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Delirium

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 01/12/2015

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Apesar de ter sido descrito primordialmente há mais de 2.500 anos atrás, o delirium permanece pouco compreendido. O delirium representa um declínio agudo na função cognitiva e é um distúrbio comum, grave e, muitas vezes, fatal, que afeta até 50% dos idosos (isto é, aqueles com 65 anos ou mais) no hospital, e custa mais de 160 bilhões de dólasres ao ano nos EUA. O delirium e outros estados confusionais agudos representam o mais comum distúrbio mental agudo em pacientes com comorbidades clínicas significativas, principalmente em idosos. O delirium é evitável em 30-40% dos casos, e, assim, mantém relevância para a saúde pública como um alvo para intervenções para prevenir os encargos associados de complicações e custos. O delírium agora está incluído na agenda de segurança dos pacientes e tem-se cada vez mais utilizado como um indicador de qualidade de cuidados de saúde para idosos.

O delirium usualmente tem início agudo em resposta  insultos nocivos (como uma grande cirurgia ou sepse) e seu aparecimento, provavelmente, é associado à baixa reserva cognitiva, e representa a resposta cerebral a fatores externos. Assim, o delírium, provavelmente, representa um marcador de capacidade de reserva cerebral diminuída ou vulnerável. Evidências sugerem que a trajetória normal de envelhecimento cognitivo pode não ser uma queda linear, mas sim uma série de declínios pontuais e recuperações em reação a grandes insultos.  Além disso, evidências acumuladas sugerem que o delirium isoladamente pode levar a declínio cognitivo e demência em alguns pacientes.

 

Epidemiologia

O delirium ocorre com frequência no ambiente hospitalar, particularmente no ambiente de terapia intensiva, além de unidades de cuidados pós-operatórios e paliativas. Em enfermarias de medicina interna e idosos, a prevalência de delirium (presente na admissão) é de 18-35%. A prevalência de delirium na comunidade, por outro lado é baixa (1-2%), mas o início geralmente traz o paciente para atendimento de emergência. Na apresentação no departamento de emergência, o delírio está presente em 8-17% de todos os idosos e 40% de residentes de casas de repouso para idosos. Estima-se que 30% dos pacientes idosos apresentem delirium durante internações hospitalares.

delirium está associado ao aumento da mortalidade de forma consistente em todas as populações de pacientes não-cirúrgicos. Em comparação com aqueles que não desenvolvem delírium, pacientes que desenvolvem delirium na UTI têm de duas a quatro vezes maior risco de morte tanto dentro, quanto fora do hospital; aqueles que desenvolvem delírium em enfermarias têm uma vez e meia maior risco de morte no ano após a internação; e aqueles com delirium no departamento de emergência têm cerca de 70% de aumento do risco de morte durante os primeiros seis meses . Comprometimento cognitivo é comum (> 50%) em pacientes cirúrgicos que desenvolvem delírium em um ano pos-cirurgia. Em doentes idosos, o delírium está associado ao aumento das taxas de declínio cognitivo, admissão em instituições de longa permanência e mortalidade.

 

Etiologia

Embora um único fator pode levar ao delírium, a síndrome em idosos é normalmente multifatorial. O delírium depende de inter-relações complexas entre pacientes vulneráveis com vários fatores predisponentes e exposição a insultos nocivos ou de fatores precipitantes. Assim, em pacientes vulneráveis, como pacientes demenciados e com múltiplas comorbidades, uma dose de uma droga sedativo-hipnótico pode ser o suficiente para precipitar delirium. Por outro lado, em um paciente jovem, saudável, delírium ocorre somente após a exposição a uma série de insultos nocivos, tais como anestesia geral, cirurgia de grande porte, drogas psicoativas, ficar em uma UTI ou privação do sono.

Muitos fatores de risco para delírio foram identificados. Os fatores mais comumente identificados incluem demência prévia, história de AVC e doença de Parkinson. História de comprometimento funcional, deficiência visual, a história do abuso do álcool e idade avançada (> 70 anos) são fatores de risco importantes também. Em um estudo com pacientes em terapia intensiva, nos pacientes mais jovens (menos de 65 anos) a demência e comprometimento funcional não foram preditores independentes da ocorrência de delirium.

Em pacientes clínicos, a polifarmácia (uso de mais de 3 medicações), uso de drogas psicoativas e restrições físicas foram os fatores principais, que conferem tanto um risco aumentado de 4-5 vezes. Alterações laboratoriais foram fatores de risco em todas as populações e tanto doenças comuns como raras podem precipitar delírium.

 

Fisiopatologia

A doença é pobremente compreendida e múltiplas teorias tem sido elaboradas para sua explicação. O delirium parece ser um grande marcador de fragilidade e baixa reserva funcional, em pacientes idosos alterações em diferentes órgãos e sistemas podem se manifestar de forma inespecífica, usualmente com descompensação em órgãos de menor reserva, no caso de idosos com demência, por exemplo o cérebro seria um alvo e o delirium uma manifestação comum. Em vista da causalidade multifatorial complexa do delírium, cada episódio provavelmente tem um conjunto único de fatores associados. Assim, uma única causa ou mecanismo para delírio provavelmente não explica a maioria dos casos.

Alguns dos principais mecanismos postulados para causar delirium incluem neurotransmissores, inflamação, estressores fisiológicos , distúrbios metabólicos, distúrbios eletrolíticos e fatores genéticos. Tanto alterações corticiais como subcorticais podem ser encontradas em pacientes com delirium e os fatores que podem influenciar a neurotransmissão nestes pacientes incluem drogas e fatores biológicos, tais como hipercortisolismo, distúrbios eletrolíticos, hipóxia e oxidação e glicose diminuída. Potencialmente, muitos neurotransmissores estão envolvidos, mas a deficiência de colinérgicos ou excesso de dopamina  parecem estar particularmente relacionados com o aparecimento de delirium.

Outros mecanismos causais podem interferir com neurotransmissores, como a resposta inflamatória sistêmica na sepse pode resultar em uma cascata cerebral local de neuroinflamação desencadeada por citocinas inflamatórias, que conduz à ativação do endotélio, o fluxo sanguíneo danificado e a apoptose neuronal. A inflamação periférica pode ativar o SNC por várias vias, incluindo aferentes vagais, citocinas pró-inflamatórias circulantes e ativação endotelial.

 

Tabela 1:  Fatores Predisponentes ao delirium

 

-Demência e e prejuízo cognitivo

-História de delirium prévio

-Comprometimento funcional

-Deficiência visual ou auditiva

-Comorbidade graves

-Depressão

-História de acidente vascular cerebral ou isquemia transitória

-Abuso de álcool

-Idade maior ou igual a 75 anos

-Drogas psicoativas, sedativas ou hipnóticos

-Polifarmácia

-Uso de restrições físicas 

-Uso de sonda vesical

-Aumento da ureia e creatinina

-Alterações séricas em albumina, sódio, glicose, potássio ou acidose metabólica

-Infecção

-Evento iatrogênico

-Cirurgia para Aneurisma da aorta torácica não cardíaca

-Neurocirurgia

-Admissão por trauma urgente

-Coma

 

Embora o delírio possa ocorrer em qualquer idade, crianças e idosos apresentam os maiores riscos. Em crianças, as redes neurais são subdesenvolvidas e menos complexas podendo ser facilmente alteradas. Em idosos, o acúmulo gradual de danos permanentes aos neurônios, dendritos, receptores e microglia, e os efeitos da doença ou traumatismo craniano cerebrovascular, pode torná-los suscetíveis ao delirium biologicamente Dependendo do mecanismo causal subjacente, os pacientes podem superar um estado de delirium, sem quaisquer efeitos residuais ou, alternativamente, desenvolver sequelas neurológicas permanentes. A compreensão da base fisiopatológica para os estressores e os substratos que levam a danos permanentes no delirium ainda permanecem desconhecidos.

 

Manifestações clínicas e Diagnóstico

O delirium é um diagnóstico clínico, que pode ser difícil de reconhecer. Algumas características são essenciais para seu diagnóstico e incluem:

 

-Alteração na atenção;

-Evolução em período relativamente curto de tempo;

-Novas alterações cognitivas (memória, linguagem, desorientação, percepção);

-As alterações não podem ser explicadas pelas condições pré-existentes do paciente;

-Evidência na história, exame físico ou em exames complementares de condições que poderiam precipitar delirium.

 

Alterações adicionais importantes incluem alterações comportamentais, com o paciente podendo se apresentar hiperativo ou hipoativo e alterações emocionais associadas. O reconhecimento do transtorno exige rastreio cognitivo breve e observação clínica. Recursos de diagnóstico chave incluem um início agudo e flutuante curso dos sintomas, falta de atenção, alterações da consciência, e a perturbação da cognição (por exemplo, desorientação, perda de memória, alterações de linguagem), perda de funcionalidades de apoio incluem distúrbio no ciclo vigília-sono, distúrbios de percepção (alucinações ou ilusões), delírios, distúrbio psicomotor (hipoatividade ou hiperatividade), comportamento impróprio, e labilidade emocional.

O instrumento mais utilizado para avaliar delirium é ConfusionAssessmentMethod (CAM). Que foi validado em múltiplos estudos com sensibilidade de 94%, especificidade de 89%, e alta confiabilidade entre avaliadores. O CAM é sumarizado na tabela 2.

 

Tabela 2: Escala de avaliação de delirium Confusion Assessment Method (CAM)

 

Diagnostica-se delirium se os itens 1 e 2 estiverem presentes, associadamente à presença dos itens 3 ou 4. Outras alterações (itens 5 a 9) também podem estar presentes

1) Início agudo

Há evidência de uma mudança aguda no estado mental de base do paciente?

2) Distúrbio da atenção

A) O paciente teve dificuldade em focalizar sua atenção, por exemplo, distraiu-se facilmente ou teve dificuldade em acompanhar o que estava sendo dito?

B) Se presente ou anormal, esse comportamento variou durante a entrevista, isto é, tendeu a surgir e desaparecer ou aumentar e diminuir de gravidade?

C) Se presente ou anormal, descreva o comportamento.

3) Pensamento desorganizado

O pensamento do paciente era desorganizado ou incoerente, com a conversação dispersiva ou irrelevante, fluxo de ideias pouco claro ou ilógico, ou mudança imprevisível de assunto?

4) Alteração do nível de consciência

Em geral, como você classificaria o nível de consciência do paciente? Alerta (normal), vigilante (hiperalerta, hipersensível a estímulos ambientais, assustando-se facilmente), letárgico (sonolento, facilmente acordável), estupor (dificuldade para despertar), coma, incerto.

5) Desorientação

O paciente ficou desorientado durante a entrevista, por exemplo, pensando que estava em outro lugar que não o hospital, que estava no leito errado, ou tendo noção errada da hora do dia?

6) Distúrbio (prejuízo) da memória

O paciente apresentou problemas de memória durante a entrevista, como incapacidade de se lembrar de eventos do hospital, ou dificuldade para se lembrar de instruções?

7) Distúrbios de percepção

O paciente apresentou sinais de distúrbios de percepção, por exemplo, alucinações, ilusões ou interpretações errôneas (pensando que algum objeto fixo se movimentava)?

8A) Agitação psicomotora

Durante a entrevista, o paciente apresentou aumento anormal da atividade motora, como agitação, beliscar de cobertas, tamborilar com os dedos ou mudança súbita e freqüente de posição?

8B) Retardo psicomotor

Durante a entrevista, o paciente apresentou diminuição anormal da atividade motora, como letargia, olhar fixo no vazio, permanência na mesma posição por longo tempo, ou lentidão exagerada de movimentos?

9) Alteração do ciclo sono-vigília

O paciente apresentou sinais de alteração do ciclo sono-vigília, como sonolência diurna excessiva e insônia noturna?

 

O passo mais importante é o estabelecimento do diagnóstico de delirium pela obtenção de uma história de um observador informado e fazer uma breve avaliação cognitiva. Para diferenciar o delírium na demência, uma história precisa é crucial para estabelecer a linha de base do paciente e acuidade de mudança de status mental, para reconhecer as flutuações na cognição e outros sintomas típicos de delírio, e identificar possíveis causas.

Testes formais de triagem cognitiva como o pequeno questionário Mini-Mental ou a Avaliação Cognitiva de Montreal, deve ser aplicada. Quando o tempo é muito escasso, a avaliação da orientação e uma tarefa de atenção, nomeando os dias da semana (nenhum erro deve ser permitido) ou meses do ano (um erro deve ser permitido) diminuir 7 (um erro deve ser permitido para cinco subtrações), recitação de dígitos (normalmente três ou mais) para trás pode ser utlizado para saber as condições basais. Estes testes cognitivos são necessários para estabelecer se o paciente preenche critérios para delírium.

Tendo em vista as altas taxas de resultados adversos e mortalidade, ou quaisquer casos suspeitos incertos (incluindo os pacientes com letargia ou aqueles que são incapazes de completar uma entrevista) devem ser tratados como delirium até prova em contrário. Manejo inicial tem três prioridades especificamente simultâneas, manutenção da segurança do paciente, a identificação da causa ou causas, e manejo dos sintomas. Em termos de segurança, os esforços devem se concentrar em proteção das vias aéreas e prevenção da aspiração, a manutenção da hidratação e nutrição, prevenção de lesões na pele, e prestação de mobilidade segura com prevenção de quedas. Restrições e alarmes na cama aumentam risco e persistência de delírium e devem ser evitados.

 

Exames complementares

O delirium pode ser a manifestação inicial de uma emergência médica e, portanto, com todos os pacientes que apresentam delirium devem ser rastreados para alterações agudas fisiológicas, hipoxemia, hipoglicemia, acidose respiratória e metabólica. Em segundo lugar, a doença pode ter apresentação atípica oculta ou em pessoas mais velhas como em octogenários, o infarto do miocárdio apresenta-se como delírium mais frequente do que como a apresentação clássica de dor no peito ou falta de ar. Assim, alterações inespecíficas e queixas não específicas de um membro da família devem ser valorizadas. As avaliações diagnósticas (por exemplo, testes laboratoriais, de neuroimagem) devem ser orientados com base na história do paciente. São exames considerados úteis:

 

-Eletrólitos, glicemia, cálcio, hemograma completo e urina 1 com urocultura;

-Exames toxicológicos e dosagem do nível sérico de medicações como digoxina, lítio se o paciente estiver em uso;

-Gasometria arterial: Tanto a alcalose como a acidose podem estar associados a delirium;

-Exames hepáticos se história compatível;

-Função tireoidiana e dosagem de vitamina B 12, se declínio cognitivo relativamente indolente.

 

Os Exames de neuroimagem devem ser indicados em todos pacientes com alterações localizatórias, ou quando o delirium continua inexplicado após investigação inicial. O Eletroencefalograma (EEG) tem pouca sensibilidade e especificidade para avaliação do delirium, mas pacientes com delirium tem um padrão característico de desaceleração difusa com o aumento da atividade theta e delta e má organização do ritmo de base, com o qual correlaciona a gravidade do delirium. Particularmente, o EEG pode ser útil na diferenciação de causas funcionais ou orgânicas de transtornos psiquiátricos em pacientes de difícil avaliação, avaliação da deterioração do estado mental em pacientes com demência e identificação das crises ocultas (por exemplo, estado de mal não convulsivo, crises parciais complexas atípicas).

Além dos pacientes com sintomas neurológicos focais agudos (Como os pacientes com hemorragias ou acidentes vasculares cerebrais com delirium) exames de neuroimagem como a TC de crânio ou RM devem ser realizados em trauma, febre e encefalite suspeita, ou consciência diminuída de causa não identificada . Mais de 98% dos episódios de delirium dos pacientes tem uma causa médica identificada.  Quando meningite, encefalite, ou hemorragia subaracnoide é suspeita, a punção lombar pode ser indicada. A punção lombar ainda pode ser realizada em pacientes com cefaleia e meningismo, suspeita de encefalite e em delírium persistente ou quando nenhuma causa pode ser identificada.

 

Tratamento

Em pacientes com apresentação na emergência com estado confusional agudo é importante avaliar a glicemia capilar e garantir que os sinais vitais estejam estáveis com suporte circulatório e respiratório conforme a necessidade, a suplementação de tiamina também é recomendada em todos os pacientes com delirium. A abordagem vai variar conforme o fator precipitante do quadro de delirium. Em geral, a abordagem não farmacológica é a estratégia de primeira linha e inclui a interrupção ou redução da dose de anticolinérgico e drogas psicoativas, envolvimento de familiares para reorientação e conforto, as abordagens não farmacológicas para o sono e o relaxamento, criação de um ambiente tranquilo, suave, quente e controle da dor são fundamentais.

Os medicamentos devem ser usados apenas em pacientes muito agitados, principalemte, quando interrupção de terapias essenciais (ventilação mecânica, cateteres de diálise) ou auto-mutilação é um risco, ou em pacientes com sintomas psicóticos e delirantes. Pode ser usado o haloperidol em doses baixas de 1 a 10 mg ou neurolépticos atípicos como a olanzapina e risperidona.

As intervenções não farmacológicas possíveis incluem a reorientação, atividades terapêuticas, utilização reduzida e doses menores de drogas psicoativas, mobilização precoce, promoção do sono, a manutenção da hidratação e nutrição adequada, e adaptações para melhorar visão e audição. Estas medidas devem ser executadas por uma equipe interdisciplinar especializada, que deve ser assistida por pessoal de enfermagem ou voluntários treinados.

Programas de recomendações antes e após a cirurgia em pacientes de risco incluindo hidratação, manejo da dor, nutrição e mobilização diminuem o risco do paciente de desenvolver delirium. O sucesso da estratégia, no entanto, está ligada à sua adesão às recomendações.

Outras intervenções não farmacológicas úteis incluem o uso de protetores de ouvido durante a noite, que foi moderadamente eficaz em um estudo em UTI. Protocolos de sono e manter, se possível, os pacientes livres de contenção podem ajudar a melhorar os sintomas.

O tratamento medicamentoso em geral é inferior ao placebo em pacientes co delirium. A olanzapina reduziu a incidência, mas aumentou a duração e a gravidade do delirium. Em pacientes com sintomas graves de agitação o uso de haloperidol ( evitar doses maiores que 100 mg em 24 horas) ou outros neurolépticos, é recomendado. Deve-se lembrar, entretanto que um crescente número de estudos mostram que o uso destas medicações está associada com aumento da duração do episódio de delirium. Os benzodiazepínicos, por sua vez, só devem ser utilizados em pacientes em que não for possível conter a agitação de outra maneira

A duração do delirium maior que 2-3 dias tem implicação prognóstica, com resultados mais pobres do que os episódios transitórios, que são muitas vezes causados por drogas psicoativas. O delirium tem duas formas psicomotoras principais: hipoativo e hiperativo. Os pacientes podem alternar entre as duas formas, pacientes durante a abstinência de álcool mais propensos a apresentar-se hiperativosm a forma hipoativa predomina em idosos e é associada a pior prognóstico. As manifestações eletroencefalográficas do delirium hipoativo e hiperativo não diferem. Os questionários de sintomas tendem a ter mais sintomas hiperativos representados nas pontuações do que sintomas hipoativos, que tende a levar a impressão do delirium hiperativo como mais grave, mas isto não é definido pela literatura. O delirium hipoativo não deve ser medicado com neurolépticos e nenhuma das duas formas de delirium se beneficiam do uso de inibidores da acetilcolinesterase.

 

Referências

O'Mahony R, Murthy L, Akunne A, et al. Synopsis of the National Institute for Health and Clinical Excellence guideline for prevention of delirium. Ann Intern Med 2011; 154:746.

 

Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. delirium in elderly people. Lancet 2014; 383:911.

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