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Síncope

Autores:

Milena Frota Macatrão-Costa

Médica da Unidade de Terapia Intensiva e Pós-Graduanda do Programa de Doutorado do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Denise Hachul

Médica Assistente da Unidade de Arritmia, responsável pelo ambulatório de síncope e laboratório de avaliação autonômica do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Última revisão: 08/02/2009

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Síncope é definida como uma perda transitória e autolimitada da consciência, seguida de recuperação espontânea sem intervenção terapêutica, e habitualmente acompanhada de perda do tônus postural.

O mecanismo final comum a todas as formas de Síncope, seja qual for a causa, é a hipoperfusão cerebral transitória. A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral por 6 a 8 segundos já é suficiente para causar perda da consciência.

A pressão de perfusão cerebral (pressão arterial média – pressão intracraniana) é diretamente relacionada à pressão arterial sistêmica. Deste modo, qualquer fator que comprometa o débito cardíaco ou a resistência vascular periférica, e consequentemente a pressão arterial sistêmica, acarreta prejuízo da perfusão cerebral. O débito cardíaco pode estar intensamente comprometido nas bradi ou taquiarritmias, quando há diminuição do retorno venoso para o coração, e nas doenças valvares ou miocárdicas, podendo ocasionar quadros de Síncope. Por outro lado, no caso das síncopes reflexas ou por neuropatias autonômicas, o principal mecanismo é o comprometimento da resistência vascular sistêmica.

Síncope é um evento relativamente frequente na população geral, sendo a incidência estimada em 6,2 por 1.000 pacientes-ano1.

 

ACHADOS CLÍNICOS

Ao se deparar com um paciente com história de perda da consciência, a primeira tarefa do médico deve ser identificar se a perda da consciência pode ou não ser caracterizada como Síncope. Para tanto, uma anamnese detalhada deve ser realizada, devendo ser explorados os seguintes aspectos: a posição do indivíduo no momento do evento, as situações do ambiente, a ocorrência ou não de sintomas premonitórios e de sintomas após a recuperação da consciência, as características do paciente no momento da Síncope etc.

Na maioria das vezes, a Síncope é seguida de recuperação quase imediata da consciência e orientação, podendo ser precedida ou não de sintomas premonitórios. Habitualmente, a perda da consciência se dá por um curto período (de segundos a poucos minutos), entretanto, em situações mais incomuns, a duração da Síncope pode ser mais longa, chegando a vários minutos. Nestas situações, pode ser difícil a diferenciação de Síncope com outras causas de perda da consciência, principalmente os quadros epilépticos (Tabela 1).

 

Tabela 1: Diferenciação clínica entre Síncope e convulsão

 

Síncope

Convulsão

Situação clínica

Em ortostase, ambiente quente, estresse emocional, após micção, defecação, tosse, deglutição (neuromediada)

Qualquer situação (arritmia)

Qualquer situação

Sintomas premonitórios

Pródromos de palpitação, turvação visual, náuseas, calor ou frio, sudorese etc.

Aura (déjà vu, olfatória, gustatória ou visual)

Durante o evento

Palidez, sudorese

Cianose pode ocorrer (arritmia)

Duração curta (até 5 minutos)

Incontinência esfinctérica e breves movimentos clônicos são raros, mas podem ocorrer

Cianose

Salivação

Duração prolongada (> 5 minutos)

Mordida da língua

Desvio horizontal dos olhos

Incontinência é mais frequente

Movimento tônico-clônico

Sintomas residuais

Fadiga prolongada (neuromediada)

Sem sintomas residuais ( arritmia)

Orientação

Sintomas residuais frequentes (dor muscular, fadiga, cefaléia)

Recuperação lenta

Desorientação

Modificado de Calkins et al.2.

 

Um paciente com quadro clínico de perda transitória da consciência deve ser submetido a uma avaliação inicial que inclui história, exame físico (incluindo medidas de PA em posição supina e ortostática) e eletrocardiograma de repouso (Algoritmo 1).

 

HISTÓRIA

A história clínica assume papel primordial na avaliação de um paciente com Síncope, pois raramente se consegue flagrar um evento clínico e, consequentemente, o seu mecanismo, sendo, portanto, fundamental a caracterização detalhada dos episódios. Com frequência, uma história clínica bem feita pode mesmo definir o diagnóstico. A caracterização detalhada inclui avaliação dos fatores precipitantes, da posição do indivíduo no momento da Síncope, da presença, características e duração dos pródromos, dos sinais associados à perda da consciência e ainda da recuperação. Este conjunto de informações pode fortemente sugerir um diagnóstico.

Um estudo4 que incluiu 341 indivíduos com Síncope avaliou o valor dos achados clínicos como preditores da causa de Síncope. Foi demonstrado que a presença de doença cardíaca definida ou suspeita, baseada na avaliação inicial, foi um fator preditor independente de causa cardíaca para a Síncope, com sensibilidade de 95% e especificidade de 45%. Nestes pacientes, os preditores mais específicos para causa cardíaca foram Síncope na posição supina ou durante esforço, visão borrada e Síncope convulsiva. A ausência de doença cardíaca à avaliação inicial permitiu excluir uma causa cardíaca para a Síncope em 97% dos pacientes. Neste estudo, as características clínicas da Síncope cardíaca foram bastante diferentes das neuromediadas, entretanto as características das síncopes inexplicadas foram semelhantes às destas últimas.

 

EXAME FÍSICO

O exame físico também deve ser minucioso. É essencial a medida da pressão arterial em posição supina e em ortostase. Enfoque especial deve ser dispensado ao exame do sistema cardiovascular. Evidências de doença cardíaca estrutural, incluindo desvios do ictus, ritmo de galope, sopros patológicos, hiperfonese de 2ª bulha em foco pulmonar, sinais de insuficiência cardíaca etc. devem ser observadas. Da mesma forma, o sistema neurológico deve ser adequadamente avaliado.

 

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma (ECG) é o único exame complementar que consta da avaliação inicial do paciente com Síncope. Raramente o ECG, por si só, é capaz de definir a causa da Síncope; isso acontece em apenas 10% dos pacientes5. Apesar disso, existem algumas alterações eletrocardiográficas que, quando presentes, definem o diagnóstico (Tabela 1).

Anormalidades encontradas neste exame podem sugerir a necessidade de avaliação cardíaca adicional pela possibilidade de uma causa cardíaca para a Síncope. Por outro lado, um ECG normal praticamente afasta a possibilidade de uma causa arrítmica para a Síncope, com raras exceções.

 

Tabela 1: Arritmias consideradas diagnósticas da causa da Síncope pelo eletrocardiograma

Bradicardia sinusal < 40 batimentos/min ou bloqueios sinoatriais repetitivos ou pausas sinusais > 3 segundos

Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II ou de 3º grau

Bloqueios de ramos direito e esquerdo alternantes

Taquicardia supraventricular ou ventricular paroxística rápida

Disfunção do marca-passo com pausas cardíacas

Adaptado de Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope3.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Nem sempre é possível definir a causa da Síncope. Nos dias atuais, cerca de 14 a 18%6,7 dos casos permanecem inexplicados, apesar de extensa investigação, diferentemente do que acontecia há alguns anos, quando até 40%1,10 dos casos eram considerados inexplicados. Esta mudança se deve principalmente ao advento de novas modalidades diagnósticas, como o teste de inclinação e o monitor de eventos, externo ou implantável.

As causas mais comuns de Síncope na população geral são neurocardiogênica e ortostática, seguida das arritmias1,7,8 (Tabela 2). Vale ressaltar que, dependendo da faixa etária, há o predomínio de uma ou outra etiologia. Assim, em crianças e jovens, as causas mais prováveis são neurocardiogênica, reações conversivas (psiquiátricas) e arritmias primárias. Em adultos de meia-idade, a Síncope neurocardiogênica é a mais frequente, aparecendo, mais que no grupo anterior, as síncopes situacionais (como as relacionadas com a deglutição, defecação etc.); em idosos, as síncopes causadas por obstruções do débito cardíaco (estenose aórtica, embolia pulmonar etc.) têm maior importância, assim como as arritmias decorrentes de doença estrutural do coração.

Em idosos, é comum que a Síncope tenha origem multifatorial, já que neste grupo são frequentes co-morbidades, uso de múltiplos medicamentos, além das alterações fisiológicas cardiovasculares próprias da idade, que fazem este grupo de pacientes ser menos capaz de compensar as variações nos níveis pressóricos.

 

Tabela 2: Causas de Síncope

Neuromediadas (reflexas)

Síncope vasovagal: clássica; não-clássica

Síncope do seio carotídeo

Síncope situacional: hemorragia aguda; tosse; estimulação gastrintestinal (deglutição, defecação, dor visceral); micção; pós-exercício; pós-prandial; neuralgia glossofaríngea

Hipotensão ortostática

Falência autonômica:

Primária: falência autonômica pura, atrofia sistêmica múltipla, doença de Parkinson

Secundária: neuropatia diabética, neuropatia amilóide

Pós-exercício

Pós-prandial

Droga/álcool induzida

Depleção de volume: hemorragia, diarréia, doença de Addison

Arritmias cardíacas

Disfunção do nó sinusal (incluindo síndromes de bradicardia e taquicardia)

Doença do sistema de condução atrioventricular

Taquicardias supraventricular e ventricular paroxísticas

Sìndromes hereditárias (síndrome do QT longo, síndrome de Brugada)

Mau funcionamento do marca-passo/CDI

Pró-arritmias induzidas por drogas

Doença estrutural cardíaca ou cardiopulmonar

Doença valvar cardíaca

Infarto agudo do miocárdio/isquemia

Cardiomiopatia hipertrófica

Mixoma atrial

Dissecção aguda de aorta

Doença pericárdica/tamponamento

Embolia pulmonar/hipertensão pulmonar

Cerebrovascular

Síndromes vasculares de roubo

Adaptado de Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope 3.

 

A definição etiológica da Síncope deve ser buscada com afinco, já que é essencial para a instituição da terapêutica adequada e para a definição do risco cardiovascular do indivíduo. Conforme descrito anteriormente, a história detalhada fornece grandes dados para o diagnóstico, à qual devem ser acrescidos exames complementares, quando indicados. Tabela 3 são descritas características sugestivas de situações específicas de Síncope.

 

Tabela 3: Características clínicas sugestivas de causas específicas de perda real ou aparente da consciência

Síncope neuromediada

Ausência de doença cardiológica

História longa de Síncope

Após súbita, inesperada e desagradável visão, som, cheiro ou dor

Longo período em posição supina ou lugares fechados e quentes

Náuseas e vômitos associados com a Síncope

Durante refeição ou no estado absortivo após a refeição

Com a rotação da cabeça, pressão sobre o seio carotídeo (tumor, barbear, gola apertada)

Após exercício

Síncope por Hipotensão ortostática

Após levantar-se

Relação temporal com o início de medicação que leva à hipotensão ou alterações na dosagem

Longo período em posição supina, especialmente em lugares fechados e quentes

Presença de neuropatia autonômica ou parkinsonismo

Após exercício

Síncope cardíaca

Presença definitiva de doença cardíaca estrutural

Durante exercício ou posição supina

Precedida por palpitação

História familiar de morte súbita

Síncope cérebro-vascular

Com exercício do braço

Diferenças na pressão arterial ou pulso nos dois braços

Adaptado de Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope3.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

Avaliação Laboratorial

Raramente é realizada. Sua indicação principal é quando há suspeita clínica de hipoglicemia levando à perda da consciência (sintomas clínicos associados a glicemia sérica < 40 mg/dL) e para dosagem de hemoglobina/hematócrito nos quadros de anemia aguda severa ou sangramento volumoso levando à Síncope.

 

Ecocardiograma

O ecocardiograma só é capaz de definir a causa da Síncope em 1% dos casos5. Apesar disso, trata-se de um exame quase sempre recomendado a pacientes com suspeita de uma causa cardíaca para a Síncope, pois fornece informações essenciais relativas ao tipo da doença cardíaca de base, à presença ou não de acometimento valvar ou gradientes de pressão e, principalmente, avalia o grau de comprometimento da função ventricular, permitindo, assim, subsídios para uma melhor estratificação do risco do paciente.

 

Massagem do Seio Carotídeo

Por se tratar de causa frequente de Síncope em idosos, a hipersensibilidade do seio carotídeo deve ser sempre pesquisada nestes indivíduos, a não ser que haja contra-indicação para a massagem do seio carotídeo, manobra utilizada para desmascarar este quadro.

A massagem deve ser realizada sob monitoração eletrocardiográfica e de pressão arterial contínuas e, idealmente, tanto na posição supina quanto na ortostática (com a utilização de uma mesa de inclinação). A realização da manobra também em posição de pé é fortemente recomendada pela possibilidade de melhor se avaliar o componente vasodepressor e também pela maior taxa de positividade. Considera-se uma resposta positiva quando ocorre assistolia maior ou igual a 3 segundos (forma cardioinibitória), queda da pressão arterial sistólica maior ou igual a 50 mmHg (forma vasodepressora) ou ambas (forma mista).

Complicações são muito raras e, quando ocorrem, são essencialmente neurológicas, com uma incidência de 0,45%9. Por esta razão, deve-se evitar a massagem carotídea em pacientes com história de eventos isquêmicos transitórios e acidentes cerebrovasculares nos últimos 3 meses e em pacientes com sopro carotídeo.

 

Teste de Inclinação

Durante o teste de inclinação, o paciente é submetido à mudança postural da posição supina para a ortostática por um determinado intervalo de tempo. Este teste, utilizado para o diagnóstico de Síncope neurocardiogênica, apresenta boa especificidade (em torno de 90%)10,11 e reprodutibilidade, porém com sensibilidade incerta, já que não existe um padrão-ouro. Pode ser sensibilizado com drogas como isoproterenol, dinitrato de isossorbida ou nitroglicerina sublingual, com prejuízo mínimo da sua especificidade.

As respostas positivas ao teste de inclinação podem ser classificadas em:

 

            mista (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg e da frequência cardíaca);

            vasodepressora (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg com alterações não-significativas da frequência cardíaca);

            cardioinibitória (presença de assistolia maior que 3 segundos ou bloqueios atrioventriculares, além da queda da pressão arterial).

 

Podem ainda ser observados outros tipos de respostas alteradas ao teste de inclinação: hipotensão postural (queda da pressão arterial sistólica > 20 mmHg ou para menos de 90 mmHg ou queda da diastólica > 10 mmHg), resposta disautonômica (queda gradual e progressiva da pressão arterial) e síndrome postural ortostática taquicardizante (incremento de mais de 30 batimentos/min na frequência cardíaca logo após a inclinação e mantida durante a exposição).

As principais indicações do teste de inclinação são Síncope recorrente na ausência de doença cardíaca orgânica ou, na presença desta, após causas cardíacas de Síncope terem sido excluídas; e episódio de Síncope isolado em situações de alto risco (ocorrência ou risco de injúria física ou com implicações ocupacionais).

 

Holter

Devido ao fato de a grande maioria dos pacientes com Síncope ter um intervalo livre do evento, que varia de semanas a anos, a correlação sintoma-eletrocardiograma raramente é conseguida com este método. Desta forma, o Holter só é capaz de fornecer o diagnóstico em torno de 5% dos casos5.

 

Monitor de Eventos Externos

Por permitir um maior tempo de monitoração (15 a 30 dias), o monitor de eventos externos tem maior chance de flagrar um evento clínico. Os sistemas antigos apresentavam uma grande limitação: a necessidade de acionar o gravador após o evento de perda da consciência. Os aparelhos mais recentes são capazes de realizar registro automático, o que praticamente afasta a possibilidade de não-registro de um evento por falta de acionamento por parte do paciente. Em um estudo envolvendo pacientes com altas taxas de recorrência de Síncope, o monitor de eventos foi capaz de registrar Síncope ou pré-Síncope em 25% dos pacientes durante um período de monitoração de até 1 mês12.

 

Monitor de Eventos Implantável

Trata-se de um dispositivo implantado cirurgicamente no subcutâneo sob anestesia local, ainda muito pouco utilizado no Brasil. Sua bateria tem uma vida de 18 a 24 meses e sua memória circular é capaz de armazenar até 42 minutos contínuos de ECG. Pode ser acionado pelo paciente ou, como nos aparelhos mais modernos, apresentar detecção automática de acordo com uma programação pré-determinada para episódios de alta e baixa frequência cardíaca e de pausas.

Inicialmente, estes dispositivos eram implantados apenas após extensa investigação não-invasiva e invasiva. Entretanto, com as demonstrações de maior capacidade diagnóstica quando comparado à avaliação convencional (que inclui teste de inclinação, monitor de eventos e estudo eletrofisiológico), onde se demonstrou uma significativa superioridade desta estratégia quando comparada à estratégia convencional (52% versus 20%)13, a tendência provavelmente será de implante mais precoce destes dispositivos.

O alto custo relativo deste dispositivo ainda limita muito a sua utilização em nosso país.

 

Teste de Esforço

É indicado para os pacientes que apresentam Síncope durante ou imediatamente após o esforço, que constituem cerca de 5% dos casos de Síncope inexplicada14. Nestas situações, deve-se sempre suspeitar de causa cardíaca, especialmente no paciente cardiopata. Em não-cardiopatas, a maior possibilidade de Síncope durante o esforço é a vasodepressão reflexa profunda e, caso o sintoma ocorra logo após o término do exercício, a causa é quase sempre vasovagal. A ocorrência de bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus relacionados à taquicardia durante o esforço (bloqueios de fase 3) estão sempre localizados distalmente ao nó atrioventricular e representam achado de progressão para um bloqueio crônico estável.

 

Estudo Eletrofisiológico

Deve ser realizado quando a avaliação inicial sugere que a causa da Síncope pode ser atribuída a um evento arrítmico (pacientes com doença cardíaca estrutural, eletrocardiograma alterado, Síncope sem sintomas premonitórios ou precedida de palpitação).

Um exame normal não é capaz de afastar a causa arrítmica. Por outro lado, é diagnóstico quando são demonstrados os seguintes achados:

 

            bradicardia sinusal e tempo de recuperação do nó sinusal muito prolongado (doença do nó sinusal);

            quando há bloqueio bifascicular e intervalo HV basal > 100 ms, bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus com extra-estímulos atriais ou bloqueio His-Purkinje de alto grau provocado pela administração de ajmalina, procainamida ou disopiramida;

            quando há indução de taquicardia ventricular monomórfica;

            nas situações de indução de taquicardias supraventriculares que reproduzam hipotensão ou os sintomas espontâneos.

 

TRATAMENTO

Síncope é a manifestação clínica de um grande número de doenças subjacentes, cujo prognóstico pode ser extremamente variável, incluindo desde situações benignas, como a Síncope vasovagal, até situações de alto risco cardiovascular, onde pode ser o marcador de um evento cardíaco fatal, como nos pacientes com doenças cardíacas estruturais graves. Sendo assim, o tratamento é bem variável e direcionado à doença de base. Em algumas situações, o tratamento visa à melhora da qualidade de vida e à diminuição das recorrências; em outras, deve ser agressivo, para prevenir a morte cardíaca (Tabela 4).

 

Tabela 4: Tratamento da Síncope baseado na sua etiologia

Síndromes neuromediadas

Educação sobre a benignidade; evitar eventos precipitantes, reconhecimento dos sintomas premonitórios, manobras para abortar o episódio (p. ex., deitar-se, manobras de contrapressão)

Síncope vasovagal

Evitar depleção volêmica, longos períodos em ortostase, ambientes fechados e quentes, punções venosas

Aumentar ingesta hidrossalina (na ausência de HAS)

Exercício moderado, Tilt-training

Drogas (recorrência frequente ou trauma associado): midodrina, fludrocortisona

Síndrome do seio carotídeo

Marca-passo cardíaco nas formas cardioinibitórias ou mistas

Para as formas vasodepressoras: tratamento semelhante ao da Síncope vasovagal

Síncope situacional

Evitar ou aliviar o evento deflagrador: tosse, defecação, micção, estresse emocional, dor intensa

Quando não é possível evitar evento deflagrador, manter volemia adequada, evitar ortostase longa

Hipotensão ortostática

Evitar diuréticos, vasodilatadores e álcool

Evitar mudança brusca de postura, período prolongado em posição supina, ambientes quentes, exercício extenuante, refeições copiosas

Aumento da ingesta hidrossalina;

Elevar cabeceira da cama durante o sono

Em casos refratários, tratamento farmacológico (fludrocortisona, midodrina)

Disfunção do nó sinusal

Marca-passo cardíaco (preferencialmente atrial ou dupla câmara)

Doença do sistema de condução atrioventricular

Marca-passo atrioventricular

Taquicardias supraventriculares ou ventriculares paroxísticas

Ablação por cateter

Drogas antiarrítmicas

Cardiodesfibrilador implantável

Doenças cardíacas ou cardiopulmonares estruturais: isquemia miocárdica aguda ou infarto; embolia pulmonar; tamponamento pericárdico; estenose aórtica; cardiomiopatia hipertrófica

Tratamento farmacológico ou revascularização

Anticoagulação e trombólise, quando indicado

Punção pericárdica e drenagem

Cirurgia valvar

Tratamento farmacológico ou cirúrgico

 

TÓPICOS IMPORTANTES

  • Síncope é a manifestação clínica de um extenso espectro de doenças, incluindo quadros totalmente benignos até situações de alta gravidade, como cardiopatias avançadas.
  • Todo paciente que se apresenta com Síncope deve ser submetido à avaliação inicial, que compreende história clínica, exame físico e eletrocardiograma de repouso.
  • Uma vez que se consiga determinar a causa da Síncope pela avaliação inicial, deve-se prontamente iniciar o tratamento para a causa específica. Por outro lado, se o diagnóstico for suspeito, testes para avaliação de doença cardíaca ou para os quadros neuromediados devem ser realizados, sendo estes direcionados pela suspeita clínica inicial. Uma terceira possibilidade é a de que o quadro seja inexplicado após concluída a avaliação inicial. Nestas situações, se os episódios de Síncope forem severos ou frequentes, deve-se proceder à realização de testes de avaliação autonômica (causa mais comum de Síncope inexplicada); entretanto, se os episódios forem raros ou únicos, não é necessária avaliação adicional.
  • O advento de novas modalidades diagnósticas (especialmente o teste de inclinação e o monitor de eventos implantável) trouxe a elucidação de um maior número de situações e, nos dias atuais, 14 a 18% dos quadros permanecem inexplicados, número bem inferior ao de alguns anos atrás, que chegava a 40%.
  • Dada a diversidade de doenças subjacentes, o tratamento objetiva, em algumas situações, a melhora da qualidade de vida e, em outras, a prevenção da morte e deve ser direcionado ao tratamento da condição de base.
  •  

    ALGORITMO

    Algoritmo 1: Abordagem da avaliação de perda da consciência baseado na avaliação inicial

     

    Adaptado de Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope3.

     

    BIBLIOGRAFIA

    1.      Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347:878-85.

    2.      Calkins H, Zipes D. Hypotension and syncope. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6. ed. Philadelphia: Saunders, 2001. p.932-940.

    3.      Brignole M, Alboni P, Bennditt D, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope – Update 2004. Eur Heart J 2004; 6:467-537.

    4.      Calkins MD, Shyr Yu, Frumin H, et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98:365-373.

    5.      Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921-8.

    6.      Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice: implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial. Eur Hear J 2000; 21:935-940.

    7.      Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001; 111:177-184.

    8.      Martin GL, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13:499-504.

    9.      Munro N, Mcintosh S, Lawson J, et al. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994; 42:1248-51.

    10.    Grubb BP, Kosinski D. Tilt table testing: concepts and limitations. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20:781-7.

    11.    Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for accessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996; 28:263-75.

    12.    Linzer M, Pritchett ELC, Pontinen M, et al. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990; 66:214-9.

    13.    Krahn A, Klein GJ, Yee R, et al. Randomized assessment of syncope trial. Convencional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation 2001; 104:46-51.

    14.    Kapoor W, Karpf M, Maher Y, et al. Syncope of unknown origin: the need for a more cost-effective aproach to its diagnostic evaluation. JAMA 1982; 247:2687-91.

    15.    Dermkasian G, Lamb LE. Syncope in a population of healthy Young adults. JAMA 1958; 168:1200-7.

    16.    Day SC, Cook EF, Funkenstein H, et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with trasient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73:15-23.

    17.    Rossen R, Kabat H, Anderson JP. Acute arrest of cerecral circulation in man. Arch Neurol Psychiatr 1943; 50:510-28.

    18.    Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and pathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, editors. Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. 4. ed. Oxford: Oxford University Press, 1999. 519:1-10.

    19.    Hoefnagels WAJ, Padberg GW, Overweg J, et al. Transient loss of counsciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991; 238:39-43.

    20.    Hachul D. Síncope no idoso. In: Wajngarten M. Cardiogeriatria. São Paulo: Roca, 2004. p.139-146.

    21.    Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni MD, et al. AHA/ACCF Scientific statement on the evaluation of syncope. JACC 2006; 47(2):473-84.

    22.    Kapoor W. Evaluation and outcome of patientes with syncope. Medicine 1990; 69:169-75.

    23.    Manolis AS. Evaluation of patients with syncope: focus on age-related differences. ACC Curr J Rev1994; 13-8.

    24.    Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. Clinical spectrum of neurally mediated reflex syncopes. Europace 2004; 6:55-62.

    25.    Brignole M, Sartore B, Prato R. Role of body posicion during carotid sinus stimulation test in the diagnosis of cardioinibitory carotid sinus syndrome. G Ital Cardiol 1983; 14:69-72.

    26.    Parry SW, Richardson D, O’Shea D, et al. Diagnosis of carotid sinus hipersensitivity in older adults: carotid sinus massage in the upright position is essential. Heart 2000; 83:22-3.

    27.    Hachul D, Sosa EA, Consolim F, et al. Reprodutibilidade do teste de inclinação em pacientes com Síncope neurocardiogênica. Arq Bras Cardiol 1994; 62(5):297-9.

    28.    Grubb BP. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005; 352:1004-10.

    29.    Diretrizes para Avaliação e Tratamento de Pacientes com Arritmias Cardíacas. Arq Bras Cardiol 2002; 79(Supl V):1-50.

    30.    Linzer M, Pritchett ELC, Pontinen M, et al. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990; 66:214-9.

    31.    Krahn AD, Klein GJ, Norris C, et al. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiological testing. Circulation 1995;92:1819-24.

    32.    Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Final results from a pilot study with an implantable loop recorder to determine the etiology of syncope in patients with negative nonivasive and invasive testing. Am J Cardiol 1998; 82:117-19.

    33.    32. Hachul D, Gardenghi G, Scanavacca M. Síncope e morte súbita relacionada a exercício: aspectos epidemiológicos e clínicos. In: Negrão CE, Barretto ACP (eds) Cardiologia do exercício. Barueri: Manole, 2005. p.237-248.

    34.    Silverstein MD, Singer DE, Mulley et al. Patients with syncope admitted to medical intensive care units. JAMA 1982; 248:1185-9.

    35.    Kapoor W, Karpf M, Wieand S, et al. A propective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309:197-204.

    36.    Kapoor WN, Hanusa B. Is syncope a risk factor for poor outcomes? Comparison of patients with and without syncope. Am J Med 1996; 100:646-55.

    37.    Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997; 29:459-66.

    38.    Shen WK, Decker WW, Smars PA, et al. Syncope evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS) – a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation 2004; 110:3636-45.

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