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Manejo do Paciente em Coma e Alteração do Nível de Consciência

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 16/05/2018

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A consciência é definida como o perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente em que se vive. Já a inconsciência ou coma é como um estado de sono, resultante de uma gama diversa de etiologias e patologias. As alterações da consciência são comuns na prática clínica, possuem alta morbidade e mortalidade, o que justifica o diagnóstico e o tratamento apropriado de maneira rápida constituindo, então uma emergência médica. No estado de coma, o paciente não pode ser despertado, estando completamente inconsciente e insensível aos estímulos externos, com a exceção de respostas motoras tais como abertura do olho e/ou retirada do membro com estímulos dolorosos.

 

Fisiopatologia do Coma

 

A fisiopatologia do coma é complexa. O conteúdo de consciência é a somatória das funções nervosas superiores, cognitivas, do indivíduo, como a atenção, a memória e a linguagem. Já o nível de consciência é relacionado com o grau de alerta do indivíduo; as estruturas responsáveis pela manutenção da consciência incluem a formação reticular ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da transição ponto-mesencefálica de onde partem fibras que se projetam para o córtex cerebral de forma difusa, ativando-o.

Quando existe lesão ou disfunção da FRAA, pode ocorrer alteração do nível de consciência. A FRAA se localiza no tronco cerebral, utilizando como divisor a tenda do cerebelo; podem ser categorizados os diversos locais que levam a alterações da consciência e suas etiologias. As alterações do nível de consciência são causadas por dois mecanismos primários. O primeiro é um insulto cerebral difuso envolvendo ambos os hemisférios. O segundo são as lesões da formação reticular ascendente; a FRAA transmite os estímulos do mesencéfalo e da ponte para o tálamo e córtex cerebral.

 

Diagnóstico Diferencial de Coma

 

As diferentes etiologias do coma ou alterações do nível de consciência podem ser divididas em:

               Neurológicas ? ocorrem devido à lesão estrutural do sistema nervoso, hemisférios cerebrais ou danos diretos ou compressão extrínseca do tronco cerebral;

               Metabólico-infecciosas ? causadas por um fator agudo, em geral endócrino-metabólica (por exemplo, hipoglicemia); os quadros infecciosos são mais associados com quadros de delirium;

               Disfunção cerebral fisiológica difusa ? por exemplo: intoxicação por álcool, overdose de drogas, convulsões, hipotermia;

               Condições psiquiátricas ? podem simular doenças cerebrais estruturais, só podendo ser diagnosticadas após a exclusão de causas orgânicas.

 

Um estudo avaliou as principais alterações do nível de consciência, apresentando as seguintes evidências:

                Encefalopatias focais infratentoriais: em torno de 15% dos casos;

                Encefalopatias focais supratentoriais: em torno de 20% dos casos;

                Encefalopatias difusas e/ou multifocais: em torno de 65% dos casos.

Na maior parte das vezes, as etiologias relacionadas nas encefalopatias difusas são patologias clínicas, como transtornos metabólicos e intoxicações exógenas, enquanto que, nas encefalopatias focais supra ou infratentoriais, as causas não incluem lesões neurológicas estruturais e, sim, meningites e abscessos, metástases ou tumores cerebrais, hemorragia subaracnoideia e hipertensão intracraniana (HIC).

 

Avaliação do Coma

 

A abordagem diagnóstica do coma é realizada concomitantemente às medidas de seu manejo clínico. O quadro clínico e a abordagem a um paciente inconsciente devem ser estruturados, em passos, saindo da abordagem tradicional de história, exame, investigação e manejo. Em vez disso, os quatro componentes podem, e devem, ser avaliados de forma paralela e concomitante. A checagem da glicemia capilar é a primeira medida obrigatória, a qual já pode reverter a alteração do nível de consciência.

Os pacientes comatosos por definição não podem relatar a sua história, sendo necessária uma história de familiares e testemunhas ou dos paramédicos que participaram no atendimento inicial. Algumas pistas da história podem ser fundamentais para definir a etiologia da condição. Isso pode, e deve, ser realizado junto com o manejo do paciente.

Aspectos importantes da história incluem sintomas recentes ou histórico de doenças, cirurgia ou tratamentos recentes e um histórico de medicamentos. Uma compreensão do estado funcional existente do paciente e da condição pré-mórbida é imprescindível; isso ajuda a informar as decisões sobre a necessidade de admissão em cuidados intensivos.

As manobras de ressuscitação como reposição volêmica em pacientes hipotensos e desidratados e suplementação de oxigênio em pacientes hipoxêmicos devem ser realizadas conforme indicação clínica. A revisão do prontuário médico prévio pode revelar dados importantes. As equipes paramédicas ou testemunhas podem observar evidências de uso de drogas, álcool, pacotes de medicamentos vazios ou uma nota de suicídio. Os pacientes devem ser reavaliados com frequência para verificar se há mudança em sua responsividade.

Em caso de falta de resposta, em paciente com olhos fechados e sem expressão facial, , uma abordagem para avaliar as respostas incluiria os seguintes passos:

               avaliação do estímulo verbal: com perguntas diretas como “Você pode me ouvir?” ou “Você está bem?”;

               realização de estímulo tátil nas mãos ou na face;

               avaliação do estímulo doloroso com estímulos nocivos e intensos, mas que não causem dano, como exercer pressão sobre o rebordo supraorbital ou leito ungueal.

 

A avaliação neurológica inicial deve, necessariamente, tentar determinar o nível de consciência e, para isso, o instrumento mais utilizado é a Escala de Coma de Glasgow (ECG), a qual é exemplificada na Tabela I.

 

Tabela I

 

Os pacientes com lesão na área relacionada à linguagem podem apresentar um escore reduzido, porém sem acometimento importante do nível de consciência. A caracterização exata dos padrões motores é fundamental, sendo o padrão flexor ou decorticação caracterizado por flexão dos membros superiores e extensão dos inferiores, e o padrão extensor ou descerebração, por extensão dos membros superiores e inferiores.

A concordância interexaminador da ECG é de 70 a 80%. Isso se deve, basicamente, a problemas na pontuação da melhor resposta motora. Faz-se grande confusão entre a resposta de retirada inespecífica (4 pontos na escala) e a de hipertonia patológica em decorticação (3 pontos) e descerebração (2 pontos).

Outra forma de avaliar a consciência é o nível de consciência através da Escala de Coma de Jouvet; apresenta como vantagem, em relação à ECG, melhor correlação anatômica (diferenciando alterações de perceptividade, disfunção cortical; alteração de reatividade e disfunção de FRAA). Sua grande desvantagem, porém, é que é de aplicação mais difícil, tornando seu uso menos frequente A Escala de Coma de Jouvet consta na Tabela II, a seguir.

 

Tabela II

 

ESCALA DE COMA DE JOUVET

Lúcido, obedece a ordens complexas e até escritas

P1

Desorientado têmporo-espacialmente e não obedece a estímulos

P2

Perceptividade a comandos escritos

Obedece apenas a ordem verbal

P3

Apresenta apenas blinking

P4

Não apresenta blinking

P5

Aos estímulos verbais, acorda e orienta os olhos

R1

Inespecífica

Aos estímulos verbais só acorda, sem orientar os olhos para o estímulo

R2

Aos estímulos verbais – resposta negativa – sequer acorda

R3

Aos estímulos dolorosos, acorda, retira o estímulo, tem mímica de dor e vocalização

D1

Reatividade

Específica

Acorda e retira os estímulos, porém não apresenta mímica de dor ou vocalização

D2

Apresenta apenas retirada motora

D3

Resposta negativa

D4

Aos estímulos dolorosos, apresenta taquicardia, taquipneia, autonômica e midríase

V1

Autonômica

Resposta negativa

V2

Escore total

P1R1D1V1 a P5R3D4V2

 

A confusão mental é um termo errôneo e deve ser evitado, pois não fornece informação sobre o que, de fato, está ocorrendo. Na maior parte das vezes, encontra-se ao exame um déficit de atenção secundário a uma encefalopatia difusa ou multifocal. A atenção é uma função nervosa superior que pode ser definida como a capacidade de direcionar, preferencialmente, recursos de processamento mental e canais de resposta a estímulos relevantes.

Devem-se diferenciar esses casos de quadros específicos de uma síndrome de hemi-inatenção (ou heminegligência), que se caracteriza pela presença de um déficit atencional lateralizado e com comprometimento de linguagem, como o que ocorre na afasia de Wernicke. A situação clínica em que há, de forma aguda, um déficit global da atenção denomina-se delirium (estado confusional agudo). Nesses casos, normalmente não há sinais neurológicos focais, com a possível presença de tremores, mioclonias ou asterixis.

Existem algumas manifestações consideradas cardinais dos quadros de delirium. São elas:

               distúrbio de vigilância e incapacidade de manter atenção;

               incapacidade de manter a coerência de pensamento;

               incapacidade de executar uma série de movimentos com objetivo definido.

 

Instrumentos específicos como o confusion assesment method (CAM) podem ser utilizados para avaliação de delirium, mas são descritos, em outras revisões de nosso site, não sendo discutidos especificamente nesta revisão. No caso de pacientes em avaliação de alteração do nível de consciência, devem ser considerados os seus diferentes aspectos, entre eles:

Resposta motora: a via motora se estende do giro pré­central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde há decussação para o lado oposto para atingir a medula cervical. Pela extensão, é comumente afetada em lesões estruturais do sistema nervoso central (SNC). Por isso, a presença de sinais motores focais, em geral assimétricos, sugere patologia estrutural, com raras exceções. A função motora é avaliada por estímulos nocivos, sendo importante distinguir entre as respostas reflexas e o ato motor voluntário. As respostas reflexas são de retirada, flexão ou extensão em resposta ao estímulo.

A avaliação do padrão motor deve ser sistematizada em:

          observação da movimentação espontânea do paciente;

                pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e à simetria, analisando a presença de sinais patológicos como sinal de Babinski e reflexo patológico de preensão palmar (grasp reflex);

          pesquisa do tono muscular, pela movimentação passiva, com atenção a hipertonia, hipotonia e paratonia;

          observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa (leito ungueal, região supraorbitária e estarno).

 

Com isso, são caracterizados alguns padrões motores localizatórios:

                Hemiparesia com comprometimento facial ? sugere lesão acima da ponte contralateral.

                Decorticação ? sugere lesão ou disfunção supratentorial extensa.

                Descerebração ? sugere lesão ou disfunção de tronco cerebral ou até o diencéfalo.

                Ausência de resposta motora ? sugere lesão periférica, pontina ou bulbar.

 

Padrão respiratório: Na maioria das vezes, essa avaliação é pouco informativa em relação à etiologia da alteração do nível de consciência. As seguintes anormalidades de padrão respiratório podem ser úteis:

               Respiração de Cheyne-Stokes ? a respiração pode ocorrer com muitas subjacentes patologias, e não é útil no diagnóstico diferencial da etiologia do coma.

               Respiração atáxica (respiração de Biot) ? é um padrão anormal de respiração caracterizada por grupos de inspirações seguidas de períodos regulares ou irregulares.

               Apneia ? indica uma lesão nas zonas inferiores.

               Hiperventilação neurogênica central ? é um padrão anormal de respiração profunda e rápida de, pelo menos, 25RPM e indica uma lesão na ponte ou mesencéfalo.

 

Avaliação de nervos cranianos e motricidade ocular extrínseca: as alterações de pares cranianos podem ocorrer associadas às do nível de consciência, e a avaliação da motricidade ocular extrínseca faz parte dessa avaliação. Os nervos cranianos envolvidos na motricidade ocular são o III, o IV e o VI, cujos núcleos se localizam no mesencéfalo e na ponte, portanto, com íntima relação com a FRAA.

Os núcleos desses nervos estão intimamente relacionados através do fascículo longitudinal medial. Pela proximidade e associação desses núcleos coma a FRAA, a análise adequada da motricidade ocular extrínseca horizontal é fundamental em casos de alteração do estado de consciência, permitindo concluir se há integridade dessa estrutura.

Deve-se avaliar a presença do movimento conjugado horizontal dos olhos, que é um movimento do qual participam o III (reto medial) e VI nervos; esse movimento é integrado ao nível da ponte posterior, através da formação reticular pontina paramediana (FRPP), que é o centro do olhar conjugado horizontal. Essa estrutura faz conexão com o núcleo do VI nervo, também na ponte, e do III nervo no mesencéfalo, permitindo, assim, o movimento conjugado horizontal bilateral.

Esse movimento é regulado por vias supratentoriais frontais (área 8 de Brodmann) que regulam e coordenam o olhar para o lado contralateral, o movimento de seguimento e o movimento sacádico, e por conexões com os núcleos vestibulares, portanto, relacionados à posição da cabeça. Em função da relação dessas vias com as piramidais, podem ser identificadas duas síndromes clínicas: a lesão da FRPP, de um lado, causa desvio do olhar para o lado oposto da lesão, e a lesão piramidal leva à hemiparesia contralateral.

Essa é a chamada síndrome de Foville inferior (por exemplo, hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para a direita) ? lesão associada da área 8 de Brodmann (e, portanto, desvio do olhar para o lado da lesão) e a lesão piramidal contígua com hemiparesia contralateral (por exemplo, hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para a esquerda). Essa síndrome ocorre em lesões focais supratentoriais, geralmente extensas, e é chamada de síndrome de Foville superior.

Nos pacientes inconscientes, o exame da motricidade ocular extrínseca deve ser realizado pela manobra dos olhos de boneca, melhor denominado reflexo oculocefálico. Realizando movimentos bruscos da cabeça, para o lado direito e esquerdo, e, posteriormente, no sentido de flexão e extensão da cabeça sobre o tronco. Os olhos realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém em sentido contrário ao movimento da cabeça.

Quando existir suspeita de lesão de coluna cervical (notadamente nos traumas), essa manobra é contraindicada pelo risco do agravamento de eventual lesão medular associada. A avaliação do reflexo vestíbulo-ocular, realizada após otoscopia (para excluir a lesão timpânica), colocando-se o paciente com cabeça inclinada a 30º, instilando-se 50 a 100ml de água a 30º (fria) ou 44º (quente) em um dos condutos auditivos externos (alternando os lados após 5 minutos).

Em geral, apenas o teste com água gelada é realizado em indivíduos em coma. A água gelada inibe o labirinto e a água quente o estimula. O labirinto desvia o olhar, quando estimulado, para o lado contrário, por manter tônus para o olhar contralateral. Entre as duas manobras, a manobra óculo-vestibular é mais fidedigna.

A presença de movimentos oculares é verificada pela motricidade espontânea, pela manobra óculo-vestibular ou óculo-cefálica. Se os movimentos estão preservados, é provável que a transição ponto-mesencefálica esteja íntegra (região anatomicamente relacionada com a motricidade ocular extrínseca). Quando existe comprometimento dos movimentos oculares, a etiologia provável são lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco, primárias ou secundárias); se a alteração é do olhar horizontal, pode ser uma lesão pontinha; se é do olhar conjugado vertical, uma lesão mesencefálica, que destrói áreas de controle da motricidade ocular extrínseca.

 

Avaliação de fundo de olho e motricidade ocular intrínseca: a fundoscopia pode revelar achados diagnósticos-chave como, por exemplo, papiledema em pacientes com crise hipertensiva e síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES) ou hemorragia sub-hialoideia em pacientes com hemorragia subaracnoideia.

A pupila tem seu diâmetro sobre o controle do sistema nervoso simpático, podendo gerar a chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, caracterizada por semiptose palpebral, miose e anidrose ipsilaterais à lesão. Contudo, a associação de lesão do sistema nervoso simpático com o parassimpático pode gerar outras alterações pupilares. O sistema nervoso parassimpático controla o reflexo fotomotor, e a lesão, em suas vias, pode comprometer essa resposta.

Algumas alterações pupilares podem ser sugestivas da localização da lesão estrutural do SNC. Entre elas, estão:

               pupilas puntiformes (<2mm) ? pode ser devido a intoxicação por opioides, toxicidade ou lesão pontinha;

               pupilas médio-fixas (4?6mm) ? não respondem à luz e podem ser o resultado de uma lesão do mesencéfalo;

               pupilas midriáticas (>8mm) ? podem ser causadas por toxicidade de medicamentos ou drogas (anfetaminas, cocaína) ou acometimento do nervo oculomotor;

                pupila fixa unilateral ? sugestiva de uma lesão do terceiro nervo craniano, o nervo oculomotor.

 

Outros achados: os médicos podem perceber cheiros específicos, como de mofo na encefalopatia hepática, ou de alho associado ao envenenamento por organofosforados, e o álcool pode ser percebido pelo cheiro em pacientes inconscientes. Devem-se procurar potenciais marcas de agulha, lesões no couro cabeludo ou em locais de aplicação de insulina em pacientes com alteração do nível de consciência.

 

Investigações Complementares

 

Existe uma ampla variedade de diagnósticos diferenciais que podem cursar com alteração do nível de consciência, sendo que, em cerca de dois terços dos casos, a etiologia é tóxico-metabólica-infecciosa. Os pacientes com encefalopatias e dados de lesões focais devem, sempre, ser submetidos a exame de imagem intracraniano. Com exceção de alguns casos de hipoglicemia, encefalopatia hepática e urêmica, o achado de encefalopatia focal se relaciona a causas estruturais.

A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste é realizada em todas as situações em que a causa da alteração do nível de consciência não é rapidamente identificada por história ou outros dados. Em casos de dúvidas diagnósticas, a ressonância nuclear magnética pode ser realizada.

Alguns exemplos de achados de TC de crânio incluem:

               Hemorragia subaracnoideia: hemorragia nos espaços liquóricos (cisternas, convexidade). Complicada por hidrocefalia em cerca de 20% dos casos. TC com sensibilidade de 98% até 12 horas após o início dos sintomas.

               Hematoma subdural: imagem em forma de foice ou crescente.

               Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico: a primeira alteração observada é a perda de diferenciação da substância cinzenta e branca.

               Tumores cerebrais: podem ter lesão hipodensa, em geral cercada por edema (devido à perda da barreira hematoencefálica).

                Hidrocefalia: dilatação dos ventrículos.

 

Em casos em que o diagnóstico não se esclarece com o exame de imagem, é indicada a realização de punção liquórica ? ou na hipótese de haver suspeita de infecção e a TC é normal. Além de fornecer a medida da pressão intracraniana, o líquor auxilia no diagnóstico de doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas do SNC e de hemorragia subaracnoideia. Em geral, a TC precede a punção liquórica devido ao risco de herniação do procedimento se houverem sinais radiológicos de HIC grave.

Entre os exames laboratoriais rotineiramente utilizados para o diagnóstico etiológico da alteração do nível de consciência, estão:

               Glicemia

               Ureia, creatinina e eletrólitos (sódio e potássio)

               Cálcio

               Transaminases hepáticas, bilirrubinas e enzimas canaliculares (se necessário)

               Coagulograma (sobretudo coeficiente internacional normatizado [INR])

               Exames toxicológicos

               Eletrocardiograma

               Raio X do tórax

               Gasometria arterial (eventualmente, com mensuração do monóxido de carbono)

 

Em alguns pacientes, a avaliação da função adrenal e tireoidiana pode ajudar o diagnóstico, assim como a pesquisa de carboxiemoglobina. O esfregaço de sangue periférico pode ser útil e mostrar achados como esquizócitos que podem estar associados à púrpura trombocitopênica trombótica ou à coagulação intravascular disseminada. Em pacientes com febre e sinais de sepse, devem ser coletadas hemoculturas, bem como outras culturas devem ser realizadas sempre que se suspeita de etiologia infecciosa da alteração de nível de consciência.

O diagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência a esclarecer é amplo e inclui condições como as seguintes:

               Alterações metabólicas: hipoglicemia; hiperglicemia; hiponatremia e hipernatremia; hipercalcemia; insuficiência adrenal; hipotireoidismo; hipercapnia; uremia; encefalopatia por sepse.

               Causas psiquiátricas

               Alterações neurológicas: AVC; hidrocefalia; trauma craniano.

               Alterações cerebrais difusas: convulsões; álcool; overdose de drogas; intoxicação; hipotermia; síndrome neuroléptica maligna; infecção do SNC; síndrome serotoninérgica.

 

Manejo do Coma

 

O paciente em coma está em uma situação potencialmente fatal. O manejo terapêutico deve ser realizado paralelamente à avaliação diagnóstica. A abordagem deve priorizar as vias aéreas, a respiração e a circulação (ABC: airway, brerath, circulation). Se houver história ou suspeita de trauma, a coluna vertebral deve ser imobilizada. A intubação deve ser considerada em pacientes que não podem proteger suas próprias vias aéreas ou estão inconscientes e têm respiração ineficaz e oxigenação pobre. Em caso de pontuação na ECG de 8 ou menos, deve-se considerar a entubação orotraqueal para proteção das vias respiratórias.

Uma das primeiras medidas específicas em pacientes com alteração do nível de consciência é checar a glicemia capilar e, quando não for possível aferir rapidamente a glicemia capilar, deve-se realizar um bólus endovenoso de glicose hipertônica. Em pacientes etilistas pesados, o bólus de glicose deve ser precedido de reposição de tiamina, pois, do contrário, pode-se precipitar a chamada encefalopatia de Wernicke, que, classicamente, se caracteriza por confusão mental, ataxia e alterações de motricidade ocular, podendo ocorrer também choque e coma.

Assim, diante dessas situações, ou quando não houver informações, é obrigatória a administração de tiamina, 50?100mg, via intramuscular (IM) ou endovenosa (EV), antes da administração de glicose hipertônica. Se hipoglicemia está presente, o paciente deve ser monitorizado e tratado com uma infusão intravenosa (IV) ? mais de 10 e15 minutos ? de glicose 20%, 75?80ml, ou glicose 10%, 150?160ml. O glucagon (1mg, IM) pode ser utilizado, mas pode levar até 15 minutos para agir e é ineficaz em pacientes com doença hepática, alteração do armazenamento de glicogênio ou desnutrição.

Se houver suspeita de pressão intracraniana elevada, o paciente deve ser colocado em uma posição de 30º. Enquanto a avaliação ABC é realizada, deve-se obter acesso IV, oximetria para monitorar a saturação de oxigênio, e iniciar a oxigenoterapia se indicado. A hipotensão deve ser inicialmente tratada com ressuscitação volêmica, mas com consideração do suporte vasopressor ou inotrópico se a pressão arterial não responde. Deve-se considerar o envolvimento de cuidados críticos precocemente se a causa do coma não é imediatamente reversível.

O tratamento depende da etiologia subjacente. Os chamados coquetéis com antídotos para coma devem ser evitados. Nos casos em que há suspeita clínica de toxicidade, devem ser utilizados antídotos específicos:

               Intoxicação por opioides ? naloxona (0,4?2mg, IV) ? um antagonista opioide competitivo; a dose necessária depende da quantidade de opioide utilizada; a recidiva é comum, uma vez que a naloxona tem uma meia-vida curta (20 e 30min), de modo que injeções recorrentes ou uma infusão podem ser necessárias; a naloxona pode ser administrada por vias IV, IM ou intranasal.

               Intoxicação por benzodiazepínicos ? flumazenil; o uso é contraindicado em pacientes com história de convulsões.

 

A hiponatremia grave pode causar alteração do nível de consciência e é uma condição de complexo manejo no paciente inconsciente; deve ser manejada em um ambiente de cuidados intensivos. É importante avaliar se a hiponatremia é aguda ou crônica e, a menos que o paciente esteja apresentando convulsões, deve-se corrigi-la gradualmente para evitar mielinólise pontinha central.

Em indivíduos com hipercalcemia sintomática, o tratamento de primeira linha é com a hidratação e, posteriormente, com o uso de calcitonina, bisfosfonatos e glicocorticoides, dependendo da concentração sérica de cálcio. A toxicidade com metanol, lítio, salicilato ou etilenoglicol requer terapias específicas, não abordadas nesta revisão. Se houver suspeita de encefalite, o aciclovir endovenoso deve ser utilizado o mais rapidamente possível.

 

Prognóstico

 

O desfecho e o prognóstico do coma dependem da causa subjacente. As causas reversíveis do coma são, em geral, mais prováveis quando a TC de crânio é normal e o paciente não tem nenhuma neurologia focal. Os doentes que não respondem ao tratamento inicial e permanecem inconscientes podem necessitar de cuidados críticos, a não ser que a retirada do tratamento e a paliação dos sintomas sejam apropriadas, por exemplo, em um doente com lesão cerebral catastrófica. Muitas vezes, o prognóstico exato não é possível na avaliação precoce do coma.

 

Referências

 

1-Cooksley T, Holland M. The management of coma. Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/ j.mpmed.2016.12.001.

2- Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 2014; 384:2064.

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