andamento. Verificação inicial do pulso, não mais do que 10 segundos, continuará a ser incluída nas diretrizes. Verificar a pulsação durante a RCP é uma medida substitutiva inútil para a qualidade da compressão. Fluxo venoso retrógrado na veia femoral pode ser pulsátil e palpável, falsamente tranquilizador quando confundida com o fluxo arterial do sangue. 24

 

Ativação do Sistema de Resposta de Emergência

Ativação adequada do sistema de resposta, como dentro dos hospitais, a resposta Código Azul, ou fora do hospital, a ativação do sistema de emergência médica é um pré-requisito para iniciação das compressões. Se múltiplas pessoas estão disponíveis, a ativação da resposta de emergência e a iniciação da ressuscitação devem ocorrer simultaneamente. Se o socorrista estiver sozinho, a ativação precede a reanimação.

Depois de a parada cardíaca ser identificada e o sistema de resposta de emergência ativado, a iniciação da compressão torácica é a próxima intervenção adequada.

 

Compressões Torácicas

Manter a circulação efetiva durante a parada cardíaca é imprescindível para maximizar a sobrevida sem déficits neurológicos.25 Reposição do estoque de miócitos cardíacos de adenosina trifosfato (ATP), como resultado da perfusão eficaz da artéria coronária, pode ser pensada como o mecanismo pelo qual excelentes compressões torácicas preparam o coração para a desfibrilação. Compressões torácicas de alta qualidade são mostradas para converter a assistolia em FV fina e FV fina em FV grossa.26 As diretrizes AHA afirmam que “as compressões cardíacas devem ser a ação inicial de RCP para todas as vítimas”.27 A única intervenção que pode substituir a intervenção de compressão torácica é a desfibrilação, mas apenas quando o paciente já está sendo monitorado e pode ser desfibrilado instantaneamente. Preparar o desfibrilador para o uso, no entanto, requer uma boa quantidade de tempo, durante o qual o paciente deverá receber compressões de alta qualidade.25 Outras intervenções, como ventilações, gerenciamento avançado das vias aéreas, acesso vascular e  administração de medicamentos devem ser consideradas apenas depois de excelentes compressões torácicas e da desfibrilação ter sido iniciada.  

 

Compressões de Alta Qualidade 

Apenas compressões de alta qualidade oferecem perfusão eficaz coronária e cerebral durante a parada cardíaca. Compressões eficazes são definidas em termos de taxa, profundidade e graus de retorno torácico e interrupções mínimas. É importante garantir que o paciente está sobre uma superfície dura, uma vez que é quase impossível de realizar compressões eficazes numa superfície macia ou numa cama hospitalar. Se ele/ela estiver numa superfície macia, deverá ser colocado algo duro embaixo do tórax ou colocá-lo (a) no chão.

 

Taxa e Profundidade da Compressão

As compressões torácicas devem ter na média de, pelo menos, 100 compressões por minuto (Classe lla, NE B) e de uma profundidade de, pelo menos, 2/5 cm para dentro. “Empurrar forte, empurrar rápido” é um mantra muito útil de manter em mente. Taxas maiores de compressão estão associadas a melhores resultados do que taxas menores de compressão.28,29 Compressões profundas têm sido associadas a maiores taxas de sucesso da desfibrilação e melhor sobrevida a curto prazo, comparada a compressões superficiais. 

 

Recuo da Parede Torácica

Outra causa comum da ineficácia da compressão torácica é não permitir o recuo completo do tórax até atingir o ciclo da compressão.32 A geração da pressão negativa intratorácica (durante a inspiração no paciente vivo ou permitindo que a parede do tórax recue totalmente durante a RCP) resulta no mecanismo sifão, que melhora o retorno venoso. O impedimento do recuo completo do tórax reduz o retorno venoso e o preenchimento ventricular esquerdo. O não preenchimento do ventrículo esquerdo compromete a pressão do volume sistólico e perfusões geradas pela compressão subsequente. Apesar de não ter sido completamente elucidadas, existem algumas evidências de que o recuo incompleto pode ser mais indicativo de uma técnica pobre do que fadiga do socorrista e que pode ser passível de correções pelo monitoramento continuo da RCP [tabela 2].32

 

Evitando Interrupções

A interrupção das compressões, mesmo que breve, resulta na redução da pressão da perfusão cerebral e coronariana, que persiste mesmo depois da compressão ter sido reiniciada. Foi demonstrado que um número incerto, mas definido de compressões de alta qualidade, é necessário  para restaurar a pressão da perfusão adequada depois de cada interrupção [Figura 3]. A proporção do “tempo com mãos fora do tórax” (quando a compressão não está sendo realizada) durante a ressuscitação está relacionada à mortalidade.23 Da mesma forma, aumentando a proporção de tempo da compressão de alta qualidade é um preditor independente de sobrevida em pacientes com FV; isto também parece ser verdadeiro para os pacientes não FV; no entanto, isto não é completamente elucidado.33   

Estes dados apoiam a ideia de que as compressões de alta qualidade devem ser interrompidas com a menor frequência possível, ou apenas quando necessário para realizar procedimentos que são apoiados por evidências benéficas (ex. desfibrilação). Historicamente, as compressões são interrompidas para facilitar as intervenções, tais como, intubação, verificação do pulso e ritmo e acesso cardiovascular, entre outros. É altamente recomendável que a compressão seja interrompida apenas quando:      

 

1. O paciente está sendo desfibrilado;

2. Retornam os sinais de pulsação do paciente;

3. A ressuscitação é encerrada;

4. Duas ventilações são utilizadas através de máscara e após cada 30 compressões torácicas no paciente sem vias aéreas avançadas.

 

Todas as outras intervenções, incluindo a troca dos socorristas, devem, preferencialmente, ocorrer no momento da desfibrilação, quando já houve a necessidade de interromper as compressões.

 

 

Tabela 2 Componentes determinantes da qualidade das compressões torácicas

     Componentes da Compressão Ideal

Erros Frequentes

Pelo menos 100 por minuto

Muito lenta

Recuo completo do tórax

Não permitir o recuo completo do tórax

Profundidade adequada (pelo menos 5 cm em adultos)

Muito raso

Rotação frequente de socorrista

Cansaço do socorrista

Interromper as compressões o mínimo possível (parar apenas para desfibrilar e/ou 30:2 de ventilação)

Interrupção das compressões para acesso intravenoso, verificação do ritmo ou do pulso, fornecer via aérea avançada

 

a)      Pressão de perfusão coronariana X Tempo

b) Pressão de perfusão coronariana X Tempo

 

 

 

 

Figura 3 - Pressão de perfusão coronariana como uma função de tempo. (a) A compressão contínua torácica permite que seja mantida a pressão de perfusão coronariana. (b) A interrupção da ressuscitação cardíaca (RCP) resulta, imediatamente, na queda da pressão de perfusão coronariana. Após a interrupção da RCP um número crítico das compressões torácicas é requerido para o retorno adequado das pressões de perfusão. Interrupções frequentes resultam em uma fração substancialmente menor de tempo durante o qual as pressões de perfusão coronarianas são alcançadas.

 

Desfibrilação

A desfibrilação é essencial para converter o paciente que está com FV ou taquicardia ventricular sem pulso (TVp) em um ritmo de perfusão organizado.25 Existem evidencias contundentes demonstrando que quanto antes ocorrer a desfibrilação em relação ao início da FV/TVp, mais provável será o sucesso da ressuscitação. Se um único socorrista com acesso ao desfibrilador testemunhar uma parada cardíaca, a ação inicial deste socorrista deverá ser a desfibrilação. Como a RCP começa com a compressão torácica em todos os pacientes sem pulso, os outros socorristas devem usar este intervalo para aplicar as pás do desfibrilador e carregá-lo para minimizar o período livre da compressão. A desfibrilação deverá proceder então empregando os eletrodos (veja abaixo). Desfibrilações subsequentes devem ocorrer de dois em dois minutos. A desfibrilação deverá ser realizada de acordo com as recomendações do fabricante para desfibriladores bifásicos e em 360J para monofásicos.     

 

Procedimento da Desfibrilação

Recomendamos o uso da sequência fixa dos passos a cada momento que houver uma interrupção das compressões para realizar a desfibrilação. Este procedimento da desfibrilação inclui (1) carregamento do desfibrilador enquanto são realizadas as compressões; (2) parar com as compressões uma vez que o desfibrilador estiver completamente carregado; (3) avaliação imediata do ritmo, e se FV ou TVsp, liberar o choque do desfibrilador e (4) retomar as compressões de alta qualidade. Se o paciente estiver com ritmos não chocáveis, a RCP deverá rapidamente ser reiniciada, o desfibrilador desarmado (trocando o nível de energia do equipamento), e a etiologia dos ritmos não chocáveis identificada e gerenciada. Esta sequência não deve ocorrer na frequência maior do que a cada dois minutos, de acordo com as recomendações da Associação Americana do Coração (AHA).23 Carregar o desfibrilador antes de parar as compressões minimiza o tempo entre o ciclo de compressão e a liberação da desfibrilação, aumentando a eficácia da desfibrilação.34,35 Períodos maiores do que 10 segundos sem compressões antes do choque reduzem a probabilidade da eficácia e as chances de sucesso da desfibrilação.30 Esta sequência rápida de eventos requer comunicação, coordenação e confiança entre a equipe de resgate. É recomendável que esta transição entre as compressões e a desfibrilação seja foco do treinamento e da discussão pós-código.

  

Primeira Desfibrilação ou Compressão

Há um benefício teórico para realizar as compressões antes da desfibrilação, apesar da presteza do desfibrilador, em pacientes com períodos prolongados sem compressão torácica. A RCP é utilizada para preparar o coração para a desfibrilação, através da oferta de oxigênio e dos substratos metabólicos que são depreciados pelo tempo sem perfusão do miocárdio. Estudos que avaliaram a condição de PCR extra-hospitalares prolongada sem compressões, relatam que um período de compressão de alta qualidade antes de desfibrilação (1,5 a 3 minutos) aumenta a amplitude26 da FV e o sucesso da desfibrilação.33,34 Outros experimentos destinados a avaliar os efeitos do atraso da desfibrilação no retorno da circulação espontânea (RCE) e da sobrevida até a alta hospitalar, tiveram resultados conflitantes em relação à magnitude deste benefício.36-38 Apesar de ser intuitivo que subconjuntos específicos da população com parada cardíaca podem se beneficiar do atraso da desfibrilação, estes pacientes permanecem não caracterizados.

   

Manejo das Vias Aéreas 

A desobstrução das vias aéreas é essencial para o máximo fornecimento de oxigênio alveolar e eliminação do dióxido de carbono. Entretanto, nos primeiros minutos da parada cardíaca súbita, a isquemia cerebral é mediada pela redução do fluxo sanguíneo e não pela diminuição da concentração de oxigênio alveolar (PalvO2) ou hipercarbia. Na parada cardíaca súbita, ao contrário de pacientes que tiveram uma progressão da parada cardíaca por mais de minuto a horas, podemos supor que o PalvO2 é adequado para fornecer oxigênio para as hemácias atravessando os alvéolos capilares de 4 a 6 minutos desde que a perfusão pulmonar seja mantida. Embora seja prudente tentar manter a normocarbia por hiperventilação, as consequências da pressão intratorácica excessiva podem resultar na diminuição do retorno intravenoso e redução da perfusão sistêmica e pulmonar. Como o seu desempenho pode atrasar, interromper e/ou diminuir o fornecimento da compressão torácica de alta qualidade, na presença de uma bolsa-máscara de ventilação eficaz, o manejo definitivo das vias aéreas não tem muita importância na abordagem precoce da parada cardíaca.25,39,40  

Na ausência do trauma da coluna cervical, a permeabilidade das vias aéreas pode frequentemente ser obtida pela manobra de hiperextensão da cabeça e elevação da mandíbula. Em pacientes com suspeita de lesão na coluna cervical, a manobra de hiperextensão da cabeça não poderá ser aplicada. Com a coluna cervical imobilizada, a elevação da mandíbula pode ajudar a abrir as vias aéreas sem riscos de lesionar mais a coluna. Uma vez que a as vias aéreas estão manualmente abertas, a colocação de um dispositivo que auxilie na permeabilidade contínua das vias aéreas está indicada por facilitar o uso da bolsa-máscara de ventilação. A cânula orofaríngea é uma peça moldada de plástico que segue a curvatura da língua e possui um canal no seu interior. Quando colocado apropriadamente, a extremidade distal deste dispositivo fica entre a língua e a hipofaringe, mantendo uma via condutora direta entre a boca e a laringe. O posicionamento e a colocação adequada são essenciais para evitar o aumento inadvertido de obstrução das vias aéreas. A cânula nasofaríngea é uma sonda de borracha flexível que pode ser colocada através das narinas até a nasofaringe. Esta sonda é colocada ao longo do corneto inferior (paralelo à cavidade nasal), semelhante ao procedimento de colocação da sonda nasogástrica. Esta cânula também deverá ter o tamanho adequado para ser eficaz. Algumas questões permanecem a respeito da estratégia ideal para o manejo das vias respiratórias durante a parada cardíaca. O efeito negativo da pressão intratorácica durante a parada cardíaca ainda não é completamente elucidado. Houve interesse no dispositivo limiar de impedância (DLI) como meio de melhorar a perfusão cerebral e coronariana durante as compressões torácicas [figura 4]. Impedindo o fluxo inspiratório durante o ciclo de compressão, maiores pressões intratorácicas negativas são geradas, levando à melhora do retorno venoso e à melhora do enchimento ventricular esquerdo. O 0timismo precoce sobre o uso do ITD foi reduzido por estudos que não mostraram os benefícios na sobrevida.41-44  O mero ato de manter uma via aérea aberta durante as compressões torácicas podem ou não ter efeitos nocivos na perfusão cardíaca e cerebral. A estratégia mais sensata, a partir de dados atualizados, é manter a permeabilidade das vias aéreas, mas apenas como um componente subordinado da ressuscitação abaixo das compressões torácicas de qualidade, a menos que a etiologia da parada seja de natureza respiratória.

 

Bolsa-Máscara para Ventilação

As diretrizes do suporte de vida avançado cardíaco (SVAC) de 2010 apoiam o uso inicial da bolsa-máscara de ventilação durante a ressuscitação cardíaca. O emprego da bolsa-máscara para ventilação pode ser desafiador, até mesmo em mãos experientes.45,46 O aspecto mais difícil da bolsa-máscara para ventilação é manter o fechamento adequado entre a circunferência da máscara e a face do paciente. O uso da bolsa-máscara para ventilação é melhor realizado por duas pessoas. A pessoa mais experiente deve ficar na cabeça do paciente, mantendo a fechamento adequado, enquanto a segunda pessoa proporciona ventilação, adequadamente temporizada e de volume adequado, não em excesso. Socorristas desatentos usam a ventilação em excesso, em frequência muito superior à recomendada que é de 8 a 10 respirações por minuto.41,47 Apesar do melhor tempo de ventilação durante a ressuscitação cardíaca ainda não estar definido, valores de ventilação minuto menores do que aqueles que ocorrem nos pacientes bem perfundidos são provavelmente melhores. Um erro comum é apertar a bolsa em um ritmo tão rápido e com força excessiva ao ponto de deixá-la quase vazia. Isto tem dois efeitos potencialmente nocivos. Aumentando a pressão intratorácica, a hiperventilação diminui o retorno venoso para o coração dependente da pré-carga. Subsequentemente, o débito cardíaco e a perfusão da pressão cerebral e coronariana diminuem. O excesso de ventilação pode, também, aumentar os riscos da distensão e aspiração de conteúdo gástrico. Duas ventilações de aproximadamente 600 ml de volume corrente cada devem ser fornecidas por mais de dois segundos, durante uma breve pausa depois de 30 compressões torácicas. Estudos ainda não definiram a concentração ideal inspirada de oxigênio, portanto, o uso inicial de 100% de inspiração do oxigênio durante a parada cardíaca é razoável.

 

 

 

Figura 4 - Dispositivo limiar de impedância incorporado à bolsa-máscara de ventilação.

 

Vias Aéreas Avançadas

No passado, a colocação de vias aéreas avançadas era considerada o passo inicial no manejo da parada cardíaca. A intubação endotraqueal, no entanto está associada com interrupções prolongadas das compressões torácicas e complicações como hipoxemia e trauma orofaríngeo, decorrentes das tentativas de colocação, especialmente em mãos de socorristas não habilidosos ou não experientes. Não há evidências atuais de que a colocação das vias aéreas avançadas melhora as taxas de sobrevida até a alta hospitalar nas pessoas que tiveram paradas cardíacas fora do hospital, quando estes são efetivamente ventilados por bolsa-máscara.48 É razoável adiar a colocação do tubo endotraqueal até o RCE (Classe llb, NE C).25 Quando for considerada necessária, a intubação deverá ser realizada durante as compressões torácicas. Não sendo possível realizar a intubação durante a compressão, esta deve ser tentada na conclusão do procedimento de desfibrilação antes do reinicio das compressões. No entanto, as tentativas não devem estender o tempo livre da compressão mais do que 10 a 15 segundos.

Vias aéreas avançadas não estão limitadas aos tubos endotraqueais. As vias aéreas avançadas agora incluem os aparelhos supraglóticos (ex. máscara laríngea, tubo esôfago-traqueal e o tubo laríngeo). Vias aéreas supraglóticas são cegamente inseridas e podem ser colocadas facilmente sem interrupção das compressões torácicas. Apesar da facilidade de uso dos dispositivos supraglóticos, o tubo endotraqueal permanece na via aérea definitiva para maximizar a proteção da aspiração. A colocação de qualquer via aérea respiratória deve ser confirmada pelo aumento simétrico do tórax, sons bilaterais da respiração e ondas de capnografia (discutida posteriormente).     

 

Expiração de CO2

Capnografia colorimétrica e ondas de capnografia são os métodos utilizados para medir o nível expirado de dióxido de carbono (CO2). A colorimetria fornece a medida qualitativa de ETCO2, enquanto a capnografia mostra a representação gráfica. A pressão parcial de CO2 exalado é o produto de ventilação do paciente, estado metabólico e perfusão pulmonar, e, no estado normal as médias variam de 35 a 45 mm Hg. Na parada cardíaca, a perfusão pulmonar se torna o fator determinante da concentração de CO2 exalado, tendo menor impacto a ventilação e o metabolismo celular. Por causa disso, o CO2 exalado pode ser uma medida indireta do débito cardíaco, o qual está diretamente ligado à perfusão pulmonar. Detectores colorimétricos de CO2 são aparelhos descartáveis mais comumente usados para confirmar a colocação correta do tubo. O aparelho é embebido com o papel tornassol, que mostra a variação dos níveis exalados de CO2 [figura 5]. Um tudo endotraqueal colocado no esôfago resultará na permanência da cor roxa durante a ventilação (ingestão recente de bebidas gaseificadas pode modificar a cor para amarelo por até seis ventilações após a colocação do tubo no esôfago). Resultados falsos negativos podem ser vistos quando o papel falha ao mudar a cor no paciente com parada cardíaca, apesar da colocação correta do tubo endotraqueal. Isto pode ocorrer em função do resultado deficitário do débito cardíaco e/ou da perfusão pulmonar ao invés da colocação incorreta do tubo. A capnografia leva vantagem no tamanho das ondas específicas infravermelhas que as moléculas de CO2 absorvem para calcular a concentração de CO2, que posteriormente é mostrada em forma de onda (capnograma) correspondendo ao ciclo respiratório. Existem quatro fases em um capnograma normal [figura 6]. A primeira fase está correlacionada com o início da exalação quando o espaço morto anatômico (ausência de CO2) está vazio. A segunda fase é o forte aumento de CO2, e representa o esvaziamento alveolar.  A fase III se refere à estabilização dos alvéolos e representa o esvaziamento alveolar uniforme. A concentração da tensão do dióxido de carbono (PCO2) no final desta fase é máxima e é referido como ETCO2. A fase IV representa a inspiração. Ondas de capnografia qualitativas contínuas têm várias aplicações em pacientes com parada cardíaca.      

 

Posição do Tubo Endotraqueal

A capnografia é o método mais confiável para confirmar a colocação correta do tubo endotraqueal. É recomendável (Classe I, NE A) para a confirmação e o monitoramento correto da colocação do tubo.25 A colocação incorreta do tubo endotraqueal representa risco durante a transferência e o transporte do paciente; o desaparecimento das ondas na fase quatro e a diminuição abrupta de ETCO2 podem alertar rapidamente os socorristas para isto. 49

 

Retorno Circulatório

Como o ETCO2 é uma medida indireta do débito cardíaco durante a parada cardíaca, isso pode fornecer uma informação útil sobre a eficácia da compressão cardíaca [Figura 7]. Uma redução de ETCO2 durante a RCP representa uma redução comparável do débito cardíaco e deve sinalizar os socorristas para garantir que a compressão adequada será aplicada. Isto pode conduzir a troca de execução das compressões pelos socorristas [Figura 7d]. Por outro lado, o crescimento de ETCO2 pode ser o primeiro sinal de RCE e deverá sinalizar os socorristas para verificarem a pulsação. Na verificação do pulso da vítima, nesta circunstância, a carótida ou o pulso femoral deverão ser localizados ainda quando ocorrem as compressões. Uma vez identificada, as compressões podem ser interrompidas. Se a pulsação desaparecer, significa que o paciente está sem pulso e as compressões deverão ser retomadas imediatamente. Se o pulso permanecer, isto indica que a RCE e as ações pós- ressuscitação devem acontecer. O ETCO2 aumentará na média de 13.5 mm Hg com o retorno repentino da RCE [Figura 7c].50 A queda súbita de ETCO2 no paciente pós-parada pode sinalizar a perda da circulação espontânea e a necessidade de checar o pulso e verificar o monitor cardíaco.           

 

 

 

 

Figura 5 - Espectro de cores exibidas no detector calorimétrico de CO2 e suas associações com os níveis de CO2. ETCO2 = expiração final de CO2.

 

Prognóstico

A medição de ETCO2 poderá predizer a futilidade da ressuscitação. Os níveis de ETCO2 de 10 mm Hg ou menos, medidos 20 minutos após a iniciação da SAVC, têm sido capazes de predizer a morte em pacientes com parada cardíaca fora do hospital.51,52 Os níveis de ETCO2 no começo da ressuscitação parecem ser menos confiáveis. Os dados quantitativos de capnografia utilizados nos pacientes com vias aéreas supraglóticas ou que utilizaram a bolsa-máscara de ventilação ainda não estão disponíveis.

 

 

 

Figura 6 - As quatro fases do capnograma: (I) início da exalação do esvaziamento do espaço anatômico morto – ausência de CO2; (II) acentuado aumento de gás carbônico (PCO2) associado com o esvaziamento alveolar precoce; (III) fase platô representando o esvaziamento alveolar uniforme; (IV) Inspiração.

 

Acesso Vascular 

O acesso intravenoso (IV) e a administração de medicações estão incluídos nas diretrizes da ressuscitação cardíaca, apesar da falta de evidências de benefício na mortalidade ou na melhora dos resultados neurológicos. 53 Tentativas precoces de obter o acesso à circulação venosa do paciente ainda são recomendadas, mas não devem interferir ou suspender as compressões cardíacas e/ou desfibrilação. A primeira tentativa de obter o acesso deve ser realizada com um cateter fino e grande, em uma veia proximal do membro superior. Medicamentos administrados por injeção em bolus devem ser rapidamente seguidos de 20 ml de cristaloide IV para facilitar a distribuição na circulação venosa central. Acessos periféricos em pacientes com choque podem ser de difícil obtenção e a colocação do cateter venoso central (CVC) durante a ressuscitação é uma técnica aceitável, porém perigosa de executar durante as compressões torácicas, além de consumir tempo e geralmente requerer a suspensão das compressões torácicas.54 A incidência de ferimentos por picadas de agulha associada com a colocação do cateter venoso central durante a parada cardíaca é desconhecida, mas coloca os socorristas em grande risco. Nós, no entanto, somos veementemente contra a colocação do CVC durante a ressuscitação e recomendamos o uso da rota intraóssea (IO). Se o acesso venoso periférico e o central não podem ser obtidos, a naloxona, a atropina, a vasopressina, a epinefrina e a lidocaína podem ser administradas pelo tubo endotraqueal. Como os efeitos farmacológicos desta rota medicamentosa são menos previsíveis, não é muito recomendada.    

 

Acesso Intraósseo

Se o acesso à veia periférica é difícil ou está consumindo muito tempo no atendimento, o acesso intraósseo (IO) deve ser tentado. O espaço IO consiste em um plexo venoso intramedular através do qual o sangue flui em alta velocidade antes de drenar para as veias. O acesso IO pode ser obtido rapidamente com o uso de dispositivo apropriado [Figura 8] e permite a distribuição dos medicamentos, incluindo vasopressores, medicamentos para intubação em sequência rápida, fluidos e componentes sanguíneos. O estudo fluoroscópico do fluxo sanguíneo mostrou presença imediata de contraste próximo à circulação central, depois da injeção do mesmo através de acesso IO no úmero proximal.55 A utilização da agulha intraóssea é vantajosa, pois a colocação no plexo venoso não gera atrito, é fácil e rápida. A agulha deve ser lavada imediatamente com 10 mL do soro e deverá ser fixada em local seguro. Os fluidos intraósseos precisam ser administrados utilizando a bolsa de pressão. A agulha pode permanecer segura no local por até 24 horas; a área onde ficará a agulha deverá ser monitorada em caso de sinais de infiltração.

 

 

 

Figura 7 - Amostras de capnogramas. (a) Capnograma normal demonstrando os quatro ciclos respiratórios. (b) Capnograma estável que mostra se o tubo endotraqueal está mal colocado (intubação esofágica) ou se o paciente com parada cardíaca falha ao gerar dióxido de carbono. (c) Aumento dos níveis de ETCO2 associados com o retorno da circulação espontânea (RCE). (d) Queda dos níveis de ETCO2 associada com a diminuição da qualidade da ressuscitação cardiopulmonar (RCP) ou o falecimento do paciente.

 

 

Análise do Ritmo Durante a Parada Cardíaca

A análise do ritmo durante a parada cardíaca é simples e pode ser feita utilizando uma abordagem algorítmica. A análise dos ritmos pré e pós-parada cardíaca são, geralmente, mais complicados, pois o diagnóstico e o manuseio, geralmente, dependem de uma etiologia mais específica do ritmo. Durante a parada cardíaca, os médicos devem primeiro determinar se o ritmo é chocável (FV, TVsp ou torsades de pointes (do francês torção da ponta)),  ([TDP]) ou não chocável (Atividade elétrica sem pulso [AESP] ou assistolia). O ritmo chocável tem melhores taxas de sobrevida em relação aos ritmos não chocáveis e, em geral, requer a desfibrilação inicial, seguida de desfibrilações repetidas, com intervalo de dois minutos. Os ritmos não chocáveis exigem que o médico seja rápido para determinar e tratar as causas subjacentes reversíveis, assegurando, simultaneamente, excelentes provisões de RCP. Em ambos os ritmos, outras medidas de ressuscitação devem ser consideradas e aplicadas; no entanto, na ausência de excelente RCP, a execução não deve ser atrasada. Os ritmos podem mudar ao longo da ressuscitação, exigindo alguém (geralmente o chefe da equipe) que avalie continuamente as mudanças no monitor.

 

 

 

Figura 8 - Um exemplo de dispositivo perfurador alimentado por bateria. Existem outros modelos e equipamentos para a colocação da agulha intraóssea.

 

Ritmos Chocáveis

Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular

A FV é caracterizada por ondulações rápidas, ausência de qualquer complexo perceptível de QRS ou onda T, com variação de batimento a batimento em amplitude, frequência e morfologia da atividade elétrica [Figura 9a]. Na ausência de excelente RCP, a amplitude da FV irá diminuir progressivamente ao longo do tempo e pode resultar na FV fina, que pode se parecer com assistolia. A FV comumente ocorre em associação com a síndrome coronariana aguda. Outras etiologias incluem, mas não estão limitadas a disfunção ventricular esquerda, cardiomiopatias, síndrome do QT longo e fibrilação atrial em pacientes com via acessória atrioventricular. A presença de três ou mais complexos QRS consecutivos, maiores do que 120 milissegundos numa frequência maior do que 130 batimentos cardíacos por minuto define a TV [Figura 9b]. Embora a TV possa ocorrer na ausência de doença cardíaca conhecida, etiologias incluem isquemia cardíaca, cardiomiopatias, síndromes congênitas e alterações eletrolíticas.

O tratamento para FV e TVsp é a desfibrilação rápida (empregando o procedimento de desfibrilação) seguido de dois minutos de RCP de qualidade sem interrupções para verificar o ritmo ou o pulso, manejo da via aérea avançada (a menos que não seja possível usar adequadamente a bolsa-máscara de ventilação) ou o acesso intravascular. Se a FV ou a TVsp persistir, poderá ser administrado epinefrina (1.0 mg na diluição de 1:10:000 IV em cada 3 ou 5 minutos) durante a RCP (Classe llb, NE A). É atribuído ao uso de epinefrina o aumento do fluxo sanguíneo do miocárdio durante a RCP; no entanto, isto não foi ainda provado.

Em várias tentativas clínicas, medicações antiarrítmicas utilizadas na parada cardíaca têm melhorado as taxas de RCE, entretanto, elas não mostraram melhoras significativas de sobrevida até a alta hospitalar. Estas drogas continuam sendo um componente do algoritmo do SAVC e são recomendadas depois de duas tentativas fracassadas de desfibrilação. O agente recomendado no algoritmo pela AHA é amiodarona (300 mg IV), pois este medicamento apresentou melhoras nas frequências do RCE e da admissão hospitalar quando comparado com lidocaína (Classe llb, NE B). 56,57 Quando for administrado qualquer antiarrítmico na parada cardíaca, deve-se assegurar que a excelência da RPC e a desfibrilação interposta adequada estão sendo aplicadas, pois os agentes antiarrítmicos ainda carecem da demonstração de resultados neurologicamente satisfatórios.

 

Torsades de Pointes (TDP)

TDP é uma TV polimórfica na qual a amplitude dos complexos de QRS aumenta gradualmente e diminui para aparentar uma torção em torno do fulcro da linha isoelétrica [Figura 9, c e d]. A frequência ventricular é tipicamente entre 200 e 500 batimentos por minuto [Figura 9, c e d]. Por definição, a TDP está associada com a repolarização prolongada ventricular, com um intervalo QT maior do que 600 milissegundos na duração dos ECGs anteriores ou posteriores ao episódio. As etiologias incluem o uso de medicamentos que prolongam o QT (antiarrítmicos Classe Ia ou classe III), síndrome de QT congênito prolongado e hipocalemia. Esta arritmia pode se resolver sozinha, regredir ou progredir para FV. Pacientes com PCR iminente ou em parada cardíaca devem ser imediatamente cardiovertidos. Pacientes estáveis em TDP não deverão ser cardiovertidos. O tratamento inicial farmacológico de escolha para todas as causas de TDP é Magnésio IV (de 1 a 2 g inicialmente de 30 a 60 segundos). Seu mecanismo de ação ocorre por determinar diminuição do influxo de cálcio durante a repolarização e pode ser eficaz até mesmo quando os níveis de magnésio estão normais. A administração de potássio pode ser considerada, pois causa mais rapidamente a repolarização por aumentar o fluxo de potássio das células do miocárdio. Adicionalmente, o aumento da frequência cardíaca pode diminuir a duração da repolarização. Estas estratégias incluem a estimulação por marca-passo e a administração de isoproterenol, um agonista beta não seletivo. No entanto, o isoproterenol é contraindicado em síndromes de QT longo congênito, pois a taquicardia pode ser uma causa desta disritmia em algumas variantes desta síndrome.

A administração da classe de antiarrítmicos lA ou III é contraindicada, pois eles podem prolongar ainda mais a repolarização, fazendo o ritmo mais refratário.  

 

Ritmos Não Chocáveis

AESP e Assistolia

A atividade elétrica sem pulso (AESP) refere-se à condução elétrica contínua, na ausência do débito cardíaco clinicamente eficaz (Ex. a incapacidade de gerar clinicamente o fluxo pulsátil evidente). Isto pode ser resultado de uma condição cardiovascular grave, respiratória, ou metabólica grave [Figura 3]. A desfibrilação de FV/TVp pode também resultar  em AESP.58 A assistolia prenuncia um resultado indesejável na maioria dos casos. É comumente o resultado de uma parada cardíaca não tratada ou tratada sem sucesso. A assistolia como o ritmo inicial da parada cardíaca é mais comum em pacientes com doença cardíaca avançada.

Devido às etiologias reversíveis da AESP e à assistolia poder ser resultado de uma RCP ineficaz, a abordagem da AESP e assistolia deve ser focada na identificação precoce e imediata nas causas reversíveis, ao mesmo tempo em que mantendo a circulação e a ventilação adequadas são mantidas com RCP de qualidade. Terapias como manejo avançado das vias aéreas, acesso vascular e administração de medicamentos devem ser prioritariamente baseadas na probabilidade de que estes tratamentos  abordarão a etiologia subjacente. Um vasopressor como epinefrina, pode ser utilizado em AESP/assistolia para melhorar o fluxo  sanguíneo cerebral e do miocárdio durante a RPC (Classe llb, NE B); no entanto, como a RPC, a etiologia adjacente pode torná-la ineficaz. A atropina, terapia longa padrão, no tratamento inicial de assistolia ou bradicardia AESP, não é mais recomendada.4 O atraso no tratamento de um possível diagnóstico de causa reversível da AESP ou assistolia não deve ocorrer, pois rapidamente apresentará resultados deficitários.  

 

 

 

 

Figura 9 - Arritmias ventriculares. (a) Fibrilação ventricular; (b) Taquicardia ventricular; e (c) e (d) torsade de points em dois pacientes diferentes. 

 

Causas Específicas de AESP

Hipóxia devido à insuficiência/parada respiratória é uma causa comum da AESP. O comprometimento respiratório conduz a hipoxemia arterial que, se não tratada, causará ou contribuirá para acidose sistêmica, resultando na disfunção do miocárdio e no colapso vascular periférico. Esta combinação de autoperpetuação de eventos pode levar à AESP e, se for permitido o avanço, resultará em assistolia. A bradicardia pode ser muitas vezes um prenúncio de hipoxemia. Por isto, hipoxemia como uma possível causa de bradicardia, independentemente da presença ou não do pulso, deverá ser considerada. Causas facilmente reversíveis incluem a depressão respiratória devido à ingestão tóxica (ex. opioides), obstrução das vias aéreas e doenças neuromusculares. O manejo é baseado na garantia da permeabilidade das vias aéreas, otimizando o fornecimento do oxigênio, garantindo a ventilação mecânica adequada e tratando as causas adjacentes. Como a RCP não leva a perfusão do sangue oxigenado em parada cardíaca da AESP, devido à obstrução das vias aéreas, a abordagem cirúrgica deverá ser considerada, caso a obstrução não seja rapidamente revertida.

 

Tabela 3 Causas dos Ritmos Não Chocáveis e Seus Tratamentos

Causa

Tratamento

Hipóxia

Administrar oxigênio, considerar ventilação mecânica

Pneumotórax hipertensivo

Punção por agulha seguida de drenagem torácica

Tamponamento Cardíaco

Pericardiocentese

Hipercalemia

Cálcio seguido de insulina e glicose, bicarbonato de sódio

Embolia pulmonar

Trombólise

Infarto do miocárdio

Trombólise

Hipotermia

Fluidos IV aquecidos e oxigênio, aquecimento por circulação extracorpórea.

Hipovolemia

Fluidos IV ou hemocomponentes fornecidos por infusão rápida

Acidose

Bicarbonato de sódio

Intoxicação exógena

Antídotos específicos

 

Pneumotórax hipertensivo. O colapso cardiovascular do pneumotórax hipertensivo resulta da geração de alta pressão intratorácica no lado ipsilateral do pneumotórax causando a compressão do mediastino em direção ao lado contralateral. Pressões intratorácicas elevadas levam a uma diminuição do retorno venoso, resultando em redução do débito cardíaco. Caso não seja revertido, avançará para a AESP. Normalmente, o paciente está com taquicardia; entretanto, a braquicardia pode ser resultado de uma hipoxemia associada. O pneumotórax hipertensivo como causa da AESP deverá ser considerado em pacientes com AESP braquicárdica, pacientes em ventilação mecânica que desenvolveram colapso cardiovascular, pacientes com patologia pulmonar adjacente e pacientes com procedimentos torácicos recentes. Isso também deverá ser considerado no pacientes com trauma de tórax aberto ou fechado. Os achados clássicos da perda unilateral dos sons da respiração, distensão venosa jugular e o desvio traqueal não devem ser confiáveis para o diagnóstico, pois podem não estar presentes ou não serem detectados na parada cardíaca.  Nunca se deve aguardar a confirmação da radiografia para tratar o paciente em condição de extrema gravidade. No cenário clínico apropriado, se pode fornecer o tratamento empírico para salvar vidas, o qual inclui descompressão com agulha ou a tarotocomia de emergência para converter o pneumotórax hipertensivo em pneumotórax aberto. Para a descompressão, uma agulha de calibre 14 é colocada no segundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular contígua à terceira costela (para evitar o feixe neurovascular, que fica no lado inferior de cada costela). A descompressão deve ser seguida da drenagem de tórax. Para garantir o sucesso, é importante salientar que o comprimento da agulha de punção deve ser levado em consideração. Em um estudo de pacientes com trauma fora do hospital submetidos à descompressão por agulha, 65% foi malsucedida quando a agulha empregada tinha 3.2 cm e 4% quando foi utilizada uma agulha de 4.5 cm.59 As diretrizes do suporte avançado de vida no trauma (SAVT) recomendam uso de agulhas de 5.0 cm para este procedimento, embora numa minoria da população o comprimento da agulha possa falhar ao penetrar a parede do tórax.60,61               

Tamponamento cardíaco. O derrame pericárdico pode causar significantes mudanças hemodinâmicas quando a compressão das câmaras cardíacas determina a redução do enchimento ventricular. Quando os efeitos de alta pressão intrapericárdica suplantam os mecanismos compensatórios (ex. aumento do tônus adrenérgico), ocorre declínio do débito cardíaco, resultando no choque cardiogênico podendo levar à PCR por AESP. Os pacientes são geralmente taquicardíacos e hipotensos. Os achados ECG associados com o tamponamento podem também incluir baixa voltagem e alternâncias de eixo elétrico. Ecocardiografia de emergência é útil para diagnosticar o tamponamento.62 O derrame pericárdico aparece como um fluído escuro, geralmente em torno do coração [Figura 10]. O colapso do ventrículo direito causado pelo fluído do pericárdio é um sinal específico no início da diástole.63 O tratamento para o tamponamento cardíaco requer a drenagem do fluído do pericárdio por pericardiocentese fechada de urgência. Idealmente, a drenagem deve ser feita orientada por fluoroscopia ou ultrassom. No cenário da parada em AESP devido ao tamponamento cardíaco, nenhuma modalidade pode estar prontamente disponível. Se houver demora por mais de um minuto para iniciar o procedimento, o resultado provavelmente será negativo. Como foi dito, a pericardiocentese com agulha é um procedimento tecnicamente difícil, especialmente se feito por mãos inexperientes durante a parada cardíaca.  

 

 

 

Figura 10 - Visão subxifoidea de grande derrame pericárdico demonstrado no ultrassom cardíaco. Estrelas vermelhas indicam o fluído pericárdico.

  

 Hipercalemia. Hipercalemia é o distúrbio eletrolítico mais comum e letal, e em circunstâncias adequadas, deve-se considerar a etiologia da parada por AESP. Pistas de que a hipercalemia seja causa da parada cardíaca incluem histórias médicas de insuficiência renal, diagnóstico clínico associado com doenças renais (ex. diabetes mellitus, doenças reumáticas), medicações que podem levar à hipercalemia (medicamentos nefrotóxicos), exame físico (ex. presença de uma fístula atrioventricular) e o ECG. Embora no ECG as mudanças da hipercalemia progressiva sejam específicas [Figura 11], geralmente não são sensíveis na parada cardíaca. As mudanças progressivas do ECG vistas em hipercalemia devem ser pesquisadas, entretanto, elas podem ser vistas apenas quando revisados os ECGs que precedem a parada cardíaca. A aparência pode imitar a TV monomórfica. A hipercalemia pode aparecer também como bradicardia com complexos amplos de QRS [Figura 11c].

Na parada por AESP devido à hipercalemia, o tratamento mais importante é o cálcio IV. Com um acesso venoso seguro deverá ser administrado cloreto de cálcio (10%) de 500 a 1.000 mg (5  a 10 ml) no período de 2 a 5 minutos. Em situações de acesso venoso de curta extensão, que apresentam um risco maior de necrose tecidual devido ao extravasamento, o gluconato de cálcio (10%) poderá ser administrado na dose de 15 a 30 mL IV durante o periodo de 2 a 5 minutos. O efeito terapêutico do cálcio é rápido. Estreitamentos dos complexos QRS podem ser observados no monitor cardíaco dentro de segundos a minutos após a administraçao do cálcio. Podem ser necessárias muitas doses de cálcio, podendo ser repetidas em cinco minutos se não houver alterações no ECG. A administração conjunta de insulina, glicose e bicarbonato de sódio é aceitavel para conduzir o potássio extracelular para dentro das células; no entanto, esses medicamentos não devem preceder o tratamento com cálcio no cenário da instabilidade hemodinâmica ou da parada cardíaca. O bicarbonato de sódio pode precipitar com o cálcio e formar carbonato de cálcio se administrado no mesmo acesso venoso. A avaliação do nefrologista e o início precoce de diálise poderão ser necessários.

 Eventos trombóticos agudos. AESP e assistolia podem resultar em embolia pulmonar maciça ou infarto agudo do miocárdio complicado por choque cardiogênico. Em ambas as circunstâncias, uma vez que a parada cardíaca se segue, a sobrevida será significativamente reduzida. A embolia pulmonar maciça provoca AESP por obstrução do fluxo sanguíneo ao invés de hipóxia, com redução subsequente do débito cardíaco. Por causa disso, provavelmente a RCP terá efeito mínimo na manutenção da perfusão. O diagnóstico poderá ser difícil, especialmente em paciente desconhecido que ainda está em parada cardíaca quando encontrado. A pesquisa da etiologia é muito importante. No entanto, uma extensa propedêutica de longa duração para dar os diagnósticos definitivos, enquanto a RCP está sendo executada, é contraindicada. O histórico da doença atual (ex. dores no peito que antecedem a parada cardíaca, fatores de risco tromboembólicos), histórico médico anterior e medicamentos podem ser importantes na identificação da causa da AESP/assistolia. A ecocardiografia na beira do leito pode demonstrar o aumento do diâmetro do ventrículo direito, trombo atrial ou ventricular, reduzindo a função e/ou elevando a pressão sistólica do ventrículo direito. Um ecocardiograma será útil apenas se imediatamente disponível e executado por alguém capacitado. A AESP e assistolia derivadas de infarto do miocárdio (ou como consequência aguda de um evento crônico) também podem ser difíceis de identificar, uma vez que o paciente está em parada cardíaca.  

 

 

 

Figura 11 - A imagem do eletrocardiograma em vários níveis de hipercalemia. (a) K+ = 7.8 mEq/L. Ondas T têm base estreita e são apiculadas. A largura do QRS é normal. (b) K+ = 8.4 mEq/L. Os complexos QRS são alargados e as ondas P desaparecem. (cd) K+ = 9.7 mEq/L. Observa-se alargamento do QRS acentuado, ausência de ondas P e a frequência cardíaca reduzida. Observa-se a imagem da onda senoidal.

 

A interpretação rápida do ECG pré-hospitalar, pré-evento ou do ECG atual deve ser realizada. Comparações com históricos de ECGs, se disponíveis, podem ser úteis. A ecocardiografia na beira do leito pode demonstrar as anormalidades no movimento da parede regional, reforçando os diagnósticos. Como os agentes fibrinolíticos foram eficazes no tratamento de ambos os eventos trombóticos nas situações pré-parada cardíaca, os fibrinolíticos têm sido propostos como uma manobra estratégica da parada cardíaca. Como resultado dos estudos de investigação da rotina, utilizando fibrinolíticos em parada cardíaca, sua administração não é recomendada como terapia empírica em pacientes indiferenciados com parada cardíaca (Classe lll, NE B).64,65 Nos pacientes com parada cardíaca devido a suposta ou conhecida embolia pulmonar, é razoável considerar a administração de fibrinolíticos (Class lla, NE B)66.

 

Hipotermia. Hipotermia grave (temperatura < 28°C [< 82.4°F]) causa importante depressão nos sistemas respiratório, cardíaco e nervoso central, a tal ponto que o paciente com hipotermia pode parecer estar sem pulso, arreflexia e com risco de morte. O ECG pode mostrar assistolia. Se não houver sinais de vida, a RCP deverá ser iniciada. As compressões do tórax exigem mais força devido à diminuição da elasticidade da parede torácica e de complicações pulmonares. Os pacientes com hipotermia grave têm sobrevivido a períodos prolongados de RCP sem déficits neurológicos.

FV e assistolia podem ocorrer espontaneamente quando a temperatura do paciente cair abaixo de 25 º C (77º F).67 A desfibrilação deve ser tentada se TV ou FV for presente. Comumente empregada, medidas de aquecimento incluem a remoção de peças de roupas molhadas, administração de fluídos IV ou IO aquecidos e oxigênio umidificado. No entanto, pacientes com parada cardíaca requerem aquecimento agressivo (métodos extracorpóreos de aquecimento do sangue como reaquecimento venoso ou by-pass cardiopulmonar).

Outras causas de ritmos não chocáveis. Hipovolemia, acidose, hipoglicemia e intoxicação exógena podem resultar em assistolia ou AESP. Como estas etiologias representam anormalidades de longa data levando a parada cardíaca como um evento pré-terminal e o seu tratamento agudo é de difícil implementação, ou provavelmente fútil, estas etiologias trazem resultados ainda piores do que as outras causas de ritmos não chocáveis acima.

 

Medicamentos Utilizados Durante a Ressuscitação Cardíaca

 O manuseio da parada cardíaca, historicamente tem sido facilitado pela administração de uma variedade de medicamentos, incluindo vasopressores, antiarrítmicos e agentes anticolinérgicos. Tradicionalmente, a formação acadêmica tem enfatizado uma paleta em constante mudança de medicações e doses variadas, resultando em grande foco do médico na administração destes medicamentos, muitas vezes à custa de RCP de alta qualidade, desfibrilação ou outros procedimentos com maior evidência de eficácia. Infelizmente, surpreendentemente poucos dados apoiam a administração de medicamentos na parada cardíaca. O campo de pesquisa da ressuscitação continua a evoluir e novas estratégias, incluindo a administração de medicamentos tradicionais ou novos, podem resultar em melhores resultados. A seleção e administração dos medicamentos é melhor guiada por circunstâncias clínicas encontradas durante a parada cardíaca. Embora tenhamos discutido os medicamentos dentro dos seus contextos clínicos específicos, para abordagem completa, discutimos a farmacologia nesta seção.

 

Vasopressores

Vasopressores têm sido tradicionalmente considerados como componente fundamental do manejo da parada cardíaca; no entanto, sua administração ainda carece de melhora nos resultados de sobrevida até a alta hospitalar. Os vasopressores são administrados com o objetivo de aumentar as pressões de perfusão cardíaca e cerebral durante a realização de compressões torácicas. Eles continuam a ser incluídos nas diretrizes do SAVC com base em evidências da demonstração de melhores resultados de RCEs com o seu uso.68-70

 

Epinefrina

A administração de epinefrina tem sido adotada como um uso padrão em parada cardíaca. Epinefrina, também chamada de adrenalina, tem dois efeitos adrenergéticos: alfa e beta. As suas propriedades vasoconstritoras foram mostradas em estudos com animais para aumentar a pressão de perfusão cerebral e cardíaca. Seus efeitos beta-adrenérgicos, no entanto, podem aumentar o consumo de oxigênio no tecido do miocárdio, já que este apresenta pouca reserva. Estudos em seres humanos com epinefrina têm sido insatisfatórios. Em estudo duplo-cego randomizado, controlado por placebo em pessoas com PCR extra-hospitalar, o uso da epinefrina aumentou o número de RCE e de pacientes que chegaram vivos no hospitala, mas não houve diferença, estatisticamente siginificante, nos resultados primários de sobrevida até a alta hospitalar.70 Em estudos não cegos, controlados por placebo, a dose padrão de epinefrina não mostrou diferença na sobrevida imediata em comparação com placebo.71 Os estudos também foram incapazes de demonstrar benefícios quando empregados em doses altas de epinefrina.71-73 Baseando-se nos estudos  que mostraram melhores resultados a curto prazo (REC),74,75 a Associação Americana do Coração (AHA) afirma que é razoável administrar hidrocloreto de epinefrina 1.0 mg IV/IO de 3 a 5 minutos durante a parada cardíaca (Classe llb, NE A)25.

 

Vasopressina

A vasopressina é um vasopressor não adrenérgico que constringe o músculo liso e aumenta a sua sensibilidade às catecolaminas. Estudos não conseguiram mostrar melhora na sobrevida até a alta hospitalar quando a vasopressina foi comparada com a epinefrina.76-79 Apesar da epinefrina ter mostrado melhores resultados em relação à vasopressina, ela continua a ser incluída no algoritmo de SAVC. Quarenta unidades de vassopressina IV / IO podem substituir a primeira ou a segunda dose de epinefrina na ressuscitação de um paciente em parada cardíaca (Classe IIb, NE A).25

 

Medicamentos Antiarrítmicos

Medicações antiarrítmicas têm historicamente desempenhado um papel importante no gerenciamento da parada cardíaca devido às arritmias ventriculares refratárias. Entretanto, não há ainda evidências conclusivas de que os antiarrítmicos melhoram a sobrevida até a alta hospitalar. As diretrizes mais recentes do SAVC sugerem que os antiarrítmicos sejam dados aos pacientes com FV ou VT refratária a RCP, desfibrilação e epinefrina (Classe llb, NE B).25 Eles também são administrados no manejo dos pacientes pós-parada, que receberam com sucesso o tratamento para as arritmias ventriculares. Vários antiarrítmicos serão brevemente discutidos.

 

Amiodarona

A amiodarona é uma droga com muitos mecanismos potenciais. Tem efeitos no canal de sódio, nos canais de potássio, nos de cálcio e nos receptores alfa e beta. A amiodarona tem se tornado um antiarrítmico de escolha para os pacientes com TV/FV. Esse status se baseia em estudos duplo-cegos randomizados, de VT/VF extra-hospitalar, em que a amiodarona melhorou a sobrevida até a internação hospitalar, quando comparado com placebo ou lidocaina.56,57 Estes estudos, no entanto, não tinham poder estatístico para mostrar melhoras na sobrevida até a alta hospitalar. Estudos comparando amiodarona com lidocaína no ambiente hospitalar também mostraram que não há diferença na sobrevivência.80,81 A dose  na parada cardíaca é de 300 mg IV ou IO. Uma segunda dose de 150 mg pode ser administrada.

 

Lidocaína

Lidocaína é um agente antiarrítmico classe IB que bloqueia os canais de sódio. Historicamente, a lidocaína tem sido o antiarrítmico de escolha para o tratamento da FV refratária, antes dos estudos terem demonstrado a sua inferioridade à amiodarona ao atingir o RCE. A lidocaina raramente termina a TV monomórfica.82 Evidências de vários estudos mostraram diminuição da sobrevivência  na internação utilizando lidocaina em pacientes com FV.83-85 As diretrizes da AHA recomendam lidocaina para pacientes em que o uso da amiodarona não foi eficaz ou em pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio transmural.58 A dose recomendada é de 1.0 a 2.0 mg/kg de peso corporal, infundidos na velocidade média de 20 a 50 mg/min. Esta dose deve ser seguida da infusão de 1,0 mg /min, durante seis horas e uma dose de manutenção de 0,5 mg/min, para as restantes 18 horas, após RCE

 

Magnésio

Sulfato de magnésio é o medicamento de escolha para pacientes com TDP. A TV polimórfica em pacientes com intervalo QT normal prévio é menos provável de ser controlada por magnésio. O magnésio apresentou falhas em demonstrar melhora da mortalidade ou do aumento do REC em pacientes com FV.86,87 A dose recomendada é de 1.0 a 2.0 g diluidos em 10 ml de 5% de dextrose com água (Classe IIb, NE C).

 

Atropina

A atropina não faz mais parte do algoritmo de SAVC para o tratamento da parada cardíaca bradiassitólica. Em testes prospectivos randomizados, o efeito da atropina sobre a acetilcolina nos nodos sinoatrial e atrioventricular não demonstrou benefícios na sobrevida em assistolia ou AESP.25 O uso de atropina pode ser benéfico nos pacientes pós-parada cardíaca com bradiarritmia. A dose padrão de atropina é de 0.5 mg IV.

 

Outras Medicações para Paradas Cardíacas

Fibrinolíticos

Agentes fibrinolíticos, como o fator tecidual ativador do plasmogênio (t-AP) e tenecteplase, convertem o plasminogênio em plasmina, facilitando assim a quebra da rede de fibrina que estabiliza os coágulos. A terapia fibrinolítica deve ser considerada para pacientes com suspeita de embolia pulmonar ou causas adjacentes conhecidas da parada cardíaca (Classe IIa, NE B). A fibrinólise não conseguiu melhorar os resultados de sobrevida em adultos com parada cardíaca fora do hospital.88  A RCP não é uma contraindicação absoluta para a administração de fibrinolíticos.

 

Cálcio

A administração de cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio durante a parada cardíaca pode ser útil para pacientes com suspeita de hipercalemia como causa subjacente da parada. A rotina de uso do cálcio para o tratamente da parada cardíaca não mostrou melhores resultados.89,90 A dose padrão  de cloreto de cálcio (10%) é de 5 a 10 ml IV (500 a 1.000 mg) no período de dois  a cinco minutos. A dose padrão de gluconato de cálcio (10%) é de 15 a 30 mL IV durante dois a cinco minutos.

 

Bicarbonato de Sódio

A capacidade de proteção/tamponamento do bicarbonato de sódio faz com que seja intuitivamente uma medicação atraente no tratamento da acidose causada por tecidos em hipoperfusão na parada cardíaca. No entanto, não é mais recomendado seu uso rotineiro em pacientes com parada cardíaca (Classe III, NE B), pois não há evidência da melhora de resultados com a associação deste medicamento.83 O bicarbonato de sódio (com dose inicial de 1.0 mEq/kg) pode ser benéfico em pacientes com parada cardíaca causada por acidose metabólica, hipercalemia ou medicamentos com efeitos bloqueadores dos canais de sódio. 

 

Cuidados Pós-Ressuscitação 

O emprego conjunto de uma serie de intervenções pós-ressuscitação tem mostrado repetidamente uma redução na mortalidade e tem maximizado os resultados neurológicos em pacientes com RCE.91 Os objetivos do manejo pós-ressuscitação incluem minimizar a recorrência de parada cardíaca, suporte hemodinâmico, instituição de hipotermia terapêutica quando indicada e tratamento da etiologia subjacente. Como na ressuscitação, as etapas de implantação destas intervenções devem ocorrer simultaneamente, o que exige um esforço coordenado de vários membros da equipe. Os pacientes que são ressuscitados com sucesso, comumente desenvolvem alterações fisiológicas que são complexas e imprevisíveis. Estas alterações constituem a síndrome “pós-parada cardíaca.”92. Assim que clinicamente possível, o paciente com REC deve ser transferido para um centro capacitado e experiente para o cuidado desses pacientes.93 Centros que atendem grandes volumes destes paciente e que empregam os protocolos padronizados tendem a mostrar melhores resultados na parada cardíaca. Centros não equipados e não preparados para estes pacientes demonstram pouca conformidade com as diretrizes pós-parada.94   

 

Intervenções Imediatas Pós-RCE

Vias aéreas, Ventilação e Oxigenação

O paciente que necessita de uma via aérea definitiva, mesmo que não temha sido providênciada, deverá recebê-la como prioridade a fim de evitar a aspiração. A avaliação do estado mental do paciente orienta a decisão de colocar uma via aérea avançada. A ventilação deve ser avaliada e a ventilação mecânica maximizada.95 Para manter a consistência das pressões ventilatórias e dos volumes, e para prevenir a hiperventilação, o que resulta na elevação da pressão intratorácica, é preferível o uso da ventilação mecânica do que a ventilação com bolsa e máscara. Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados baseados na gasometria arterial seriada.O transporte de oxigênio deve ser titulado para manter a saturação de O2 de 94% ou mais.95  A hiperóxia demonstrou exacerbar a lesão de reperfusão, e deverá ser evitada.96

 

Instabilidade Hemodinâmica

A instabilidade hemodinâmica normalmente ocorre depois do RCE como resultado da disfunção temporária do miocárdio.97,98 O paciente pós RCE pode ter baixo débito cardíaco, pressões elevadas de preenchimento do ventrículo esquerdo e hipotensão. Os esforços devem ser focados na melhora da hemodinâmica para auxiliar a perfusão adequada dos tecidos. Pode ser necessário aumentar o tônus ??vascular com vasopressores e reduzir a deficiência do débito cardíaco com uso de medicamentos inotrópicos. Após o RCE dois ou mais acessos venosos definitivos devem ser obtidos, substituindo o acesso IO, se este foi obtido durante a parada cardíaca. A decisão de aplicar o acesso venoso central deve ser baseada na evolução do paciente e na antecipação da necessidade de coleta frequente de sangue e do uso de vasopressores. A administração de fluídos deve ser criteriosa e com base nas circunstâncias clínicas. O uso de fluídos IV frios (4° C) é apropriado se o início da hipotermia terapêutica é iminente.

 

Drogas Vasoativas Utilizadas Pós-Parada Cardíaca 

Norepinefrina

A Norepinefrina é um agonista dos receptores alfa1 e beta1. O uso de norepinefrina pode ser limitado por bradicardia reflexa e aumento da demanda do miocárdio. A infusão recomendada é de 0,1 a 0,5 ug/kg/min.

 

Fenilefrina

Fenilefrina é um agonista alfa1 seletivo que causa vasoconstrição acentuada. O aumento subsequente da resistência vascular sistêmica pode causar bradicardia reflexa e diminuição do débito cardíaco. A taxa de infusão é de 0,5 a 2 ug/kg/min.

 

Dopamina

A dopamina é um agonista não seletivo de receptores adrenérgicos. Em doses moderadas, a dopamina aumenta a frequência e a contratilidade cardíaca. Em doses altas, a dopamina aumenta a vasoconstricção periférica através do receptor alfa1. A dopamina é administrada com uma infusão de 5 a 10 ug/kg/min. Os efeitos colaterais de dopamina incluem arritmias ventriculares e isquemia do miocárdio.

 

Dobutamina

Dobutamina é um agonista beta não seletivo. A dobutamina tem sido considerada o inotrópico preferido para pacientes com evidência de diminuição da perfusão de órgãos.99 Este medicamento pode ser iniciado com doses de 5 a 10 µg/kg/min. Os efeitos adrenérgicos beta2 da droga podem causar vasodilatação sistêmica leve.

 

Inibidores da Fosfodiesterase

Os inibidores da fosfodiesterase IFD, tais como a milrinona e amrinona, aumentam a concentração intracelular de adenosina cíclica 3,5-monofosfato (cAMP) e do cálcio, inibindo a enzima responsável pela sua quebra. O cálcio intracelular elevado ajuda a melhorar a contratilidade cardíaca e a dilatação do músculo liso vascular. Os IFD não têm efeito sobre o consumo de oxigênio do miocárdio, mas podem causar hipotensão sistêmica grave. A dose recomendada de milrinona é de infusão de 50 µg/kg ao longo de 10 minutos, seguido de uma infusão de 0.375 µg/kg/min.

 

Sensibilizador de Cálcio

Levosimendan é um sensibilizador de cálcio inotrópico que pode melhorar a contratilidade cardíaca sem o risco de hipotensão oriundo de vasodilatação.100 A dose recomendada é de infusão de 20 µg/kg ao longo de 10 minutos, seguido de uma infusão de 0.05–0.2 µg/kg/min.

 

Manejo da Arritmia Pós-Parada

Taquiarritmias

A cardioversão deve ser realizada imediatamente no paciente instável devido a uma taquiarritmia (Classe I, NE B). O paciente consciente e alerta deverá ser sedado antes da cardioversão. Maior tempo deve ser dedicado na análise do ritmo no paciente estável, e o ECG de 12 derivações deve ser realizado. As principais características que diferenciam da taquiarritmias são a largura do complexo QRS e a regularidade do ritmo. Um rítmo taquicárdico, regular, de QRS  na grande maioria das vezes representa uma TV. Um paciente instável com pulso e com este ritmo deve ser submetido à cardioversão sincronizada imediata. As diretrizes mais recentes da SAVC afirmam que se a desfibrilação não está imediatamente disponível, um soco precordial pode ser considerado (Classe IIb, NE C). É pouco provável que esta manobra beneficie muitos pacientes neste ritmo.101,102

 

Bradiarritmias

As bradiarritmias podem resultar do acometimento do sistema de condução elétrico intracardíaco, envolvendo o nó sinusal ou o nó atrioventricular, da hipercalemia grave e da isquemia aguda do miocárdio. A atropina é considerada o tratamento de primeira linha da braquicardia para pacientes pós-parada (Classe IIa, NE B). A dose recomendada é de 0.5 mg de três a cinco minutos até a dosagem máxima de 3 mg. Se a atropina é ineficaz, o marca-passo transcutâneo e a administração de medicamentos com efeito cronotrópico positivo são medidas razoáveis ??para controlar a situação, enquanto o paciente é preparado para o marca-passo transvenoso.

 

Hipotermia Terapêutica

O tratamento com hipotermia leve é a redução cuidadosa e metódica da temperatura corporal de 32 a 34 °C (89.6-93.2°), por 12 a 24 horas seguintes ao RCE.95 A hipotermia terapêutica em pacientes comatosos com RCE reduz a mortalidade total e aumenta a função sem déficits neurológicos em pacientes que sobreviveram à parada cardíaca.103-106 De acordo com as diretrizes de 2010 da AHA, o esfriamento  dos pacientes com parada cardíaca, dentro e fora do hospital, independente do ritmo inicial é recomendado para todos os sobreviventes, mas o benefício é mais claro em pacientes com FV.95 As preocupações iniciais para eventos adversos, tais como alterações da coagulação e sepse têm diminuído, pois os estudos monstraram uma baixa incidência de suas ocorrências.107Hiperglicemia sustentada continua sendo um risco para o aumento da mortalidade e pode estar relacionada com o método de indução de hipotermia.108 É recomendável que cada hospital tenha bem desenvolvido o protocolo da hipotermia. 

 

Investigação da Etiologia da Parada

Concomitante aos esforços direcionados para providenciar o manejo das vias aéreas, suporte hemodinâmico, e a instituição de hipotermia terapêutica, a equipe deve concentrar esforços em determinar a etiologia da parada cardíaca. Como parte da investigação, os estudos diagnósticos devem incluir um eletrocardiograma, uma radiografia do tórax e exames de laboratório. Um ECG pode ser útil para demonstrar as alterações compatíveis com uma síndrome coronariana aguda, melhor definida pela angiografia.95,109 ECGs seriados também podem demonstrar a evolução dos ritmos após intervenções farmacológica ou elétrica.109 Exames de laboratório, tais como glicose, potássio, magnésio, cálcio ionizado, creatinina e marcadores cardíacos podem ajudar a identificar causas tratáveis ??de parada cardíaca. Gasometrias arteriais em série auxiliam na determinação da etiologia e guiam no manejo da ventilação. Níveis séricos de soro lactato são úteis para confirmar a perfusão adequada e a tendência do estado metabólico.95 A presença simultânea de aumento de lactato e amônia elevada na chegada ao hospital mostrou-se ser um preditor de prognóstico neurológico reduzido em sobreviventes.110

 

Intervenção Coronária Percutânea

Mais de um terço dos pacientes com parada cardíaca fora do hospital tem uma oclusão coronária aguda como a etiologia da parada cardíaca. 111 A intervenção coronária percutânea (ICP) é um preditor independente de sobrevida em pacientes com PCR extra-hospitalar, levando muitos a apoiar a inclusão da ICP nos tratamentos pós-ressuscitação.112,113 Estudos têm mostrado que este benefício persiste quando os pacientes são selecionados em função da ausência de um diagnóstico alternativo e sem levar em conta a presença das alterações no ECG.109,114 O ECG de 12 derivações pode ser obtido depois do RCE; entretanto, um ECG após a ressuscitação pode não mostrar dados sugestivos de infarto agudo do miocárdio, até mesmo em pacientes com oclusão coronária aguda.109 À luz desta evidência, a angiografia de emergência continua não sendo muito utilizada.115 A angiografia coronária é compatível com a indução terapêutica de hipotermia, sem preocupação com o aumento do sangramento ou arritmia,116 e deve ser instituida quando indicada antes ou imediatamente na chegada ao laboratório de hemodinâmica.

 

            Prognóstico Tardio da Recuperação Após o RCE

Determinar o prognóstico da recuperação sem déficits neurológicos dentro das primeiras 72h em pacientes pós-parada, não tem sido muito confiável. 92 Um estudo em 14.720 paradas cardíacas observou que o tempo médio de sobrevida para os pacientes com RCE, que faleceram posteriormente no hospital, foi de 1,5 dias.12 Apesar das razões para que isto ocorra sejam provavelmente multifatoriais, 63% desses pacientes foram declarados "não ressuscitáveis" na sequência da parada inicial, em um período de tempo em que o prognóstico exato não era claramente possível de ser determinado. Apesar de estar consciente do objetivo geral de aumentar as chances de manter o sistema neurológico intacto, a finalização prematura ou arbitrária da ressuscitação sem dados precisos ignora as evidências baseadas nas diretrizes.117

 

Considerações Especiais na Parada Cardíaca

Parada Cardíaca em Pacientes Grávidas

O fator mais importante que influencia a sobrevida fetal é a sobrevida materna. Embora, tecnicamente, existam dois pacientes, os esforços devem ser concentrados em tratar a mãe. Uma vez que o útero gravídico pode comprimir progressivamente a veia cava inferior quando o paciente está em posição decúbito dorsal determinando a redução da pré-carga do débito cardíaco, colocar o paciente na posição de inclinação lateral esquerda pode melhorar a hemodinâmica. No entanto, isso também pode fazer com que compressões torácicas adequadas sejam tecnicamente difíceis. Uma técnica de posicionamento alternativo é empurrar manualmente o útero grávido da lateral direita em direção à lateral esquerda, com as duas mãos, deslocando o útero. As compressões torácicas devem ser realizadas em posição ligeiramente mais alta no peito para se enquadrar na elevação do diafragma. Devem-se antecipar as dificuldades com as vias aéreas. Pacientes grávidas tem a dessaturação do oxigênio mais rápida do que adultos saudáveis não gestantes,118  a intubação tem sido mais difícil nas pacientes grávidas. Embora a terapia elétrica ainda não tenha sido estudada sistematicamente na gestação, a desfibrilação e a cardioversão são consideradas seguras e não devem ser adiadas.66

Etiologias adicionais da parada cardíaca devem ser consideradas em pacientes grávidas. Embora as doenças cardiovasculares, incluindo infarto do miocárdio e dissecção aórtica, continuem sendo as causas mais comuns da parada cardíaca materna, complicações decorrentes de síndromes eclâmpticas e embolia pulmonar maciça ou embolia por líquido amniótico devem ser consideradas. Caso não tenha o RCE por quatro minutos dos esforços para a ressuscitação na paciente grávida, a histerectomia de emergência deve ser considerada, uma vez que foi relatado que o retorno da circulação espontânea materna pode ocorrer somente após cesariana de emergência.

 

Parada Cardíaca em Paciente com Trauma

O prognóstico em parada cardíaca devido ao trauma continua reduzido. Causas potencialmente reversíveis, tais como hipovolemia, hipoxemia, pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco devem ser pesquisados e tratados imediatamente, uma vez que as compressões torácicas não são suficientes para gerar o débito cardíaco de forma eficaz.  O papel e as indicações para toracotomia na ressuscitação no trauma contuso continuam sendo debatidos; no entanto, a toracotomia aberta pode ser salvadora no trauma penetrante. O principal objetivo da toracotomia é aliviar o tamponamento cardíaco. A massagem torácica aberta pode ajudar a manter a perfusão. Traumas por lesões penetrantes têm tido melhores resultados com toracotomia do que outros padrões de lesão.119,120 Toratocomia para ressuscitação em pacientes que tiveram a perda do pulso antes da chegada ao hospital não é aconselhada.

 

            Manutenção e Encerramento da Ressuscitação

Apesar dos avanços na medicina de ressuscitação, a parada cardíaca ainda é, na maioria das vezes, fatal. Duas das decisões mais desafiadoras na ressuscitação cardíaca são quanto a manter os esforços de ressuscitação e quanto a interromper esforços inúteis. A aceitação e a implementação da ordem formal de não ressuscitar, fez deste um dilema de fim de vida menos frequente. Quando estas decisões devem ser tomadas durante o atendimento, elas devem ser baseadas em fatores não específicos do paciente (o estado pré-parada cardíaca do paciente), no grau de percepção da equipe de quando não é mais possível continuar os esforços de ressuscitação e na obrigação moral de preservar a dignidade humana. Um critério objetivo que apoia o encerramento da ressuscitação no ambiente hospitalar inclui um nível de ETCO2 inferior a 10 mm Hg, medida após 20 minutos do início da ressuscitação, na ausência de movimento cardíaco no ecocardiograma à beira do leito.51,52 Infelizmente, existem regras clínicas que não foram prospectivamente validadas. Condições que podem fazer o RCE menos previsível incluem hipotermia, imersão em água gelada e superdosagem de medicamentos.

 

            Presença da Família Durante a Ressuscitação

Historicamente, os membros da família são excluídos da sala de ressuscitação durante o procedimento. Atualmente, pode-se oferecer a um membro da família a possibilidade de que ele fique presente no momento da ressuscitação.121 Alguém da equipe deverá ser designado para ficar junto com o familiar respondendo aos questionamentos e dando apoio emocional durante e depois da parada cardíaca. Os membros da família que ficarem muito abalados com a experiência ou que interferirem no atendimento devem ser retirados do local. Os membros da família devem ser informados sobre as razões para finalizar a tentativa de ressuscitação.

 

Doação de Órgãos e Tecidos

A Associação Americana do Coração – AHA - apoia os esforços da comunidade para aperfeiçoar a aquisição ética de órgãos e tecidos em pacientes apropriados, com morte cerebral.121 A abordagem para doação de órgãos e tecidos deve ser um processo coordenado com orientações claras para a aquisição e a obtenção de permissão com tato e sensibilidade.

 

Direções Futuras 

Podemos atribuir muitos dos recentes progressos na sobrevida da parada cardíaca à introdução de diretrizes nacionais e internacionais, baseadas em evidências sustentadas por um número crescente de pesquisadores realizando estudos mais rigorosos. Este trabalho alterou as prioridades de gerenciamento, que têm enfatizado historicamente a execução dos procedimentos e a administração de medicamentos, com grande ênfase em procedimentos básicos e do gerenciamento protocolado do paciente pós-parada. A população em geral está começando e perceber os benefícios destas intervenções. Outro elemento não enfatizado da ressuscitação é a consideração humana. Para maximizar os benefícios destes avanços, as pessoas trabalhando como uma equipe coesa e interdisciplinar deverão realizar tais intervenções com eficiência e eficácia. Ressuscitações ineficazes não são geralmente o resultado de um entendimento deficitário da equipe, pois normalmente o conhecimento coletivo e as experiências do grupo de colaboradores são suficientes nos cuidados com os pacientes. No entanto, devido à falta de comunicação, e a uma estrutura hierárquica, geralmente baseada em títulos ou idade, o paciente normalmente não se beneficia dessas intervenções. De fato, as intervenções incorretas ocorrem frequentemente, apesar de reconhecidas por alguns membros da equipe, principalmente por estes não se sentirem capacitados para falar. Ênfases maiores nessas habilidades não técnicas irão impactar positivamente na sobrevida do paciente com parada cardíaca. Muitas questões permanecem sem respostas. Assim como em todas as estratégias clínicas, pesquisas futuras promoverão uma maior afinação das prioridades, incorporarão novas intervenções e poderão até desmentir alguns processos comumente aceitos. Abaixo descrevemos várias estratégias promissoras cuja investigação continuada pode impactar positivamente o nosso futuro manejo da ressuscitação cardíaca.

 

Manejo das Vias Aéreas

Os perigos de interromper as compressões para inserir um tubo endotraqueal, as possibilidades de colocação errônea do tubo e os perigos claros de hiperventilação resultaram na consideração de uma mudança de paradigma no manejo das vias aéreas durante a ressuscitação cardíaca. A próxima interação deste processo pode surgir a partir de uma investigação adicional de estudos preliminares que demonstraram que os pacientes com PCR extra-hospitalar tratados pelos serviços de emergências médicas com ventilação passiva aumentaram a sobrevida sem déficits neurológicos em comparação com aqueles que receberam ventilação com bolsa-máscara.122

 

Melhorando o SBV

Compressões torácicas ineficazes são comuns e estão associadas com o fracasso de outras intervenções benéficas.30,123 As melhorias em SBV podem ser alcançadas através do uso de capnografia (como mencionado acima), através do uso do desfibrilador com uso de monitor integrado fornecendo retorno automático em relação às compressões e às ventilações ou através do uso de dispositivos mecânicos de compressão que tomam o fator humano quase que completamente fora da equação. O feedback automático tem sido associado com a redução a curto prazo da mortalidade em estudos menores; no entanto, isto ainda não foi validado em outros estudos.31,124 Mais testes estão atualmente sendo realizados para definir mais claramente o papel do feedback em tempo real como um componente de sucesso da ressuscitação.125 Investigações iniciais dos dispositivos da compressão mecânica tem sido frustrados.126,127No entanto, grandes estudos que podem apoiar o uso destes dispositivos estão em andamento.

 

Hipotermia

Os benefícios da sobrevida sem déficits neurológicos a partir da hipotermia terapêutica foram estabelecidos.57,104,128 Apesar da demonstração da eficácia ter sido o principal desafio inicial, muitas outras perguntas exigem uma investigação mais aprofundada. Estes benefícios incluem o método ideal de tempo de resfriamento,  tempo para atingir a temperatura, duração do resfriamento, adjuntos farmacológicos para o esfriamento e  eficácia em situações além da FV.129 Reduzir o tempo de início e o tempo para atingir a temperatura para aumentar o benefício parece intuitivo; entretanto, isto não foi demonstrado conclusivamente. Grandes estudos validaram a segurança do resfriamento pré-hospitalar ainda que não relatem o aumento da eficácia com os métodos atualmente disponíveis. 130,131 Atualmente, parece haver uma eficácia semelhante usando métodos de resfriamento de superfície e métodos de resfriamento centrais.108 É provável que as inovadoras técnicas de resfriamento sejam estudadas, completando o nosso conhecimento limitado sobre o resfriamento ideal.132 O tratamento com hipotermia leve em pacientes que apresentam ritmos não chocáveis é controverso. Os estudos resultam em conclusões conflitantes, e as meta-análises foram baseadas em evidências de baixa qualidade, e com um alto risco de viés.133 Isto provavelmente é devido, em parte, ao número limitado de pacientes que atingem o RCE. Como as intervenções orientadas para ritmos não chocáveis estão em desenvolvimento, um maior número de sobreviventes em cada fase de ressuscitação cardíaca está surgindo, permitindo estudos potencialmente mais adequados.

 

Recursos na Internet sobre ressuscitação cardíaca

Universidade da Pensilvânia Cuidados Pós-Ressuscitação http://www.med.upenn.edu/resuscitation/hypothermia)

Departamento de Serviços de Saúde do Arizona: Salvar Corações no Arizona

Registro e Educação – Cuidados Pós Ressuscitação

http://azdhs.gov/azshare/index.htm

Ensinando a Capnografia

http://www.capnography.com/new/index.php

Associação Americana do Coração

http://www.heart.org/

Circulation (periódicos com as últimas descrições aprofundadas em SBV/SAVC)

http://circ.ahajournals.org/

 

           Oxigenação por Membrana Extracorpórea

Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) tem sido usada com sucesso em pacientes pediátricos selecionados com PCR.134 Esta técnica de by-pass cardíaco fornece suporte hemodinâmico e perfusão dos órgãos vitais. A etiologia subjacente da PCR pode ser gerida de forma simultânea. Estudos recentes em animais demonstraram que o início da ECMO é compatível com a aplicação das compressões torácicas.135 Novamente, será necessário o desenvolvimento de equipes interdisciplinares bem concatenadas para implementar com sucesso essa estratégia. É razoável esperar que o desenvolvimento de dispositivos portáteis de ECMO e o aumento da sua disponibilidade no hospital vão levar a mais testes em pacientes adultos.

 

           Nitroprussiato de Sódio – Acentuado por RCP

Estudos recentes em animais têm demonstrado em curto prazo a sobrevida sem déficits neurológicos, beneficiada pelo emprego combinado de compressão e descompressão ativa da RCP, ventilação usando uma válvula de impedância e a adição de bolus de nitroprussiato de sódio.136-136 O uso de nitroprussiato de sódio, apesar de parecer contraditório na parada cardíaca devido às suas propriedades vasodilatadoras, parece aumentar gradativamente o fluxo sanguíneo durante a RCP e pode ter um efeito sobre a perfusão cerebral. Se o benefício é devido à medicação, ou não, ou uma combinação de outros componentes neste processo, isto ainda deve ser definido. A definição do benefício em humanos é necessária antes da sua adoção. Mais investigações são claramente necessárias.

 

Recursos da Internet

Uma lista de recursos com informações sobre a ressuscitação cardíaca é disponibilizada [veja Sidebar Recursos na Internet sobre ressuscitação cardíaca].

 

Os autores não têm relações comerciais com os fabricantes dos produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

 

 

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