FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Trauma Craniano e Cervical

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 27/08/2015

Comentários de assinantes: 0

A lesão cerebral traumática é um importante problema de saúde global e é a principal causa de morte nos Estados Unidos da América, entre  1 e 45 anos de idade. Estimativas norte-americanas sugerem uma incidência de 108-332 novos casos admitidos no hospital a cada 100.000 pessoas por ano. Em média, 39% dos pacientes com grave lesão cerebral traumática morrem devido a sua lesão, e 60% têm um resultado desfavorável mensurado pela escala Glasgow.

A incidência de lesão cerebral traumática é crescente em países de baixa renda por causa de lesões relacionadas ao transporte, e homens jovens são particularmente afetados. Na maioria dos países, o envelhecimento da população tem dado origem a uma mudança epidemiológica das pessoas que sustentam lesões cerebrais traumáticas substanciais apesar de trauma de baixo impacto. Além disso, lesão explosiva cerebral, que tem alterações patológicas distintas, é comum em civis e militares que estão expostos a dispositivos explosivos e ataques.

Sobreviventes de traumatismo cranioencefálico grave têm uma expectativa de vida baixa, morrendo 2-3 vezes mais rápido do que a população geral. Além disso, os sobreviventes enfrentam a necessidade de cuidados prolongados e reabilitação e têm distúrbios físicos, cognitivos, psicológicos em longo prazo que afetam a sua independência, relacionamentos e emprego. Em 2007, uma estimativa conservadora dos custos incorridos em cada caso de traumatismo craniencefálico (TCE) grave foi de cerca de 400 mil dólares, com os custos por incapacidade e perda de produtividade superando os de cuidados médicos e de reabilitação.

Apesar de diretrizes específicas para o manejo destes pacientes, o tratamento raramente é realizado segundo padrões estabelecidos. Um estudo mostrou que em apenas 17% dos casos de TCE grave as diretrizes recomendadas para seu manejo foram seguidas apropriadamente, isto tem importância quando verificamos em outros estudos que a sobrevida de pacientes com TCE grave é até três vezes maior em pacientes tratados em centros de referência que costumam seguir estas diretrizes. Isto reforça que em um sistema de atendimento pré-hospitalar organizado é interessante o referenciamento de casos de TCE grave para centros especializados e não para o hospital mais próximo, pois isto tem impacto na evolução do paciente.

 

Classificação

Embora abordagens modernas para classificação da doença usem variáveis anatômicas, fisiológicas, metabólicas, imunológicas e genéticas, a lesão cerebral traumática permanece em grande parte classificada com base em sinais clínicos. Com a Escala de Coma de Glasgow, os pacientes são divididos em categorias de lesão leve, moderada e grave. Essas categorias não só não conseguem identificar a heterogeneidade e a complexidade de lesões graves, como também minimizam a carga real da lesão cerebral traumática leve. Esta questão foi abordada em 2007, em um consenso sobre a classificação de lesão cerebral traumática, em que os participantes concluíram que era necessário um novo sistema de classificação. Esse esforço seria facilitado por estudo multicêntrico prospectivo com criação de um banco de dados, este estudo internacional ainda em andamento talvez consiga criar e uniformizar uma escala apropriada para este fim. 

 

Fisiopatologia

A lesão cerebral traumática tem uma fisiopatologia dinâmica que evolui no tempo. O mecanismo consiste da lesão primária, seguido de uma combinação de perturbações sistêmicas (hipoxia, hipotensão, hipercapnia) e eventos locais, os quais em conjunto causam lesão cerebral secundária. Alterações no ambiente cerebral envolvem uma complexa interação entre os processos celulares e moleculares, em que os efeitos citotóxicos envolvendo glutamato, estresse oxidativo, inflamação,  desequilíbrio eletrolítico e  desordem metabólica são os principais componentes. Estas vias induzem perda neuronal progressiva através de necrose e apoptose, igualmente importantes são as mudanças intracelulares que são determinadas pelo influxo excessivo de cálcio, o que afeta a integridade mitocondrial, esgotando células de uma fonte essencial de energia. A desordem metabólica provocada pelo acúmulo de lactato, edema citotóxico célular e aumento da permeabilidade da vasculatura cerebral conduz ao edema cerebral, pressão intracraniana elevada e diminuição da pressão de perfusão cerebral.

 

Manejo

A intervenção em pacientes com TCE grave já começa na abordagem pré-hospitalar. Apesar dos potenciais benefícios da intervenção precoce, poucas opções de tratamento pré-hospitalar se mostraram eficazes. O objetivo do tratamento pré-hospitalar é prevenir hipóxia e hipotensão, uma classificação pré-hospitalar pela escala de Glasgow dos pacientes também pode ajudar na triagem dos pacientes ao chegar ao hospital referenciado.

Em nove ensaios clínicos randomizados e um estudo de coorte de tratamento com reposição volêmica pré-hospitalar em pacientes com lesão cerebral traumática, o uso de soluções cristaloides hipertônicas e soluções coloidais não eram mais eficazes do que  salina isotônica, assim a recomendação é realizar reposição volêmica com o objetivo de prevenir hipotensão com cristaloides isotônicos, o uso de coloides como a albumina nestes pacientes é associado ao aumento de mortalidade e, portanto, deve ser evitado.

Os resultados de estudos observacionais de entubação endotraqueal pré-hospitalar têm sido conflitantes. Maus resultados em pacientes entubados foram, provavelmente, devido a tubos perdidos ou hiperventilação excessiva uma vez entubados. No único estudo randomizado de intubação contra ventilação não invasiva, paramédicos receberam treinamento intensivo no manejo das vias aéreas. Em 51% dos pacientes no grupo paramédico, a sequência rápida de intubação pré-hospitalar teve bons resultados neurológicos aos seis meses, em comparação com 39% daqueles no grupo intubação hospitalar. Permanece incerto se o suporte paramédico avançado de vida geralmente  é benéfico para traumatismo cranioencefálico. A indicação de entubação para estes pacientes geralmente é uma escala de coma de Glasgow igual ou menor a 8, em nosso país a entubação orotraquela é realizada exclusivamente por médicos, ao contrário de outros países.

 

Tratamento Não Cirúrgico Hospitalar

Um dos primeiros objetivos no manejo do paciente com TCE grave é manter a oxigenação adequada, o que é considerado como uma PaO2 > 60 mmHg. Alguns autores teorizam que a hiperóxia normobárica ou hiperbárica em TCE grave poderia ser benéfica baseado na melhora da função mitocondrial no cérebro, o que aumentaria a formação de trifosfato de adenosina e a taxa metabólica cerebral de oxigênio. No entanto, exames de PET não têm mostrado melhora clinicamente significativa no metabolismo do oxigênio do cérebro causada por hiperoxia normobárica. A hiperóxia, por outro lado, tem potenciais efeitos tóxicos, incluindo a formação de radicais livres e lesão pulmonar. Além disso, a hiperóxia hiperbárica é difícil e não está disponível na maioria dos centros. Embora hiperóxia normobarica seja simples, barata e amplamente disponível, as evidências são insuficientes para recomendar seu uso rotineiramente.

Um segundo objetivo é corrigir a hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg) e para isto e necessário é realizada reposição de cristaloides e drogas vasoativas, conforme a necessidade.

 

Outras medidas importantes neste paciente incluem:

-Monitorização adequada com ECG, oximetria, capnografia e sinais vitais;

-Avaliação sistemática para outros tipos de trauma;

-Realização de exame de imagem, com a TC sendo a imagem preferida neste contexto;

-Avaliação com neurocirurgião;

-Coleta de hemograma completo, eletrólitos, coagulograma, função renal, glicemia e exames toxicológicos. A presença de coagulopatia na vigência de TCE grave implica em necessidade de correção da coagulopatia.

 

A hipotermia terapêutica resultou em muitos efeitos benéficos em modelos animais de lesão traumática do cérebro, incluindo reduções em distúrbios metabólicos cerebrais, edema cerebral,  apoptose,  formação de radicais livres e  concentrações de neurotransmissores excitatórios; melhora da disfunção na barreira hemato-encefálica e melhora nos desfechos. Embora a hipotermia terapêutica possa tratar com sucesso a hipertensão intracraniana refratária, os estudos são conflituantes. Uma meta-análise achou uma pequena, porém  significativa diminuição de mortalidade e de desfechos neurológicos, mas o benefício em relação à mortalidade desapareceria  se excluídos os estudos de pobre qualidade, assim a eficácia do tratamento permanece incerta e a hipotermia deve ser utilizada apenas no contexto de estudos clínicos. O prognóstico dos pacientes com TCE grave e febre é pior, portanto controle da temperatura deve ser realizado.

O uso de corticoesteroides foi estudado em pacientes com TCE grave, mas em um estudo específico, o uso de corticosteroides por via intravenosa em adultos com traumatismo cranioencefálico grave, o risco de morte foi maior no grupo de tratamento do que no grupo controle, assim, doses elevadas de esteroides não são indicadas, exceto em pacientes com hipopituitarismo, que é uma condição sub-reconhecida em pacientes com TCE grave, especialmente em idosos ou naqueles  que têm fratura da base do crânio e lesão axonal difusa. Em pacientes com suspeita desta condição, a reposição de hidrocortisona em doses fisiológicas é recomendada.

Embora o tratamento com magnésio tenha  sido bastante eficaz em modelos animais de lesão cerebral traumática, um estudo em humanos mostrou piores resultados e aumento da mortalidade, e também não deve ser recomendado.

As estatinas poderiam diminuir o processo inflamatório e diminuiriam efeitos tóxicos em neurônios, além do potencial de aumentar a neurogênese. Um estudo em animais mostrou que a sinvastatina inibe a produção de interleucina-1 e reduz a ativação da micróglia e astroglia. Em um pequeno estudo clínico, a rosuvastatina reduziu o tempo de amnésia em lesão cerebral traumática moderada. O uso de estatina melhorou a sobrevivência e os resultados funcionais em pacientes com 65 anos e mais velhos com lesão cerebral traumática em um estudo, mas ainda não é possível recomendar seu uso rotineiro nestes pacientes.

Várias outras medicações têm sido estudadas em relação ao seu papel no manejo do TCE grave. A eritropoietina, por exemplo, estimula a hematopoiese e tem efeito neuroprotetor e neuroregenerativo através da redução do apoptose, da inflamação, do estresse oxidativo e dos efeitos citotóxicos. Este hormônio poderia diminuir o volume da lesão cerebral e do acúmulo de leucócitos ao promover a angiogênese e a neurogênese e melhora da função motora e cognitiva. A eritropoietina atravessa a barreira hemato-encefálica e liga-se a receptores sobre a maior parte das células neuronais. As células neuronais são sucetíveis aos efeitos reguladores da eritropoetina, pois seus receptores são regulados positivamente após lesão ou hipoxia. A eritropoietina tem uma meia-vida longa e mantém a sua eficácia com a administração retardada; no entanto, o risco de acontecimentos trombóticos é aumentado com esta droga.

O ácido tranexâmico é um antifibrinolítico de baixo custo que poderia reduzir a mortalidade e a incapacidade de uma lesão cerebral traumática. No estudo CRASH-2,  o resultado se baseou numa análise de um pequeno subgrupo e agora outro estudo está avaliando a sua utilidade.

 

Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico com a evacuação dos hematomas intracranianos tem um papel vital na melhora dos desfechos em pacientes com lesão cerebral traumática grave. A emergência da intervenção cirúrgica depende da gravidade do paciente, que é avaliada frequentemente usando como base a escala de Glasgow e achados de imagem.Indicações para intervenção cirúrgica são:

 

-Hematoma epidural: quando volume >30 ml independente de status neurológico, ou em pacientes com Glasgow <8 e assimetria pupilar.

-Hematoma subdural: quando > 10mm espessura ou associado a desvio de linha média > 5mm, ou se Glasgow < 8 se caiu 2 pontos na escala desde a admissão hospitalar.

-Hemorragia intracraniana: se em fossa posterior recomendada à abordagem, em outras situações a indicação é controversa. Em geral se indica a intervenção se lesão >50 cm3 ou maior que 20 cm3 em hemorragia frontal ou temporal em pacientes com Glasgow de 6-8 com desvio de linha média > 5 mm ou compressão de cisternas.

 

A craniectomia descompressiva é a remoção de segmentos do crânio para reduzir a pressão intracraniana. A craniotomia descompressiva profilática unilateral é frequentemente realizada para hematomas subdurais agudos e para contusões graves e edema cerebral hemisférico unilateral. A craniectomia descompressiva tem sido recomendada como  tratamento de segunda linha para a hipertensão intracraniana em lesão cerebral traumática grave. Esta técnica é o tratamento padrão para lesão cerebral em explosão. O procedimento é também cada vez mais realizado para hipertensão intracraniana intratável em pacientes devido a edema cerebral. Complicações do procedimento incluem hematomas, higroma subdura e hidrocefalia.

Um estudo randomizado avaliou a craniotomia descompressiva bifrontotemporoparietal em pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave com edema cerebral difuso, com um resultado significativamente pior em seis meses em pacientes no grupo de craniectomia do que nos pacientes com tratamento padrão. Estes resultados levam a questionar quais são os pacientes candidatos à craniectomia descompressiva e o que está sendo avaliado no estudo RESCUE para avaliar o papel da craniectomia descompressiva na hipertensão intracraniana intratável.

O transplante de células precursoras neurais para reparar o cérebro lesionado apresenta potencial como um tratamento regenerativo. O momento ideal para tal tratamento é desconhecido. As células transplantadas para o cérebro ferido substituiriam os neurônios perdidos, reduziriam a inflamação e produziriam efeitos tróficos locais. Os poucos estudos em seres humanos com esta abordagem terapêutica indicam a sua complexidade. A infusão intravenosa de células derivadas de medula óssea, apesar de dirigida para o tecido cerebral, é muitas vezes sequestrada nos pulmões e apenas uma pequena quantidade acaba enxertada no tecido cerebral. A entrega direcionada de células para o cérebro através do transplante é tecnicamente desafiadora e nem sempre realizável.

 

Monitorização e Cuidados Intensivos

Monitorização contínua de pacientes com traumatismo cranioencefálico grave fornece informações para ajudar a prevenir e tratar isquemia cerebral secundária. Monitorização da pressão intracraniana é o padrão de conduta em centros de referência, no entanto o primeiro estudo randomizado só está sendo realizado agora. Os pacientes com TCE grave devem ser sempre internados em Unidade de Terapia Intensiva para monitorização.

Nas unidades intensivas, além dos cuidados inciais já discutidos como corrigir hipoxemia e hipotensão, a monitorização de pressão intracraniana e outras medidas são necessárias e incluem:

 

-Elevação da cabeceira a 30 graus;

-Monitorização de PVC e prevenção contra a  a hipervolemia.

 

Nos  pacientes com escala de Glasgow abaixo de 8 ou imagem com lesão com efeitos de massa significativos, o objetivo é manter os níveis de pressão intracraniana abaixo de 20 mmhg, além da elevação da cabeceira medidas para este controle, cuja primeira medida é a remoção de líquido céfalo-raquidiano pela ventriculostomia, o que é realizado em taxa de velocidade de 1-2ml por minuto por 2 a 3 minutos. Caso a hipertensão intracraniana se mantenha, outras medidas devem ser avaliadas:

 

-Osmoterapia: uso de manitol com manitol em bolus de 0,25-1 grama/Kg a cada 4 a 6 horas, é necessário monitorar eletrólitos e função renal.Outra alternativa é o uso de salina hipertônica a 7,5%;

-Hiperventilação: pode reduzir a pressão intracranina (PIC), mas estudo demonstrou que quando a paCO2 é mantida em < 25 mmHg por 5 dias, o prognóstico do paciente é pior. A hiperventilação pode ser testada , mas deve-se evitar paCO2 < 30 mmHg.

-Sedação: melhora a sincronia do paciente com o ventilador, reduz a ansiedade e pode diminuir a PIC, a medicação mais utilizada para este fim é o propofol.

-Pressão de perfusão cerebral: deve ser mantida entre 60 e 70 mmHg, para tal é realizado, conforme a necessidade,  reposição volêmica e  uso de drogas vasoativas.

-Drogas antiepilépticas: podem reduzir convulsões em curto prazo, mas não previnem o desenvolvimento de epilepsia, recomendando seu uso por até sete dias, evitando-se uso prolongado. Hidantal e ácido valpróico são opções e levatiracetam é considerada uma alternativa.

-Controle glicêmico e de temperatura: as recomendações sobre controle térmico já foram comentadas anteriormente, o alvo da glicemia é evitar hipoglicemia e glicemias maiores que 140-180 mg/dl.

-Terapia hemostática: em pacientes em uso de warfarina deve-se utilizar complexo protrombínico ou plasma fresco congelado.

-Profilaxia de TVP: motivo de grande controvérsia, no mínimo os métodos compressivos devem ser utilizados.

 

Novas Medidas de Monitorização Cerebral

A oximetria de tecido cerebral, o monitoramento do fluxo sanguíneo cerebral, a microdiálise, o monitoramento de temperatura do cérebro e o eletroencefalograma contínuo são novas estratégias que podem permitir a detecção precoce de distúrbios fisiológicos potencialmente corrigíveis, fornecendo mais informações do que é possível com a monitorização da pressão intracraniana.

A tensão de oxigênio nos tecidos correlaciona de forma independente com o desfecho, mas não consegue ser adequadamente prevista pela monitorização padrão. A pressão intracraniana e a pressão de perfusão cerebral muitas vezes permanecem normais após hipoxia cerebral. Com a oximetria cerebral, os episódios de hipóxia cerebral podem ser identificados e, posteriormente, corrigidos, mas se os desfechos clínicos terão melhora ainda é incerto. A Brain Trauma Foundation recomenda  pO2 no tecido cerebral de 15 mm Hg como um limite para a indicação de intervenção, com base em fracas evidências.

O uso de microdiálise cerebral, que usa um microcateter de membra semipermeável, é apenas experimental. A detecção de crises convulsivas como a eletroencefalografia contínua é comumente realizada, mas com a sedação  contínua pode ser diminuída sua sensibilidade. Na eletrocorticografia, as descargas verificadas podem encontrar lesões cerebrais secundárias e descargas ictais que não são facilmente perceptíveis, podendo ser verificadas até uma semana após a lesão, e são uma fonte de dano secundário. Estas depressões são preditivas de mau prognóstico, e podem ser interrompidas pelo uso de antagonistas do receptor de N-metil-D-aspartato. Todas estas medidas, embora promissoras, não são aplicáveis na prática clínica neste momento.

 

Referências

Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, et al. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet 2012; 380:1088.

 

Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S1.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal