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Caso Clínico – O que tem nessa ressonância de encéfalo?

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da USP.
Supervisor do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Diretor do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente.

Última revisão: 06/04/2015

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Quadro Clínico

 Uma paciente de 74 anos é trazida ao pronto-socorro por estar muito sonolenta há cerca de cinco dias. Precedeu este quadro o fato de a família ter encontrado a paciente em casa caída no chão há cerca de três semanas, não se sabendo há quanto tempo ela estava nessa condição. Foi acordada pela família quando do episódio, ficando alguns dias bem, horas bem, mas foi progredindo com maior sonolência nos dias subsequentes, queixando-se também de cefaleia, que inicialmente não foi valorizada, pois era uma queixa recorrente da paciente. Previamente hipertensa, usando hidroclorotiazida 25mg, recentemente tendo sido acrescentada à sua prescrição amlodipino 10mg. Ao exame físico encontra-se em Glasgow 13 (AO: 3, MRM: 6, MRV: 4), sem déficits focais, sem sinais meníngeos. Ausculta cardíaca e pulmonar normais. Propedêutica abdominal sem alterações. Membros inferiores sem edema, articulações sem achados. Apresentava os seguintes sinais vitais: FC de 84bpm, FR 16cpm, PA 116x58mmHg em pé e 138x70mmHg deitada, saturação de oxigênio em 96% em ar ambiente, temperatura de 36,9oC. Foi optado por realizar uma ressonância de encéfalo, que podemos ver nas imagens 1 e 2.

 

 Imagem 1  - Ressonância Nuclear Magnética

 

 

Imagem 2  - Ressonância Nuclear Magnética

 

 

Diagnóstico e Discussão

           Veja o que foi descrito no laudo da ressonância:

Exame de Ressonância Magnética de crânio, realizado pela técnica de spin-eco com sequências pesadas em T1, sem a administração endovenosa de contraste paramagnético, técnica de turbo spin-eco pesada em T2, T2* e técnica de FLAIR; com aquisição multiplanar. Foram também realizadas sequências de difusão.

 

Achados:

           Coleção extra-axial de morfologia subdural frontoparietotemporal à esquerda. Possui sinal maior que o líquor em FLAIR e T1, sugerindo material hemático/proteico. Tem espessura de até cerca de 0,6 cm e cursa com discreto apagamento de sulcos adjacentes;

Não há evidências de lesões isquêmicas agudas;

           Focos de alteração de sinal na substância branca supratentorial, compatíveis com gliose ou rarefação da mielina, mais provavelmente relacionados à  microangiopatia.

           Sendo assim, estamos nitidamente diante de um hematoma subdural, o qual pode ter sido ocasionado por trauma. Uma provável explicação seria queda de própria altura, ocasionada por possivelmente hipotensão postural. Pode-se inferir que o aumento recente de anti-hipertensivos tenha relação com o episódio. Apenas lembrar que o achado de alteração da substância branca é compatível com a doença hipertensiva da paciente.

           A epidemiologia dos hematomas subdurais é bastante simples. Na maior parte dos casos está relacionada a trauma nas seguintes situações: acidentes com veículos, quedas e assaltos. Os pacientes de maior risco são os que tem atrofia cerebral, o que é mais comum em idosos, usuários crônicos de álcool e quem já sofreu algum trauma craniano. Além disso, o uso de antiagregantes plaquetários aumenta ainda mais este risco.

Os hematomas subdurais podem ser divididos em agudos (1 a 2 dias após evento), subagudo (3 a 14 dias após) e crônico (15 ou mais dias do evento).

           O diagnóstico pode ser feito por tomografia de crânio. Entretanto a ressonância nuclear magnética é um exame com maior sensibilidade para detecção de hematomas pequenos, chegando a 97% em comparação com cerca de 70% da tomografia.

           A decisão de tratamento cirúrgico leva em conta Glasgow, tamanho do hematoma e presença de lesão cerebral associada, sinais de hipertensão intracraniana, deterioração clínica, se é agudo, comorbidade e idade. Em geral, pacientes estáveis clinicamente, com hematoma de espessura < 10mm, sem sinais de herniação (desvio de linha média < 5mm) ou hipertensão intracraniana, ficam com conduta conservadora.

 

Bibliografia

Victor M, Ropper A. Craniocerebral trauma. In: Adams and Victor's Principles of Neurology, 7th ed, Victor M, Ropper A. (Eds), McGraw-Hill, New York 2001. p.925.

 

Ropper A. Introduction to critical care in neurology and neurosurgery. In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care, Ropper A, Kennedy S, Zervas N. (Eds), University Park Press, Baltimore 1983. p.1.

 

Mayer S, Rowland L. Head injury. In: Merritt's Neurology, Rowland L. (Ed), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2000. p.401.

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