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Choque Circulatório

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 15/09/2016

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O choque representa uma situação de hipóxia tecidual e celular devido à entrega inadequada, ao aumento de consumo ou à utilização inadequada do oxigênio. Desta forma, representa uma situação extrema de disfunção circulatória com risco de vida. O choque é  particularmente comum em unidades de terapia intensiva, afetando cerca de um terço dos pacientes nas unidades de cuidados intensivos (UTI). O choque séptico representa a maior causa de mortalidade em unidades de terapia intensiva no Brasil e no Mundo. Um diagnóstico de choque pode ser reconhecido baseado em manifestações clínicas, hemodinâmicas e bioquímicas, que incluem hipotensão, cianose, oligúria, acidose metabólica, alteração de estado mental, entre outras situações de má perfusão periférica. As suas principais manifestações podem ser incluídas em três diferentes grupos. Em primeiro lugar, a hipotensão arterial sistêmica, que é geralmente presente, embora a magnitude da hipotensão possa ser apenas moderada, especialmente em pacientes com hipertensão crônica. Tipicamente, em adultos a pressão arterial sistólica é inferior a 90 mmHg ou a pressão arterial média é inferior a 70 mm Hg, com taquicardia associada. Em segundo lugar, ocorrem sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, que são aparentes através da observação da perfusão cutânea (pele fria e úmida, com vasoconstrição e cianose), achados que são mais evidentes em estados de baixo fluxo, injúria renal (produção de urina de <0,5 ml por quilograma de peso corporal por hora) e disfunção neurológica (estado mental alterado, que normalmente inclui obnubilação, desorientação e confusão mental). Em terceiro lugar, hiperlactatêmia está tipicamente presente, indicando metabolismo celular do oxigênio anormal. O nível de lactato sanguíneo normal é de aproximadamente 1 mmol por litro, mas o nível é aumentado (> 1,5 mmol por litro) na insuficiência circulatória aguda.

 

Fisiopatologia

Ao discutir o choque é interessante antes analisar alguns conceitos sobre a utilização de oxigênio tecidual. Esse processo utiliza diferentes passos, entre eles:

I Difusão do O2 dos pulmões ao sangue;

II Ligação do oxigênio à hemoglobina;

III Transporte pelo débito cardíaco para periferia;

IV Difusão para mitocôndria.

 

O oxigênio atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão gerada pela inspiração, posteriormente o O2 alveolar se difundirá para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de O2 inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são as características de difusão da membrana alveolocapilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2, com a maior parte do oxigênio sendo carreado por proteínas plasmáticas com pequena quantidade de O2 que permanece livre no plasma. A principal carreadora do oxigênio é a hemoglobina, que é um complexo proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (duas cadeias alfa e duas beta) ligadas a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada grupo heme possui um átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+) ao qual o oxigênio se liga. Cada molécula de hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de oxigênio. A afinidade pelo oxigênio da hemoglobina aumenta na medida em que o complexo coma hemoglobina se satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto que nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. Algumas situações aumentam e diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse processo, entre elas:

 

• Aumento da afinidade

         - diminuição da temperatura;

         - aumento do pH;

         - diminuição do pCO2;

         - diminuição do 2,3-DPG;

         - alterações da hemoglobina (hereditárias).

 

• Diminuição da afinidade

         - diminuição do pH;

         - aumento do pCO2;

         - aumento da temperatura;

         - aumento do 2,3-DPG.

 

O transporte de oxigênio aos tecidos  dependerá  da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco. O conteúdo de oxigênio no sangue (em mL de O2/dL de sangue) pode ser expresso, então, pela seguinte fórmula:

 

Conteúdo arterial de oxigênio =

(1,39 x Hb x Sat artO2) +

0,0031 x PaO2 (normal 16 – 22mL/dl)

 

Conteúdo venoso de oxigênio =

(1,39 x Hb x Sat venO2) +

0,0031 x PvO2 (normal 12 – 17mL/dl)

 

Logo, se percebe que os dois principais componentes do conteúdo de oxigênio no sangue são a quantidade de hemoglobina e sua saturação. Já o transporte de oxigênio aos tecidos (DO2) depende do débito cardíaco do paciente:

 

Oferta de oxigênio (ml O2/min) = CaO2 x DC x 10 (normal 700 – 1400mL/min)

 

Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos. Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do débito cardíaco. O consumo de oxigênio (VO2) é definido pela equação de Fick:

 

Consumo de oxigênio (ml O2/min) = Ca–vO2 x DC x 10 (normal 180 – 280ml/min)

 

A taxa de extração de oxigênio pelos tecidos descreve a habilidade da periferia em remover o O2 do sangue:

 

Taxa de extração de oxigênio = VO2/DO2 ou =

(Sat art O2 – Sat ven O2)/Sat art O2

(normal 20 – 25%)

 

O oxigênio posteriormente inicia o processo de difusão do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de difusão. É necessário saber que uma pressão parcial de oxigênio de apenas 1 mmHg na mitocôndria é o suficiente para o metabolismo aeróbico normal. Dessa forma, o gradiente de difusão do sangue para a célula é grande o suficiente para que tal processo físico suplemente as necessidade fisiológicas, embora  em situações extremas esse processo possa ser insuficiente. A distribuição do oxigênio aos tecidos também é determinada pelos mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e o recrutamento capilar. Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante hipóxia. Uma vez que o oxigênio chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da presença de O2.

Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica de ATP cair abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção anaeróbica de ATP é iniciada. De modo geral, tal ponto se inicia a partir de uma oferta de 10mL/min/kg. Porém, estudos clínicos não demonstraram a existência de um ponto de inflexão na relação entre oferta e consumo de oxigênio. Alguns demonstraram que a relação é linear até pontos extremos de oferta de oxigênio.

O choque apresenta vários mecanismos fisiopatológicos não necessariamente exclusivos e que são dependentes de sua etiologia, podendo ocorrer por hipovolemia em pacientes com sangramento, por exemplo, ou ocorrer por fatores cardiogênicos, como em pacientes com isquemia coronariana aguda ou insuficiência cardíaca avançada. O choque pode ainda ocorrer devido a um processo obstrutivo, como ocorre em pacientes com tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo, ou fatores distributivos como na sepse grave ou na anafilaxia.

Nos choques hipovolêmico e cardiogênico temos um débito cardíaco relativamente baixo e, portanto, transporte de oxigênio insuficiente. Em um estado de choque distributivo, o déficit principal reside na periferia, com a diminuição da resistência vascular sistêmica e extração de oxigênio alterada. Tipicamente, em tais casos o débito cardíaco é elevado em uma primeira fase, embora possa ser baixo, como resultado da depressão miocárdica associada nas fases avançadas do choque séptico. Os doentes com insuficiência circulatória aguda muitas vezes têm uma combinação desses mecanismos. Por exemplo, um paciente com choque distributivo de pancreatite grave, anafilaxia, ou sepse também pode ter hipovolemia e choque cardiogênico por depressão do miocárdio.

 

Diagnóstico Diferencial

O choque séptico é uma forma de choque distributivo, sendo a forma mais comum de choque entre os pacientes internados em UTI, seguido por choque cardiogênico e hipovolêmico; já o choque obstrutivo é relativamente raro. Em um estudo envolvendo mais de 1.600 pacientes com choque que foram randomizados para receber dopamina ou norepinefrina, o choque séptico ocorreu em 62% dos pacientes, o choque cardiogênico em 16%, o choque hipovolêmico em 16%, outros tipos de choque distributivo eram 4% dos casos, e choque obstrutivo representou 2% dos casos.

O tipo e a causa do choque podem ser óbvios a partir da história clínica, exame físico ou de investigação clínica. Por exemplo, choque após a lesão traumática é susceptível  a ser hipovolêmico (devido à perda de sangue), mas choque cardiogênico ou choque distributivo também pode ocorrer, isoladamente ou em combinação, causado por condições tais como tamponamento cardíaco ou lesão da medula espinhal.

O exame clínico deve incluir a avaliação de cor da pele e temperatura, distensão venosa jugular e edema periférico. O diagnóstico pode ser refinado com ecocardiográfico point-of-care, que inclui a avaliação para derrame pericárdio, mensuração de função e tamanho dos ventrículos esquerdo e direito e função, avaliação para variações respiratórias em dimensões da veia cava e cálculo da velocidade aórtica. Quando possível, a ecocardiografia deve ser realizada o  mais breve possível em qualquer paciente que se apresente com choque.

 

Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas são inespecíficas, mas são em geral secundárias à hipoperfusão e incluem alterações da perfusão cutânea, como  presença de livedo reticular ou pele úmida e fria e aumento do tempo de enchimento capilar > 3 segundos. A hipotensão é o sinal mais frequente presente em pacientes com choque e pode ocorrer inicialmente apenas em ortostase e a taquicardia, também é frequente como uma forma compensatória. Outras manifestações são relacionadas a má perfusão de outros órgãos, como confusão mental por alteração da perfusão cerebral, oligúria pela diminuição da perfusão renal e icterícia por má perfusão hepática. Outras manifestações são específicas da etiologia do choque, como febre em pacientes com choque séptico e congestão pulmonar em alguns pacientes com choque cardiogênico.

 

Abordagem Inicial

O tratamento precoce com suporte hemodinâmico dos pacientes em estado de choque é crucial para prevenir o agravamento da disfunção de órgãos. A ressuscitação deve ser iniciada imediatamente mesmo sem se conhecer a etiologia do choque. Uma vez identificada, a causa deve ser corrigida rapidamente (por exemplo, o controle de hemorragia, intervenção coronária para síndromes coronarianas agudas, como trombólise ou embolectomia embolia pulmonar para embolia pulmonar acima maciça e administração de antibióticos para pacientes com choque séptico.

Na avaliação inicial é importante observar o padrão respiratório. Os pacientes devem ser monitorizados e acesso venoso calibroso imediatamente obtido, com utilização de oxigênio, se necessário ( SaO2< 90%).

A menos que a condição seja rapidamente invertida, um cateter arterial deve ser inserido para monitorização da pressão arterial e coleta de sangue, além de um cateter venoso central para a infusão de fluidos e drogas vasoativas e orientar a reposição volêmica.

O tratamento inicial de choque é orientado para o problema, e as metas são, portanto, as mesmas, independentemente da causa, embora os tratamentos exatos que são usados para alcançar essas metas possam  ser diferentes. É importante administrar oxigênio para os pacientes hipoxêmicos, garantir a ventilação adequada, infundir fluídos e realizar o uso de drogas vasoativas por bomba de infusão.

A administração de oxigênio deve ser iniciada imediatamente para aumentar a oferta de oxigênio e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso  muitas vezes não é confiável devido resultado da vasoconstrição periférica, e nesses casos a gasometria pode fornecer uma determinação mais precisa da necessidade de oxigênio.

A ventilação mecânica por meio de uma máscara, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento de choque porque a falha desta pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca. Assim, entubação endotraqueal deve ser realizada para fornecer ventilação mecânica invasiva em quase todos os pacientes com dispneia intensa, hipoxemia persistente ou piora de acidemia (pH, <7,30). A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda de oxigênio dos músculos respiratórios e diminuição da pós-carga ventricular esquerda, aumentando a pressão intratorácica, essa diminuição da demanda de oxigênio é interessante, pois o choque tem um desequílibrio entre a oferta e a demanda de oxigênio.

Uma queda abrupta na pressão arterial após o início de ventilação mecânica invasiva sugere fortemente hipovolemia e uma diminuição do retorno venoso. O uso de agentes sedativos deve ser mantido a um nível mínimo para evitar novas reduções em pressão arterial e do débito cardíaco, quando decidido por entubar o ideal é utilizar a sequência rápida com etomidato (0,3 mg/Kg) ou ketamina (1 a 2 mg) endovenosos associados com um bloqueador neuromuscular como a succinilcolina, alguns autores têm receio no uso do etomidato em pacientes com choque devido às alterações de função adrenal secundárias ao uso da medicação, mas não parece haver risco de evolução ruim com uma única dose de etomidato para indução de sequência rápida.

A ressuscitação  volêmica pode melhorar o fluxo microvascular e aumentar o débito cardíaco sendo um elemento essencial do tratamento de qualquer forma de choque. Até pacientes com choque cardiogênico podem se beneficiar a partir da reposição volêmica, mas esta deve ser realizada com cuidados nesses pacientes.

No entanto, a administração de fluidos inicialmente é agressiva, mas deve ser estreitamente monitorizada, uma vez que um excesso de fluidos acarreta o risco de edema com suas consequências indesejáveis. A reposição é usualmente realizada empiricamente com alíquotas fixas de 500 a 1000 ml de soluções cristaloides. Metas pragmáticas definidas para a reanimação volêmica são difíceis de identificar. Em pacientes submetidos à ventilação mecânica, sinais de responsividade a fluidos podem ser identificados indiretamente de variações observadas na pressão de pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo do ventilador. Posição da cabeceira da cama e outras variantes podem interferir com essas mensurações.

Pacientes com grandes volumes correntes, ausência de esforço respiratório espontâneo (que geralmente requer a administração de sedativos ou mesmo relaxantes musculares), e presença de arritmias e disfunção ventricular também podem ter essas medidas prejudicadas. Um teste com a elevação de membros inferiores pode ajudar com a demonstração das variações pressóricas, mas deve ser realizada rapidamente, uma vez que o efeito é transitório.

Independentemente do método utilizado, ainda há situações em que é difícil prever a resposta de um paciente à reposição volêmica.Uma técnica de desafio volêmico deve ser usada para determinar a resposta real do paciente para fluidos, ao mesmo tempo limitando os riscos de efeitos adversos. Soluções cristaloides são a primeira escolha porque  são bem tolerados e baratas. A utilização de albumina para corrigir hipoalbuminemia grave pode ser razoável em alguns pacientes, mas não tem comprovação de eficácia, estudos que compararam a eficácia de soluções coloides e cristaloides não encontraram vantagem com o uso de coloides, que   podem aumentar complicações como disfunção renal, a albumina, por sua vez, em pacientes que têm cirrose pode ser vantajosa em relação às soluções cristaloides.

A velocidade da administração de fluidos é pouco estabelecida. Os líquidos devem ser infundidos rapidamente para induzir uma resposta imediata, mas não tão rápido que uma resposta artificial ao estresse artificial ocorra; tipicamente, uma infusão de 300 a 500 ml ou 20-30 ml/Kg de fluido é realizada durante um período de 20 a 30 minutos.

O objetivo da reposição volêmica é geralmente um aumento na pressão arterial sistêmica, que deve ser mantida a uma pressão arterial média acima de 65 mmHg. O edema pulmonar é a mais grave complicação da ressuscitação volêmica. Embora não seja uma orientação perfeita um limite de pressão venosa central de poucos milímetros de mercúrio acima do valor de referência, portanto entre 8 a 12 mmHg é geralmente definido para evitar a sobrecarga volêmica. O desafio volêmico pode ser repetido conforme a necessidade se o paciente apresentar resposta, mas deve ser interrompido rapidamente em caso de ausência de resposta a fim de evitar sobrecarga de volume, que em alguns estudos tem sido associada com pior prognóstico.

Se a hipotensão é grave ou persistente apesar da reposição volêmica, a utilização de vasopressores é indicada. Pode-se administrar um vasopressor temporariamente enquanto a reanimação com líquidos está em curso, com o objetivo de suspender essas medicações após a correção da hipovolemia. Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de primeira linha devido ao seu rápido início de ação, elevada potência, e meia-vida curta, o que permite ajuste da dose fácil. Estimulação de cada tipo de receptor adrenérgico tem benefícios potenciais e efeitos nocivos. Por exemplo, a estimulação ß-adrenérgica pode aumentar o fluxo sanguíneo, mas também aumenta o risco de isquemia do miocárdio, como resultado de aumento da frequência cardíaca e contratilidade. Assim, o uso de isoproterenol, um agente ß-adrenérgico puro, é limitado ao tratamento de pacientes com grave bradicardia.

A dopamina e a norepinefrina em um estudo randomizado tiveram efeitos semelhantes na sobrevida em pacientes com choque, mas a dopamina foi mais associada a arritmias e eventos cardiovasculares associados, e no subgrupo de pacientes com choque cardiogênico foi associada com aumento de mortalidade. A norepinefrina, por este motivo, é considerada o vasopressor de primeira escolha; tem efeito predominantemente a-adrenérgico, mas a sua modesta ação ß-adrenérgica ajuda a manter o débito cardíaco. A administração resulta geralmente num aumento significativo na pressão arterial média, com pouca mudança na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. A dose habitual é de 0,1 a 2,0 ug por quilograma de peso corporal por minuto. A dopamina tem efeito predominantemente ß-adrenérgico em doses menores e efeitos a-adrenérgicos em doses mais elevadas, mas os seus efeitos são relativamente fracos. Efeitos dopaminérgicos em doses muito baixas (<3 mg por kg por minuto, administrado por via intravenosa) podem dilatar seletivamente as circulações hepatoesplâcnica e renal, mas não têm efeito protetor sobre a função renal, e seu uso para essa finalidade não é recomendado.

A adrenalina tem efeitos alfa-adrenérgicos mais significativos em doses elevadas, por outro lado, a epinefrina também pode aumentar a frequência de arritmias e diminuir  o fluxo sanguíneo esplâcnico e pode aumentar os níveis de lactato, provavelmente, aumentando o metabolismo celular. Estudos prospectivos, randomizados não revelaram quaisquer efeitos benéficos da epinefrina associada à norepinefrina no choque séptico, sendo apenas um agente de segunda linha para casos graves.

Deficiência de vasopressina pode se desenvolver em pacientes com formas muito hipercinéticas de choque distributivo e a administração de uma dose baixa de vasopressina pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. No estudo VASST, os pesquisadores demonstraram que a adição de uma dose baixa de vasopressina à norepinefrina no tratamento de pacientes com choque séptico foi segura e pode ter sido associada com um benefício de sobrevida para pacientes com formas não graves de choque e nos pacientes que receberam glicocorticoides. Não pode ser utilizada em doses superiores a 0,04 L por minuto e só deve ser administrada em pacientes com um débito cardíaco normal ou elevado.

A terlipressina, que é um análogo da vasopressina, tem uma duração de ação de várias horas, em comparação com minutos para vasopressina e não é utilizada rotineiramente em pacientes críticos.

Entre os agentes inotrópicos, a dobutamina é o agente inotrópico de escolha, independentemente de norepinefrina também estar sendo utilizada. A medicação tem propriedades predominantemente beta-adrenérgicas, a dobutamina é menos susceptível de induzir taquicardia do que o isoproterenol. Uma dose inicial de apenas alguns microgramas por quilograma por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. Doses maiores que  20 ug por quilograma por minuto geralmente oferecem pouco benefício adicional. A dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão arterial, embora a pressão possa  aumentar ligeiramente em pacientes com a disfunção do miocárdio ou possa diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia subjacente, em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg não é recomendado o seu uso sem vasopressor associado. A dose da dobutamina deve ser ajustada em uma base individual para atingir a perfusão tecidual adequada. A dobutamina pode melhorar a pressão de perfusão capilar em pacientes com choque séptico, independente de seus efeitos sistêmicos e em pacientes com choque séptico que já atingiu níveis pressóricos adequados, mas persiste com parâmetros de perfusão alterados como a saturação venosa de oxigênio baixa ou aumento de lactato, a dobutamina pode ser utilizada como terapia auxiliar. Um cuidado com a dobutamina é que a médio prazo a mortalidade dos pacientes pode aumentar com seu uso, assim seu uso deve ser limitado a pacientes com insuficiência cardíaca grave sem resposta a outras medidas.

Os inibidores da fosfodiesterase tipo III, tais como a milrinona e a enoximona, apresentam ações inotrópicas e vasodilatadoras. Ao diminuir o metabolismo do AMP cíclico, esses agentes podem reforçar os efeitos da dobutamina. Eles podem também ser úteis em pacientes recentemente tratados com betabloqueadores, que respondem menos a aminas catecolaminérgicas. No entanto, os inibidores da fosfodiesterase podem ter efeitos adversos inaceitáveis em pacientes com hipotensão, e as longas semi-vidas destes agentes (4 a 6 horas) impedem o ajuste minuto a minuto. Assim,  infusões de curto prazo de pequenas doses de inibidores da fosfodiesterase III podem ser preferíveis a uma infusão contínua em estados de choque. Estas medicações em estudos comparativos foram inferiores à dobutamina no manejo do choque cardiogênico e devem ser evitadas.

O levosimendan, um agente mais caro, age principalmente por ligação à troponina C e ao aumento da sensibilidade ao cálcio de miócitos, mas também  atua como um vasodilatador por abertura de canais de potássio ATP sensíveis no tecido muscular liso. No entanto, esse agente tem uma meia-vida de vários dias, o que limita a praticidade de seu uso em estados de choque agudo. Um primeiro estudo mostrou benefício em comparação com a dobutamina, mas estudos maiores subsequentes não encontraram vantagens com a medicação. Considerando o alto custo do remédio , o fato de que não pode ser usado em pacientes com disfunção renal, que é comum em pacientes com disfunção cardíaca descompensada e a ausência de benefício significativo, essa medicação não deve ser rotineiramente utilizada. Outra opção para pacientes com choque cardiogênico é o nesiritide que não mostrou benefícos em relação à dobutamina em estudos comparativos.

Os agentes vasodilatadores podem aumentar o débito cardíaco, sem aumentar a demanda miocárdica por oxigênio. A principal limitação dessas drogas é o risco de diminuir a pressão arterial para um nível que comprometa a perfusão tecidual. No entanto, em alguns pacientes a utilização prudente de nitratos e, possivelmente outros vasodilatadores, pode melhorar a função e preservar a microcirculação, seu uso entretanto é limitado em pacientes com hipotensão arterial.

O suporte mecânico com balão intra-aórtico de contrapulsação (BIA) pode reduzir  a pós-carga ventricular esquerda e aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. No entanto, um estudo randomizado controlado não mostrou nenhum efeito benéfico do BIA em pacientes com choque cardiogênico e seu uso rotineiro em choque cardiogênico não é recomendado. A utilização de membrana extracorpórea venoarterial de oxigenação (ECMO) pode ser usada como uma medida temporária de salvamento em pacientes com cardiogênico reversível ou como ponte para o transplante cardíaco, mas também não pode ser recomendada de rotina.

 

Monitorização e Objetivos do Tratamento

O principal objetivo da ressuscitação não deve ser apenas restaurar a pressão sanguínea, mas também fornecer condições para um metabolismo celular adequado, para o qual a correção da hipotensão arterial é um pré-requisito. Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mm Hg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliadas com base no estado mental, aparência da pele e diurese. Em pacientes com oligúria, em particular, os efeitos do aumento na pressão arterial no débito urinário devem ser avaliados regularmente, a menos que injúria renal aguda já esteja estabelecida. Por outro lado, uma pressão arterial menor baixa do que 65 a 70 mm Hg pode ser aceitável em um paciente com sangramento agudo que não tem grandes problemas neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue e coagulopatia associada, até que o sangramento seja controlado. Nos pacientes com hemoragia digestiva grave e sem cardiopatias, o recomendado é manter um alvo de hemoglobina entre 7 a 9 g/dl.

O choque circulatório representa um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a necessidade de oxigênio, assim manter oferta adequada de oxigênio para os tecidos é essencial, mas todas as estratégias para atingir esse objetivo têm limitações. Após a correção da hipoxemia e anemia grave, o débito cardíaco é o principal determinante da oferta de oxigênio, mas o débito cardíaco ideal é difícil de definir. As medições de saturação de oxigênio no sangue venoso misto (SvO2) podem ser úteis na avaliação da adequação do equilíbrio entre a demanda e oferta de oxigênio. As medidas de SvO2 são também úteis na interpretação do débito cardíaco. A SvO2 é tipicamente diminuída em pacientes com baixo fluxo ou anemia, mas é normal ou alta naqueles com choque distributivo. A saturação de oxigênio venoso central (SvcO2) é medida na veia cava superior por meios de um cateter venoso central, reflete a saturação de oxigênio do sangue venoso a partir da parte superior do corpo. Sob circunstâncias normais, a ScvO2 é ligeiramente menor do que a SvO2, mas em pacientes criticamente doentes  é muitas vezes maior. O estudo de Rivers et al usou em pacientes com choque séptico um algoritmo de tratamento objetivando uma SvO2 de pelo menos 70% durante as primeiras 6 horas, utilizando inotrópicos ou transfusão de hemácias para manter hematócrito acima de 30%, e este algoritmo de tratamento foi relacionado com a diminuição das taxas de morte, embora não seja possível quantificar se a intervenção com inotrópicos ou transfusão teve parcela de responsabilidade no benefício clínico. Um aumento no nível de lactato no sangue reflete a função celular anormal. Nos estados de baixo fluxo, o mecanismo primário de hiperlactatemia é a hipóxia tecidual com o desenvolvimento do metabolismo anaeróbico, mas em estado de choque distributivo, a fisiopatologia é mais complexa e pode também envolver um aumento da glicólise e a inibição da piruvato desidrogenase. Em todos os casos, as alterações na depuração podem ser devido à insuficiência hepática.

O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrada. Embora as mudanças na mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistêmica ou débito cardíaco, o nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz. Em pacientes com choque e um nível de lactato no sangue de mais de 3 mmol por litro, um estudo mostrou que  uma diminuição de pelo menos 20% no nível de lactato no sangue durante um período de 2 horas parecia estar associada com uma reduzida mortalidade intra-hospitalar. Uma estratégia de ressuscitação  utilizando como objetivo valores específicos de lactato ou de SvO2 tiveram resultados semelhantes na evolução dos pacientes.

O desenvolvimento de dispositivos portáteis de polarização espectral (OPS) e sua imagem está fornecendo novos meios de visualizar diretamente a microcirculação e avaliar os efeitos de intervenções sobre o fluxo da microcirculação. Alterações da microcirculação, incluindo diminuição da densidade capilar, uma proporção reduzida de capilares perfundidos e aumento da heterogeneidade do fluxo sanguíneo foram identificadas em vários tipos de choque circulatório, e a persistência dessas alterações está associada com piores desfechos. A espectroscopia infravermelha é uma técnica que utiliza luz infravermelha para determinar o nível de oxigênio nos tecidos a partir das fracções de oxi-hemoglobina e deoxihemoglobina. Análise das alterações na saturação de oxigênio nos tecidos durante um breve episódio de isquemia antebraço pode ser usada para quantificar a disfunção microvascular, tais alterações pioram prognóstico e várias intervenções terapêuticas têm sido mostradas como tendo um efeito sobre essas variáveis da microcirculação, mas se a terapia que é guiada por monitoramento, ou dirigida à microcirculação, pode melhorar os desfechos ainda não se sabe. É  preciso um estudo mais aprofundado, e não pode ser recomendada neste momento.

Medidas específicas para as diferentes etiologias do choque devem ser realizadas. Um procedimento de drenagem torácica ou oericárdica pode salvar vidas no choque por pneumotórax ou tamponamento cardíaco.

Em pacientes com choque séptico, a utilização de antibióticos precoces dentro de até 1 hora da apresentação no serviço de emergência parece ter benefício, com aumento da mortalidade em risco absoluto de 7,8% por hora de atraso na administração de antibiótico, outros estudos não encontraram resultados tão significativos, mas a administração de antibióticos dentro de 1 hora da apresentação em pacientes com choque séptico é  recomendado fortemente. Uma discussão mais aprofundada sobre as medidas benéficas para o manejo do choque séptico é encontrada em outra sessão.

 

Referências

Vincent JL et al. Circulatory Shock 2013; 396: 1726-1734.

 

Angus DC et al. Severe sepsis and septic shock. New Eng J Med 2013; 369: 840.

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