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Lesão inalatória

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 06/03/2015

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Epidemiologia e mortalidade

O choque hipovolêmico já não é a principal causa de morte em pacientes com queimaduras, pois com os protocolos de reposição volêmicas rotineiras esta complicação diminuiu muito. Além disso, a prevenção da infecção por queimaduras é realizada por intervenções cirúrgicas imediatas e também diminuiu esta complicação. Atualmente, a lesão por inalação representa a principal causa de morte em casos de queimaduras e é fator determinante para seu prognóstico, com influência maior sobre a mortalidade do que fatores como idade e extensão de área corporal queimada.

Cerca de 20-30% das vítimas de queimadura grave sofrem lesão inalatória.  Em lesões com área corporal total de 5%, a incidência de lesão inalatória é de 10%, já a porcentagem de lesões inalatórias em queimaduras com envolvimento de 85% de área corporal ultrapassa 80%. A lesão inalatória por si só implica em risco de morte de 10% em pacientes com queimaduras. A lesão inalatória raramente ocorre de forma isolada sendo associada com queimaduras extensas e outras lesões.

A pneumonia bacteriana é a maior complicação associada de uma lesão por inalação e a sua presença aumenta a taxa de mortalidade. Em pacientes com queimaduras, lesão por inalação aumenta o risco de pneumonia em 40%. Se pneumonia se desenvolve após uma lesão inalatória, a mortalidade em seguida aumenta em 40%; por conseguinte, a mortalidade em pacientes com lesão inalatória com pneumonia e queimadura extensa é de 60%. As crianças e os idosos são um grupo particular de risco devido a reservas fisiológicas limitadas.

 

Fisiopatologia

Ocorre lesão pulmonar direta através de dano induzido por gás térmico e/ou combustão, causando extravasamento de fluido para o interstício e para os alvéolos por lesão capilar. Este efeito é intensificado por dano pulmonar indireto em pacientes com 30% ou mais da superfície corporal queimada. Ocorre ainda aumento de até 20 vezes na circulação brônquica e edema brônquico com aumento de até 10 vezes no fluxo linfático pulmonar. Todas as alterações registradas estão associados a obstrução das vias respiratórias.

A obstrução do trato respiratório pode ser completa. Formações de fibrina brônquicas transformam-se em coágulos. A fibrina é o inibidor mais eficaz da função do surfactante pulmonar causando obstrução em todos os níveis da árvore brônquica, e distúrbios da depuração endobrônquica. Pode ocorrer colapso pulmonar e hipoventilação reduzindo a troca gasosa pulmonar, acompanhada por expansão excessiva das áreas ventiladas restantes. Esta expansão excessiva provoca a síntese de mediadores pró-inflamatórios, tais como a interleucina (IL) -8, o que aumenta ainda mais o dano pulmonar. As citocinas induzem a síntese e a liberação de óxido nítrico. Devido a uma falta de fatores e substratos como arginina, o óxido nítrico pode catalisar a formação de radicais superóxidos com dano capilar aumentando a formação de edema, o que limita subsequentemente trocas gasosas por influxo de fluido intra-alveolar e obstrução pelo edema da mucosa brônquica.

 

Diferentes tipos de lesão inalatória

Exposição ao calor direto

As lesões causadas por exposição ao calor direto são geralmente limitadas ao trato orofaríngeo e são causadas pela  má condução de ar e um elevado calor de absorção no trato respiratório superior.

 

Localização das lesões

A localização da lesão no trato respiratório depende da forma como as substâncias hidrossolúveis são inaladas. Substâncias facilmente solúveis, tais como a acroleína, o dióxido de enxofre, o amoníaco e o cloreto de hidrogênio, tendem a causar lesões no trato respiratório superior, já substâncias solúveis, tais como cloro e isocianato, provocam lesões em vias aéreas superiores e inferiores. Fosgênio, óxido de nitrogênio e aldeído são lipofílicos e causam lesões difusas no parênquima pulmonar.

 

As queimaduras químicas

O efeito prejudicial depende não só da hidrossolubilidade e tamanho de cada partícula, mas também sobre o estado ácido-base das substâncias inaladas. O amoníaco provoca uma lesão alcalina, em oposição ao dióxido de enxofre e cloro gasoso que pode provocar a corrosão ácida. As queimaduras químicas também podem causar lesões através de outros mecanismos, por exemplo, a acroleína provoca a formação de radicais livres e a desnaturação de proteínas.

 

Diagnóstico da lesão inalatória

Para o diagnóstico de uma lesão inalatória, os sinais clínicos e a história do paciente são importantes porque a maioria dos sintomas se desenvolve progressivamente, geralmente dentro das 24 horas iniciais.

Uma lesão inalatória deve ser suspeitada quando ocorre um incêndio dentro de um espaço fechado. Uma lesão por inalação torna-se mais provável se queimaduras estão presentes na face, na boca ou na faringe ou na mucosa nasal. A incidência de uma lesão inalatória após queimaduras no nariz, nos lábios e nas sobrancelhas é duas vezes maior em comparação com queimaduras periféricas isoladas. No entanto, queimaduras extensas periféricas indicam que o paciente não poderia escapar das chamas, que por sua vez aumenta o risco de uma lesão inalatória. Na fase inicial, tosse e o aparecimento de fuligem no escarro, nariz ou boca podem representar indicadores importantes de lesão inalatória, mesmo sem marcas de queimaduras externas. Estridor, rouquidão, mudanças na voz, faringe e dolorosa odinofagia  indicam danos ao trato respiratório superior. Asfixia ou a formação de monóxido de carbono (CO) pode causar hipoxemia, resultando em confusão mental e obnubilação da consciência. Hipóxia, estertores, roncos e sibilos raramente estão presentes na admissão e indicam uma lesão de mau prognóstico. Estas lesões podem inicialmente passar despercebidas até mais 24h, e as radiografias não mostram alterações significativas. Entre o quinto e o décimo  dia após o evento começam as lesões pós-inalação, com dois terços dos pacientes com infiltrados difusos ou focais. Os sintomas são muitas vezes ausentes no momento da admissão. Portanto, o monitoramento rigoroso dos sinais vitais, e, especialmente, da função pulmonar, deve ser aplicado sobre suspeita de lesão inalatória.

A broncoscopia flexível é o padrão ouro atual para o diagnóstico de lesão inalatória, na maioria dos centros de queimaduras. Os danos ao trato respiratório superior só podem ser diagnosticados usando este método. Achados incluem fuligem na árvore espiratória, carbonização, necrose da mucosa, edema e inflamação são sugestivos. Devido ao uso comum de broncoscopia em pacientes com queimaduras, lesões por inalação sãodiagnosticadas cerca de duas vezes mais frequentemente do que em pacientes manejados com indicação de broncoscopia, apenas se indica se existem alterações clínicas significativas.

Os danos ao parênquima pulmonar podem ser avaliados através de cintilografia. Este método seguro e rápido exige apenas mínima cooperação do paciente. Áreas com eliminação reduzida de gás alveolar podem ser reconhecidas por cintilografia em série.

Alterações da função pulmonar podem ocorrer, com diminuição da capacidade vital forçada em até 70% descrita em estudos.

A avaliação da severidade da doença pode ser realizada de diversas formas. A utilização de escores clínicos como o SAPS III ou APACHE e o escore de lesão pulmonar são validados para o uso nestas circunstâncias.

O grau de gravidade e características que influenciam a evolução desses pacientes de queimadura não é abrangido por qualquer uma destas pontuações. Por isso, foram estabelecidos diferentes sistemas de pontuação para pacientes com queimaduras, como o índice de gravidade da queimadura abreviado, criado em 1982 por Tobiasen e colaboradores. Esta escala inclui fatores como idade, sexo, grau de queimaduras e presença de queimaduras de terceiro grau, bem como lesão inalatória. Os estudos de Tobiasen verificaram ainda que a presença de 2 destes 4 critérios é consistente com a lesão inalatória:

1) fogo em espaços fechados;

2) queimaduras faciais;

 3) fuligem no escarro;

 4) estridor ou aumento do trabalho respiratório;

 

Para validação destes critérios, seria necessária a realização de broncoscopia, que não ocorreu no trabalho original, o que limita a sua utilização.

O estudo de Zawacki e colaboradores, por sua vez, provou que o dano pulmonar é de importância central para o prognóstico de pacientes com queimaduras. Três dos seis preditores independentes foram identificados para um aumento da mortalidade que poderia ser atribuível a causas respiratórias: doenças pulmonares pré-existentes, hipoxemia na admissão, e um edema detectável do trato respiratório na broncoscopia inicial. Zawacki, baseado neste estudo, incluiu estes e três fatores adicionais. Este modelo foi superior a outros, que apenas foram baseadas em fatores tradicionais, tais como a idade e a extensão da superfície corporal queimada.

Baseado nestes achados, Ryan desenvolveu um modelo simplificado para o prognóstico do resultado, em que lesão inalatória é de importância crucial. Uma lesão inalatória foi presumida com a exposição ao fogo em espaços fechados, se fuligem subglótica estava presente, ou se os valores iniciais de carboxihemoglobina estivessem aumentados. Estas três variáveis também poderiam ser utilizadas para estimar mortalidade e foi observado que a presença de um fator correlaciona-se a uma mortalidade de 3%, dois fatores têm mortalidade de 33% e, finalmente, a mortalidade aumenta para 87% com os três fatores presentes.

 

Intoxicação por Monóxido de Carbono

A letalidade precoce da lesão inalatória está intimamente relacionada com o dano causado pela inalação de fumaça. Cerca de 80% dos óbitos na cena do incêndio morrem de asfixia ou lesão inalatória. A lesão inalatória causada pelos gases convertidos pertence a essas complicações que influenciam decisivamente o prognóstico do paciente queimado.

O CO é um gás incolor, inodoro e não irritante. É um produto de uma combustão incompleta de hidrocarboneto. A quantidade absorvida depende da ventilação por minuto, o tempo de exposição e a concentração relativa dentro da área circundante. O CO tem 200-250 vezes maior afinidade de hemoglobina e provoca um deslocamento para a esquerda da curva de dissociação oxiemoglobina. O resultado disso é a falta de oxigênio no nível tecidual ou hipóxia tecidual. Cerca de 10-15% do CO absorvido é ligado a proteínas, tais como a mioglobina e o citocromo C-oxidase, e 1% é dissolvido no sangue. Os tabagistas têm níveis de carboxihemoglobina de até 10-15%, enquanto que em não-fumantes esta proporção é de 1-3%.  A meia-vida de eliminação de CO no ar ambiente é de 4-6 h, em 100% de oxigênio e apenas 15-30 min em oxigênio hiperbárico. O período de meia-vida depende de diversas influências, como a perfusão tecidual, o débito cardíaco, a área de troca gasosa pulmonar e a relação de ventilação-perfusão.

A toxicidade aguda de CO é amplamente baseada em uma redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. A intoxicação por CO é acompanhada de sintomas clínicos inespecíficos que são causados por hipóxia celular e vasodilatação cerebral. Esses sintomas incluem dor de cabeça, náuseas, vômitos, cansaço e fadiga e até perda de consciência. Além disso, sintomas como a angina torácica, o edema pulmonar e as arritmias cardíacas podem surgir devido à vasoconstrição pulmonar. Dependendo de doenças pré-existentes, estes sintomas são concomitantemente agravados por disfunção cardíaca. Posteriormente outros sintomas do SNC aparecem e incluem alteração da memória e coordenação, incontinência, psicose, demência e sinais de parkinsonismo; estes sintomas são associados com processo de desmielinização reversível do SNC. As imagens mostram predominantemente lesões no globo pálido e substância branca. A maioria destes sintomas (até 75%) são reversíveis dentro de um ano.

A gravidade dos sintomas não se correlaciona com a concentração de carboxihemoglobina. No entanto, a carboxihemoglobina determina a extensão da redução da capacidade de transporte de oxigênio e sintomas.

O tratamento para a intoxicação por CO visa a rápida eliminação de CO. A meia-vida de eliminação de CO no ar ambiente de 4-6 h diminui para 40-80 min, aumentando a fração de oxigênio inspiratório a 1,0. Uma redução adicional significativa de 15-30 min pode ser obtida  através da aplicação de oxigênio hiperbárico. Devido aos riscos de transporte, o fator tempo tem de ser cuidadosamente considerado.

O oxigênio hiperbárico acelera a eliminação de CO do vínculo hemoglobina e erradicação dos sintomas induzidos por asfixia. Outros efeitos da oxigenação hiperbárica são descritos na remoção de CO de ligações proteicas, os estudos em particular demonstram que os sintomas tardios neurológicos podem ser atenuados com oxigênio hiperbárico.

A utilização de oxigênio hiperbárico começa logo que possível, pelo menos dentro das primeiras 24h, geralmente em várias sessões até 3 bar (300 kPa), o que corresponde a uma profundidade de mergulho de 20 m. O uso em geral é restrito para indicações específicas como pacientes com perda de consciência pela intoxicação por CO ou coma. A presença de doenças concomitantes, como doença coronária ou em mulheres grávidas, uma eliminação precoce CO via oxigenação hiperbárica deve ser urgentemente considerada mesmo com intoxicação leve.

A Intoxicação por CO aparece frequentemente em combinação com intoxicação por cianeto. Concentrações tóxicas de CO e cianeto podem ser identificadas em até 35% de todas as vítimas graves de incêndios domésticos. A concomitância de intoxicação por CO e cianeto causa intensificação mútua e pode causar sintomas graves antes de atingir os níveis sanguíneos tóxicos de cada uma das duas substâncias isoladas. Devido à meia-vida curta do cianeto, os pacientes com as funções vitais estabilizadas podem recuperar espontaneamente via rápida desintoxicação endógena.

 

Manejo das vias aéreas

Obstrução das vias aéreas superiores agudas ocorrem em 20-30% das crianças hospitalizadas por queimaduras com lesão inalatória. E representa uma grande ameaça para os pacientes com lesão inalatória, já que um edema faríngeo menor pode evoluir rapidamente para obstrução completa da via aérea superior completo com asfixia subsequente. As lesões das vias aéreas superiores, que são acompanhados por obstrução das vias aéreas superiores nas primeiras 12h, podem ser causadas por um dano térmico direto ou uma irritação química. Edema das vias aéreas superiores é particularmente proeminente na área da laringe supraglótica. Em pacientes com grandes queimaduras superficiais que recebem rápida ressuscitação volêmica, a tendência para o desenvolvimento de edema pode ser aumentada. Queimaduras do pescoço, especialmente em crianças, podem causar escaras que comprimem externamente as vias aéreas. Sempre que se suspeitar de obstrução das vias aéreas superiores, o médico mais experiente deve realizar entubação endotraqueal. A queimadura e o edema precoce, ocorrendo nas primeiras 72h após a queimadura, pode dificultar a entubação orotraqueal, o que pode exigir técnicas especiais.

Em pacientes com lesão inalatória deve ser realizada entubação orotraqueal se qualquer uma destas situações ocorrer:

-Presença de estridor

-Uso de musculatura acessória

-Desconforto respiratório

-Hipoventilação

-Queimaduras profundas em face e região cervical

-Edema significativo de orofaringe

 

Terapia de higiene brônquica

A terapia de higiene brônquica é essencial para o manejo de pacientes com lesão inalatória. Tosse, fisioterapia, mobilização precoce, aspiração de vias aéreas, broncoscopia terapêutica e agentes farmacológicos representam componentes importantes na mobilização e na remoção de secreções e de fibrina. Secreções retidas podem causar obstrução das vias aéreas com risco de vida. Um aumento da mortalidade em pacientes com lesão inalatória pode ser desencadeada por atelectasia, ventilação-perfusão e pneumonia.

Aspiração traqueal e lavagem são importantes em pacientes com clearance mucociliar limitada ou tosse ineficaz. A aspiração, entretanto, devido a uma queda de pressão em pacientes ventilados, favorece o colapso pulmonar e a atelectasia; por conseguinte, o recrutamento subsequente deve ser realizado. Se secreções espessas são aderidas às vias aéreas, a aspiração de rotina deve ser complementada por lavagem brônquica. A fim de evitar a lavagem de surfactante, uso excessivo de fluido de lavagem não deve ser aplicado. A tosse pode ser provocada por aspiração nasotraqueal em pacientes entubados. Além disso, a irritação da mucosa, sangramento, hipoxemia e estímulos vagais com bradicardia podem surgir.

A fisioterapia respiratória e a troca de posição no leito a cada 2h representam métodos eficazes para a remoção de secreção, mas são frequentemente limitados por lesões cutâneas. A mobilização precoce de pacientes com queimaduras com lesão inalatória é importante para a melhora da função pulmonar. Se todas as técnicas de remoção de secreção falharem, a broncoscopia flexível torna-se o método indicado. Outros métodos, por vezes, não conseguem remover as secreções espessas e fibrina da árvore brônquica. A broncoscopia flexível permite uma depuração completa de secreções retidas via visualização das vias aéreas.

Durante muito tempo, a administração de corticoesteroides inalatórios foi recomendada para a prevenção profilática do edema da via aérea superior. Estudos sobre o uso profilático de corticosteroides inalatórios não mostraram nenhuma melhora nas taxas de mortalidade, sugerindo que esta aplicação em particular deve ser evitada. A dexametasona, por exemplo, é associada com aumento do risco de infecções.Em contraste, há evidências para o tratamento com esteroides durante o tratamento de doenças concomitantes na unidade de terapia intensiva. Uma melhora de prognóstico com metilprednisolona foi encontrado na segunda fase da evolução de pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda.

A terapia de suporte com baixas doses de hidrocortisona  pode ainda ter algum benefício em subgrupos de pacientes, apesar dos resultados negativos do estudo CORTICUS.

A evolução dos pacientes graves com queimadura pode ser complicada por insuficiência renal aguda, que é uma das maiores causas de morte nesta população, e ocorre por lesão renal pela mioglobina, deficiência de volume, falência de órgãos relacionada à sepse ou por uso de drogas nefrotóxicas. Pacientes com queimaduras inalatórias e insuficiência renal aguda têm mortalidade de até 60%.

A fim de evitar a deficiência de volume, uma monitorização rigorosa do balanço hídrico é essencial. Além de parâmetros clínicos, cateterização da artéria pulmonar, cateter de swan-ganz, uso de ultrassonografia para avaliar enchimento de veia cava são outros métodos adequados. Estes permitem o monitoramento mais preciso da volemia.

Outro fator importante no manejo destes pacientes é a alimentação com dieta altamente calórica, que deve ser iniciada precocemente, por via entérica. Manter débito urinário mínimo é recomendado, nem que para isto seja necessário o uso de diuréticos, claro que após o restabelecimento da volemia adequada. A substituição renal também deve ser considerada precocemente, principalmente se existe dificuldade em manter a volemia adequada.

A descontaminação intestinal seletiva nestes pacientes é associada com a diminuição da incidência de pneumonia, existem ainda evidências de diminuição de infecção do trato urinário com o procedimento.

A ventilação mecânica nestes pacientes, inicialmente utiliza altas concentrações de oxigênio até se descartar intoxicação por CO, a fim de acelerar a eliminação da ligação CO e hemoglobina. Outro problema é que nestes pacientes a resistência das vias aéreas é aumentada pelo edema da mucosa brônquica; portanto, pressões inspiratórias mais elevadas são necessárias para a ventilação, a fim de atingir um fluxo suficiente para ventilação suficiente minuto, por outro lado deve-se procurar evitar as lesões por barotrauma, a ventilação mecânica convencional não reverte o processo patológico, não melhora a eliminação de secreções e pode até intensificar os danos pulmonares. Assim, se possível, deve-se tentar utilizar a ventilação protetora com volume corrente de 6-8 mL/Kg de peso corporal ideal. Mesmo com esta limitação de volume, as pressões de pico são muitas vezes elevadas, especialmente quando grandes quantidades de fluido são mobilizadas.

Durante os últimos 30 anos e, particularmente, ao longo dos últimos 10 anos, as novas técnicas de ventilação foram desenvolvidas como alternativas para o tratamento de pacientes queimados com lesão inalatória. Mesmo que as opções de ventilação pareçam ter aumentado exponencialmente, nenhum estudo prospectivo controlado está disponível no momento em que poderia definir o papel específico e permitir a comparação entre os modos de ventilação nestes pacientes.

A ventilação oscilatória de alta frequência permite a oxigenação e o fornecimento de um volume adequado minuto a menor pico e pressões médias inspiratórias. Além disso, alguns relatos indicaram uma melhor depuração da secreção. Em comparação com os grupos de controle históricos com lesão inalatória sendo ventilados, de forma controlada a volume, observa-se uma taxa de pneumonia menor e redução da mortalidade em pacientes submetidos à ventilação oscilatória de alta frequência.

 

Complicações

Na fase precoce da lesão por inalação, ocorrem principalmente complicações mecânicas e infecciosas, como o barotrauma mecânico mais importante causado por uma variedade de lesões, especialmente os altos picos de pressão inspiratória em combinação com obstruções da via aérea.

A traqueobronquite e a pneumonia estão entre as mais importantes complicações infecciosas. A via aérea danificada pela lesão inalatória é de alto risco para o desenvolvimento de infecções. O diagnóstico pode ser difícil quando a lesão inalatória e a colonização bacteriana das vias aéreas estão presentes.

As complicações tardias da lesão inalatória são associadas a complicações mecânicos e às consequências do processo inflamatório. Complicações mecânicas ocorrem mais frequentemente, incluem iatrogenia na passagem de tubo endotraqueal ou traqueostomia, caso a cartilagem traqueal seja danificada pode ocorrer traqueomalacia posteriormente. As lesões do epitélio traqueal podem resultar em fibrose e estenose traqueal. Deve-se prestar atenção à fixação do tubo e à pressão do cuff para reduzir a ocorrência de danos mecânicos.

As consequências do processo inflamatório nas vias aéreas incluem bronquiectasias e estenose brônquica, e são atribuídas a ativação de neutrófilos na área das vias aéreas danificadas pela lesão por inalação. Os neutrófilos ativados produzem proteases e radicais de oxigênio, que adicionalmente causam graves danos à mucosa brônquica já lesionada diretamente.

 

Referências

1-Molitory E et al. Inhalation injury. Eur Respir Mon, 2006, 36, 64-83.

2- Haponik EF, Crapo RO, Herndon DN, et al. Smoke inhalation. Am Rev Respir Dis 1988; 138:1060.

3- Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339:1603.

 

 

 

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